Sem 3

Endotheliale Dysfunktion: Veränderung der funktionellen Eigenschaften des Arterienendothels durch exogene / endogene Faktoren
=> Ungleichgewicht (Vasorelaxation vs Vasokonstriktion, Antithrombotisch vs Prothrombotisch, Antiinflammatorisch vs Proinflammatorisch, Wachstumsinhibierend vs Wachstumsfördernd)
=> Verändert die Wechselwirkung von Gefäßwand und Blutbestandteilen
Normale Endothelfunktion durch Alter, Genetik, Hypertonie, Diabeetes, Rauchen, Alkohol, Dyslipoproteinämie, Adipositas, Hormone, Pathogene => Endotheliale Dysfunktion

OxLDL, Hypertonie, Dyslipidämie, Rauchen, Homocystein, DM => Oxidativer Stress (ROS) => NFkB => MCP1, VCAM1, ICAM1 => Proinflammatorische Gene => Monozytenaktivierung, Infiltration, Apoptose
ROS => NO Inaktivierung, Apoptose, Lipidperoxidation, Chemokine, Proliferation und Migration von gMZ, Zytokine, Metalloproteasen, Adhäsionsproteine

Atherogene Wirkung von LPa => LDL ähnliches Partikel mit ungeklärter Funktion, mit Apo a in der Leber synthetisiert, hohe Homogenität zu Plasminogen, zirkulierende Menge streng genetisch reguliert, linksschiefe Verteilung in Europa
Risikofaktor für Atherosklerose, insbesondere bei gleichzeitig erhöhtem LDL

Atherogene Risikokonstellation beim metabolischen Syndrom
Abdominale Obesity => Atherogenic Dyslipidemia: TG hoch, HDL niedrig, LDL / HDL hoch, LDL hoch,
Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, Hyperglykämie, DMII
Thrombotic State: PAI1 und Fibrinogen erhöht
Inflammatorisch: CRP und Cytokine erhöht
=> Infillamation => Coronary Atherosclerosis, Unstable Plaque => Risk of Acute KHK

Adipozyten => IL6, TNFalpha, Adipsin, Adiponektin runter, Plasminogenaktivatorinhibitor1, Laktat, Leptin, Resistin, FFS, Insulin, Angiotensinogen, Lipoproteinlipase
=> Entzündung, Hypertonie, Atherogene Dyslipidämie, Diabetes, Thrombose, Athersklerose

Hohe LDL Konstellation => Sehr hohes Atheroskleroserisiko: Nicht rückgekoppelte Aufnahme von oxidativ modifiziertem LDL über Scavenger Rezeptoren (Remnant) Rezeptoren, oft stark genetische Komponente (nach Auschluss von Hypothyreose)
Niedrige HDL Konzentration, Hohe TG Konzentration: Gestörte Lipolyse mit Akkumulation von atherogenen Remnants, oft zusätzlich small dense LDL
Niedriger HDL: Oft genetisch
Hohe TG: Oft genetisch

Lipoproteine: Lipidtransport

Kugelig mit Phospholipidschicht
Lipide im hydrophoben inneren Bereich: TG und Cholesterolester
+ Apoproteine => Erkennungsfunktion durch Rezeptoren, Enzyme zur Veresterung von Cholesterol

Synthese am ER => Führendes APO Protein => Vesikel => Zelloberfläche => Exozytose

Dichteklasse: Masse / Volumen ~ Lipid/Proteinverhältnis

Chilomikronen (1:100), VLDL, LDL, HDL (50:50) von 0,8-1,2g/cm³

Darm: Nahrungsaufnahme
TG: Hydrolyse in FS+Glyzerol => Enterozyt, Resynthese
ER => Lipoprotein => Darm => Lymphe => Blut

Gewebe, Endothel der Kapillaren: Lipoproteinlipase, Spaltung Lipoprotein, Aufnahme und Verdauung der Fette,
CM: 80%TG, 20% Cholesterol

CM -> Restmoleküle (Remnants) -> Leber -> Endozytose
B48 als Signalmolekül der CM
Leber: Umbau zu VLDL

LPL an Endothel => Verbrauch VLDL => LDL
Lipoproteine verlieren konstanz an Dichte => Kontinuum => Unterklassen
VLDL: 50/50 TG und Cholesterol

LDL: Wegfallen TG, relativer Anteil an Cholesterol steigt

Leitprotein VLDL und LDL: B100

LDL => Gewebe, Endozytotische Aufnahme durch LDL Rezeptor induziert (Clathrinabhängig)
Hydrolysierung

Gewebe: Überträgt Cholesterol auf HDL mit ApoA => Protein in Leber ohne Lipide synthetisiert => Wird nach und nach mit Cholesterol und TG beladen an Plasmamembranen von Gewebszellen => Assemblierung außerhalb der Zellen

Lipidaustausch zwischen HDL und LDL

=> Leber => Ausscheidung über Gallensäure und Cholesterol in der Galle
20% Ketosteroide in der Niere ausgeschieden, Hydroxylierte Steroidhormone

=> LDL Atherogen, HDL Atheroprotektiv

Direkte protektive Effekte: Mediation von Cholesterinefflus ua aus Makropahgen
=> Vasorelaxierend, Antithrombotisch, Antioxidativ, Antiinflammatorisch, Antiapoptotisch, Angiogenesefördernd
=> Surrogat Marker einer negativen Konstellation verminderter Lipolyse bei sekundären Hyperlipidämien (DM, Übergewicht, met. Syndrom…)

10 Jahres Mortalitätsrisiko steigt expotentiell mit steigendem LDL Cholesterin + besonders stark bei zusätzlichen Risikofaktoren (Rauchen, Familiäre Belastung va), Glucose Intoleranz, Hypertonie

Hochdrucksystem: Widerstandssystem: 70% des Widerstands, 0,5% der Compliance (1mmHg/1ml)
Verteilung der Durchblutung, Blutdruckkontrolle

Hohe Drücke (80-120mmHg) -> Druckabfall in den kleinen Arterien, Arteriolen

Fließgeschwindigkeit nimmt ab, da Querschnitt mit zunehmender Vergabelung zunimmt => Kontinuitätsgesetz

=> Organversorgung
~ Belastung => Engstellung und Weitung von Gefäßen passend zu den Ansprüchen der Organe => Veränderung des totalen peripheren Widerstands => Veränderung des Blutdrucks

Aufrechterhalten Blutdruck (Vasokonstriktion) vs Organversorgung (Vasodilatation)

Füllung und Compliance:
Arterien: Großer Druckveränderung bei kleinen Volumenänderungen
Venen: Kleine Druckänderungen bei großen Volumenänderungen => Kapazitätsgefäße

Puls: Klappe offen => Bluteinstrom => Aorta dehnt sich (Elastizität) durch Austreibung des Schlagvolumens

Klappe geschlossen => Aorta entspannt sich => Zweites Maxima + Incisur, Abstrom in die Peripherie

Arterieller Druckpuls: Differenz zwischen Systole und Diastole
Erhöhtes Schlagvolumen erhöht die Amplitude, erhöhter Peripherer Widerstand erhöht den Tiefpunkt

Blutstrom -> Potentielle Energie durch Speicherung durch Dehnung der Gefäßwand -> kinetische Energie (Blutstrom)

=> Strömungsgeschwindigkeit des Blutes =/= Pulswellengeschwindigkeit

PVG = Wurzel (x/roh)
X = Delta P / Delta V, V = E’v

Druckpuls: Blutdruckänderung
Strompuls: Änderung der Blutströmung
Volumen / Querschnittspuls: Änderung der Gefäßweite

Idealisierte Bedinungen: Blutauswurf => Dehnung Gefäßwand ~ Gefäßbeschaffenheit, Dehnung setzt sich fort
=> Druckpuls, Strompuls und Querschnittspuls identisch
=> Potentielle und kinetische Energie

Pulswellengeschwindigkeit ~ RR, je höher der Blutdruck, desto schneller die Pulswelle (Druckwelle)
Blutdruckerhöhung: Vordehnung des art. Systems => Mehr V => Wand kann nicht mehr so weit aussacken => Geringere Speicherfunktion => Energie nimmt zu => Geschwindigkeit nimmt zu
Und: Blut wird dichter, Zunahme Dichte => Schnellere Leitung
~ Alter: Abnahme Elastizität der Arterien => Geringere Dehnung

Reale Bedinungen: Bification der Arterien => Reflexion der Druckwelle
=> Viele Reflexionen, Überlagerung
=> Stehende Wellen: Wellen, die länger als Arterien lang sind
=> Überlagerungsvorgänge

Druckpuls, Strompuls und Querschnittspuls haben unterschiedliche Verläufe

Strompuls: Anderer Verlauf, Maxima unterschiedlich, Maximum des Drucks später erreicht als Maxima der Strömung
=> Überlagerungsvorhänge, Wellen die rein und zurückfließen

Teilreflexion der Wellen an den Bificationen => Totalreflexion an der Aortenklappe => zweite Welle
Verstärkung der Incisur

Augmentation: Druck steigt in der Peripherie mehr an als herznah
=> Muskelstärkere Arterien, die sich nicht so leicht ausdehnen => Druck bleibt vorhanden

Herznahe Arterien: Inzisur
Herzferne Arterien Dikrote Welle

Pulswellenkonfiguration:
Maximaldruck steigt steiler nach peripher, Strömungsgeschwindigkeit nimmt ab
=> Aufteilung der Gefäße (V verteilt sich auf verschiedene Wege, Kontinuitätsgesetz)
Dikrote Welle nach Peripher deutlicher
Physiologischer Rückstrom va in der Aorta Abdominalis

Hohe Dehnbarkeit der Gefäße: Pulswellengeschwindigkeit niedrig (Ausdehnen, Abpuffern, kinetische Energie vs potentielle Energie)
Geringe Dehnbarkeit: Starrer, höhere Energie => Kinetische Energie => Pulswellengeschwindigkeit nimmt zu

Blutdruckmessung nach Riva / Rocci und Korottkof
Korottkofgeräusche bei Turbulenten Strömungen durch die Blutdruckmanschette
=> Keine Geräusche wenn Manschette Gefäß komplett abdrückt und komplett frei ist (laminar)
=> Nur Geräusche im Bereich des Blutdrucks zu hören
=> Blutdruck

HagenPoisseuille:

Newtonsche Flüßigkeit (ua Blut in großen Gefäßen) => Viskosität unabhängig der Druckdifferenz
R = 8 * Viskosität * Länge / pi * r^4

=> Abhängigkeit der Volumenstromstärker von der angelegten Druckdifferenz

Volumenstrom ist proportional zur Druckdifferenz
umgekehrt proportional zur Viskosität
umgekehrt proportional zur Rohrlänge
und proportional zur vierten Potenz des Radius!

Radius um 20% Reduziert => Volumenstrom nimmt um mehr als die Hälfte ab
80% => um mehr als 98%
=> Drücke zur Aufrechterhaltung der Geschwindigkeit utopisch (20% -> 300mmHg, 80% 75000mmHg)

Verengung der Gefäße => Starke Stromreduzierung oder Kompensation starke Druckerhöhung
=> Gilt nur für laminare Strömungen

Lamianre und turbulente Strömungen

Laminare Strömung: Benachbarte Flüssigkeitsschichten ohne Verwirbelungen jedoch mit unterschiedlicher Geschwindigkeit aneinander vorbeigleitend
Strömendes Medium in Schichten unterteilt, Schichten untereinander verschiebbar, Schichten sind nicht vermischbar => Keine Wirbel

Turbulente Strömung => Wirbel
Gefördert durch hohe Strömungsgeschwindigkeit, großer Gefäßradius, niedrige Viskosität, Gefäßverzweigungen, unregelmäßige Wandkontouren
Turbulenzen im Kreislauf Klappenveränderungen, Gefäßstenosen, Wandrauigkeit

Laminar: Stromungsgeschwindigkeit I ~ p1-p2
Turbulent: ~ Wurzel (p1-p2) => Deutlich langsamer

Verengung des Durchmessers (zB bei Arteriosklerose):
Transmuraler Druck > pot. E
Strömungsgeschwindigkeit > kin E
Druck: Sinkt nach Engstellen
Widerstand nimmt bei Engstellen stark zu

(Siehe Folien)

Stenosen => Turbulente Strömungen, Zunahme des Widerstands, Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit, Abnahme des Drucks
Verringerte Gefäßelastizität: Zunahme der Pulswellengeschwindigkeit

Koronararterien:

Arteria Coronaria Dextra: Entspringt Aorta Ascendens aus dem Sinus Aortae dexter direkt hinter der Aortenklappe, verläuft zwischen Conus Arteriosus und Auriculus Dextra zum rechten Abschnitt des Sulcus Coronarius
=> Facies Diagphragmatica der dorsalen Herzfläche => Aufteilung am Crux Cordis
Hauptast: Sulcus Interventricularis posterior => Ramis IVP bis zur Herzspitze (Apex Cordis)
Ramus posterolateralis dexter => Sulcus Coronarius

Versorgungsgebiet: Wand rechter Ventrikel, Wand des linken Ventrikels in der Nähe des SIVP und der hintere Abschnitt des Ventrikelseptums
Wichtige Nebenäste: Ramus Nodi Sinuatrialis und Ramus nodi Atrioventrikularis
=> Versorgung rechter Vorhof und für die Erregungsbildung wichtige Sinus- + AV Knoten

Weitere Nebenäste: Atrialis, Marginalis Dexter, Coni Arteriosi,

Arteria Coronaria sinistra:
Größer als die rechte, entspringt im Sinus Aortae sinister, direkt hinter dem Ansatz der Aortenklappe + verläuft zwischen dem Conus Arteriosus und dem linken Herzohr => Unmittelbar danach Aufteilung in 2 Äste
Ramus Interventrikularis Anterior im Sulcus IVA nach kaudal bis an die herzspitze herum und Anastomosiert im Sulcus IVP mit dem RICP der rechten Herzkranzarterie
Versorgt: Vorderwand des rechten Ventrikels, vorderen und mittleren Abschnitt des Ventrikelseptums samt His B+ündel
Äste zur Versorgung der anteroapikalen Anteile des linken Ventrikels

Weitere Seitenäste: rami Laterales, Rami IV Septales

Ramus Circumflexus folgt links dem Sulcus Coronarius nach dorsal bis zur Facies diaphragmatica
Versorgt: Linken Vorhof, Wand des linken Ventrikels mit Ausnahme der Umgebung des Sulcus IVP

Weitere Äste: Ramus Marginalis sinister, R Atrialis, R posteriores ventriculi sinistri

Venen: Abtransport venöses Blut aus dem Herzen

Sinus Coronarius System: 75%
Vena Cardiaca Magna durch Vena IV Anterior und Marginalis sinistra, drainiert die Vordewand beider Ventrikel und die Seitenwand des linken Ventrikels
Vena Ventriculi Sinistri Posterior, Cardiaca Meda und Parva können in die Magna oder direkt in den Sinus Coronarius münden
Media an der Hinterwand des Herzens im Sulcus IVP drainiert die Hinterwand beider Ventrikel
Parva: Inkonstant, 50%, sehr dünn, läuft gemeinsam mit der Arteria coronaria dextra im posterioren Abschnitt des rechten Sulcus Coronarius, drainiert Blut von der Seiten- und Rückwand des rechten Herzventrikels und Vorhofs, ua durch die Vena marginalis dextra + ventriculi dextri anterior
=> Münden in den Sinus Coronarius

Sinus Coronarius: Rückfläche (Facies Posterior) des Herzens, quer zur Herzachse im Sulcus zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel
Mündungsstelle: Ostium Sinus Coronarii gleich oberhalb des septalen Segels der Trikuspidalklappe, durch die Valvula sinus Coronarii verschlossen

Vena Ventriculi Sinistri posterior, Vena obliqua atrii sinistri

Transmurales System: kleine Venenäste auf der Herzoberfläche, die oberhalb der Trikuspidalklappe in der Gegend des Sulcus Coronarius die Herzwand durchstoßen und direkt in den rechten Herzvorhof münden, ua die Venae atriales dextrae und Venae ventriculi dextri anteriores

Endomural: Venae cariacae minimae aus der inneren Myokardschicht und direkt in die verschiedenen Herzhöhlen münden

Starres Gefäß, weiß gelbe Plaques, fest, Fettstreifen

Früher Herzinfarkt: kleiner 4h: Nur histologische Veränderungen, Zellnekrosen, evtl Tigerfelderung (Ischämie)

4-6h: Nekrose: Gelbbraun: Lehmgelbe Nerkose
Kompensation: Neue Gefäße, Eindringen von Neutrophilen => Dunkler Rand: Hämorrhagischer Randsaum
2-3 Wochen: Fibrotischer Umbau: Myokardnarbe: Hellweiß, bindegewebiger Umbau, keine Kontraktion und Reizleitung

Therapie idR: Herzkatheter, Stent; Antikoagulanzien, Ballondilatation

Stents mit Antiproliferativen Medikamenten und biodegradable

Bypass: Chirurgisch: Umgehung der Stenose durch Bildung einer Anastomose aus zB der V Saphena Magna, A Thoracica Interna, A Radialis
=> Prognose bei Arterien besser, bleiben länger offen

Indikationen: Diabetes, eingeschränkte Ventrikelfunktion, Dreigefäßerkrankung, Hauptstammanastomose,

Akut va Stents, Chronisch eher Bypass, va auch nach mehreren Stents die wieder verschließen

Diameterreduktion 70%, Hauptstamm 50% ~ Koronarangiographie
RIVA: Septaläste!
Einschätzen Komplexität der KHK, Lokalisation? Hauptstamm, Bifikation?
Bypass: 3 Gefäßerkrankung, proximale LAD, Diabetes Mellitus

Zentrale Kreislaufregulation

Aufrechterhaltung des inneren Milieus sowohl in Ruhe als auch unter den Bedingungen körperlicher Arbeit durch ein komplexes System neurovegetativer Regulationen
Wichtige Aufgaben: Einstellung art RR => Adäquate Blutversorgung (damit O2 und Nährstoffversorgung) der Gewebe
Messfühler für den art RR im Carotissinus und Aortenbogen (Pressorezeptoren = Dehnungsrezeptoren in der Gefäßwand, PD Rezeptoren mit ausgeprägter Differentialempfindlichkeit) => Kreislaufzentrum in der Medulla Oblongata
Vegetatives NS => Effektoren => Herz, gMZ der Arteriolen (Widerstandsgefäße), gMZ der Venen (Kapazitätsgefäße)
Erhöhter Sympathicustonus => RR steigt über alle Effektoren: Chronotropie und Inotropie => Erhöhtes Herzminutenvolumen => Blutdruck (Ohmsches Gesetz)
Kosntriktionen der Arteriolen => Steigerung peripherer Widerstand => RR (Ohmsches Gesetz)
Erhöhter Venentonus => Vermehrter venöser Rückstrom zum Herzen => Größere Vordehnung => Größeres Schlagvolumen => HMV => RR

Blutdrucksenkung über den Effektor Herz durch einen erhöhten Vagustonus und einen verminderten Sympathicustonus, Gefäße über gesenkter Sympathicustonus, da nicht parasympathisch versorgt

Kreislaufanpassung an Arbeit:
Lokale Kreislaufregulation:
Arbeit begrenzte Muskelregion => Unveränderte Durchblutung durch den regional gesteigerten Stoffwechsel in diesem Bereich => Lokalchemsiche veränderungen (Auch bei nichtmuskulären Gewebe mit gesteigerten Stoffwechsel)
=> Abfall des pO2, Zunahme pCO2 im Gewebe, Erhöhung interstitiellen Konzentration von Kalium und Protonen, Anhäufung von Produkten des Energiestoffwechsels (ADP, AMP, Adenosin), Steigerung der Gewebeosmolarität
Senken den Tonus n dem Bereich liegenden glatten Gefäßmuskulatur => Weitung der Arteriolen => Regionaler Widerstand sinkt
=> Größerer Anteil des HMV fließt in das Gebiet => lokale Durchblutung steigt auf Kosten anderer Regionen

Zentrale Kreislaufregulation:
Senkung eines Teilwiderstandes => Sinken des Gesamtwiderstandes (Kirchhoffsches Gesetz) => RR
Pressorezeptoren => Kreislaufzentrum aktiviert => Gegenregulation
Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße auf nichtarbeitenden Gebiete beschränkt (Kollaterale Vasokonstriktion), da lokalchemische Mechanismen die Empfindlichkeit der adrenergen Rezeptoren lokal herabsetzen

Mitinnervation:
Motorische Zentren => Parallel zur Ansteuerung der jeweiligen Skelettmuskulatur => Direkte nervale Beeinflussung des Kreislaufzentrums => Erhöhung Sympathicusaktivität => Kreislaufanpassung an die motorische Aktivität ohne zeitliche Verzögerung

Startreaktion:
va bei größerer Arbeitsbelastung (zB Sport) => Motivation vom limbischen System => Kreislaufzentrum
=> Umstellung auf Arbeit schon vor ihrem Beginn (Herzfrequenz + RR steigt)
Aktivierung Nebennieren über erhöhte Adrenalinausschüttung => Umverteilung des HMV zu Gunsten quergestreifter Muskulatur, zu Lasten zB des Magen Darm Trakts + Nieren

Dynamisch:

Aktive Muskelmasse:
Groß: HF steigt, Sehr große Arbeit
=> Gefäße weiten sich lokal stark => Gefäßwiderstand sinkt stark
Großer Anteil Muskelmasse: Relativ hoher Anteil arbeitender Muskulatur => Widerstand sinkt
=> Widerstand im Rest des Körpers (relativ gering) steigt
=> Erhöhung systolischer RR, Diastolischer RR Verändert sich kaum

Klein: Verhältnis arbeitende Muskulatur deutlich kleiner zum Rest des Körpers
=> Geringerer Anteil sinkt Widerstand, deutlich höherer Anteil mit gestiegenem Widerstand
=> Erhöhung HF, Erhöhung Systolischer und Diastolischer RR

Statisch: HF steigt
Keine Vasodilatation, da Muskeldruck > Blutdruck => Gefäße komprimiert
=> Widerstand steigt im ganzen Körper, keine lokale Widerstandsenkung
Anstieg systolischer und starker Anstieg des diastolischen RR

=> Systolischer RR: Herznah; Diastolischer RR: Peripherie

Thermoregulation: Hohe Wärmeentwicklung bei Arbeit vs. Verringerte Hautdurchblutung durch Vasokonstriktion zur besseren Muskelversorgung
Wärme => Vasodilatation => TRP sinkt => Nachschlagen
Kälte => Vasokonstriktion => TRP steigt, SV und HF steigen

Arteria Coronaria Dextra: Entspringt Sinus Aortae dexter hinter der Aortenklappe der Aorta Ascendens

Läuft zwischen Conus Arteriosus und dem rechten Herzohr zum rechten Abschnitt des Sulcus Coronarius
=> Facies Diaphragmatica der dorsalen Herzfläche
Crux Cordis: Aufteilung in zwei Äste
Hauptast: SIVP => RIVP => Apex Cordis
Raus Posterolateralis dexter folgt weiter dem sulcus coronarius

Weitere Äste: R Nodi Sinuatrialis, R Coni Arteriosi, R Atrialis, R Marginalis Dexter, A Atrioventriculares, RIVP, R Posterolateralis Dexter

Coronaria Sinistra:
Sinus Aortae Sinister direkt hinter dem Ansatz der Aortenklappe, verläuft ein kurzes Stück zwischen dem Conus Arteriosus und linkem Herzohr => 2 Äste:
RIVA im SIVA nach kaudal => Herzspitze, Anastomose zu RIVP
=> R Laterales, RIV Septales
RCX: folgt linker Seite des SCX nach dorsal bis zur Facies diaphragmatica
=> R Marginalis Sinister, R Atrialis, R Posteriores ventriculi sinistri

Normal werden sowohl Sinus- als auch AV Knoten vom RIVP versorgt

Linksversorgungstyp: Stärker entwickelte LCA => Kammerseptum, Erregungsleitugnssystem und große Teile der Herzinterwand durch LCA versorgt
=> Ramus Descendens Posterior und Lateralis aus dem RCX
=> 10% der Patienten
=> RIVP wird durch RCX gebildet

Rechtsvesrorgungstyp: RCA stärker entwickelt => komplette Herzhinterwand, größter Teil des Kammerseptums und kardiales Erregungsleitungssystem versor-gt
=> R Descendens posterior + R posterior lateralis durch die RCA
=> 10% aller Patienten

Vorhofseptumdefekt:

Kongenitale Fehlbildung des Herzens => Septum Interatriale nicht vollständig verschlossen
=> Shuntvitium
=> Sinus Venosus Defekt, Ostium Primum Defekt, Ostium Secundum Defekt, Persistierendes Foramen Ovale, Lutembacher Syndrom

Symptome ~ Shuntgröße
unter 30% des Volumens im Lungenkreislauf: Keine Beschwerden bis ins Erwachsenenalter
Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz in der 4-5. Lebensdekade
Blasses Hautkolorit, periphere Zyanose
Größere ASD: Kleinkindalter: Palpitationen, Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung

Sinus Venosus Defekt: Fehleinmündung von Lungenvenen in den rechten Vorhof oder Vena Cava Superior
Ostium Primum Defekt: Tiefsitzend, durch Hemmungsmissbildung der Endokardkissen
Ostium Secundum Defekt: Entwicklungsstörung im Septum Secundum
Persistierendes Foramen Ovale: Kein Verschluss des Foramen Ovale => Kompensiert durch erhöhten Druck in dem linken Vorhof
Lutembacher Syndrom: Kombination aus angeborener und erworbener Mitralstenose und Vorhofseptumdefekts

Persistierender Ductus Arteriosus
Postnatal pathologisch persistierende Persistenz der Verbindung zwischen Aorta und Truncus Pulmonalis => Ductus Botalli Arteriosus
Physiologisch: Verschluss in den ersten zwei Tagen postnatal durch funktionelle Mechanismen (Erhöhter Druck im großen Kreislauf) und verödet bindegewebig durch Intimaproliferation und Fibrosierung nach etwa 4-8 Wochen

Verzögerung des Verschlusses häufiger bei Frühgeburten
Ursachen: Hypoxien und erhöhte Prostaglandinspiegel

=> Symptomatik ~ funktionelle Kapazität der verbleibenden Öffnung
kleinere Öffnung beeinflussen Hämodynamik unwesentlich => Asymptomatisch
Größere Öffnungen => Links Rechts Shunt => Linksventrikuläre Volumenbelastung, Volumenzunahme im Lungenkreislauf
=> bis zu 70% des HMV
=> Riss der Blutgefäße in Herz und Lunge => Herzinsuffizienz
Blut strömt ständig aus Aorta in Truncus Pulmonalis => Zurück in den Lungenkreislauf => linkes Herz
Ständig erhöhtes Blutvolumen => Linksventrikuläre Volumenbelastung
=> Erhöhte Sauerstoffsättigung des Blutes in den Pulmonalarterien gegenüber rechten Ventrikel
Großer Kreislauf erhält zu wenig Blut => Insuffizient
Tastbarer Puls schnell und hochamplitudig
=> Minderversorgung peripherer Körperregionen, schlechtes gedeihen, nicht belastbar, kalte Extremitäten
Va ungünstig bei Frühgeburten

A. Temporalis, A. Brachialis (Muskelsulcus von Biceps), A. Radialis + Ulnaris, A. Femoralis, A. Poplitea, A. Dorsalis Pedis, A. Tibialis Posterior

V. Cephalica und Basilica, V. Sephana Magna und Parva

Aorta: Aorta Ascendens, Arcus Aortae und Aorta Descendens -> Aorta Thoracica, Durchtritt Zwerchfell -> Aorta Abdominalis-> Arteria Iliaca Communis dextra / Sinistra auf Höhe des 4./5. LWK

Auf Höhe des Manubrium Sterni: Arcus Aorta: Von links nach rechts: A. Subclavia, A. Carotis Communis, Truncus Brachiocephalicus (-> A Subclavia Dexter + Carotis Communis Dexter)

Vena Cava Superior: Zusammenfluss der rechten und linken V Brachiocephalica -> Mediastinum

Vena Cava Inferior: Zusammenfluss der rechten und linken Venae Iliacae Communes im Lendenbereich  => Zwerchfell

Arteria Pulmonalis: Dextra und Sinistra aus dem Truncus Pulmonalis auf Höhe des 4. Brustwirbels => Lunge

Venae Pulmonalis: Je zwei Lungenvenen aus der linken und rechten Lungen

Genauen Verlauf + Projektion recherchieren

Angina Pectoris: Leitsymptom der koronaren Herzerkrankung (infolge von Koronarsklerose)

Ab Stenosengrad von 75% => idR klinische Manifestation

Anamnese: Atherogene Risikofaktoren
Unterscheidung KHK => Latent vs Manifeste KHK, Sympatomatisch vs Asymptomatisch (Stumme Myokardischämie)

Typische Angina Pectoris: Vorwiegend Retrosternal / Linksthorakal lokalisierter Druck / Brennen / Schmerz, ausgelöst durch körperliche / psychische Belastung, in Ruhe innerhalb von 5-10min abklingend, innerhalb von 1-2 min nach Nitrospraygabe unter der Zunge abklingend (sublingual)

Typische Ausstrahlungsorte für AP: Ausstrahlung in den linken Arm bis an die ulnare Fingerspitze, Ausstrahlung in Schulter, hals, Unterkiefer möglich, seltener auch rechter Arm oder Oberbauch

Klassische auslösende Faktoren: Körperliche und psychische Belastung, Kälte, Postprandial (nach dem Essen)
Klinische Manifestationen bei Frauen: Mehr Symptome, öfter nicht so wegweisende Beschwerden: Allgemeine Schwäche, Luftnot, epigastrale / Nackenschmerzen

Unterschiedliche AP Formen
Stabile AP: Reproduzierbar / durch gleiche Belastung ausgelöste AP, gutes Ansprechen auf Nitro
Instabil: jede Erstangina, zunehmende Intensität, Dauer, Häufigkeit einer chronischen AP (Crescendo AP), Ruhe AP, verzögertes oder nicht ansprechen auf medikamentöse Therapie (Nitrate)

Sonderformen: Tiefgehende DD: Prinzmetal Angina: Vasospastische AP, begleitet von passageren EKG Veränderungen; Walking Through Angina (zu Beginn einer Belastung, verschwindet bei weiteren Belastung); Angina Nocturna: Nachts aus dem Schlaf heraus auftretend

Angina Pectoris nach Canadian Cardiovascular Society:
0: Stumme Ischämie
I: AP bei schwerer körperlichen Belastung
II: Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
III: Erhebliche Beeinträchtigung der körperlichen Aktivität durch AP
IV: AP bei geringster körperlichen belastung / Ruhe AP

Typischer akuter Myokardinfarkt: Intensive, langanhaltende AP Schmerzen, keine / kaum Besserung durch Ruhe / Nitrolingualgabe, vegetative Begleitsymptomatik (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen), oft begleitet von ausgeprägter Angstsymptomatik
=> 20% der Herzinfarkte verlaufen stumm, ohne Beschwerden

Mögliche körperliche Befunde bei akutem Myokardinfarkt mit / ohne AP:
Pulsunregelmäßigkeiten (Herzrhythmusstörungen), symptomatischer RR Abfall (Folge der HRS oder Linksherzinsuffizienz) mit Schwindel und Dyspnoe, plötzliche Luftnot (bis Orthopnoe) als Ausdruck akuter Linksherzinsuffizienz durch Verlust von vitalem kontraktilen Myokard, Plötzlicher Herztod (durch Herzrhythmusstörungen oder Wandruptur)

Keine AP Beschwerden trotz Infarkt: Stumme Ischämie, stummer Infarkt, meist diabetische Patienten (autonomische diabetische Neuropathie)

Fokussierte Anamnese idR: Frage nach Brustschmerz / andere Manifestationsformen (inklusive Ausstrahlungen) einer KHK bei Belastung oder Ruhe, Frage um vorhandene Brustschmerzen als AP verdächtig einordnen zu können, kardiovaskuläre Vorgeschichte, kardiovaskuläres Risikoprofil

Fokussierte klinische Untersuchung: oft nicht spezifisch für KHK
Blickdiagnose: Xantelasmen (Lipidablagerungen im Augenbereich),
Klinische Untersuchung Herz Thorax Lunge: Hinweise auf Folgeschäden: Rhythmusstörungen, ggf Pulsdefizit, Hinweise für Herzinsuffizienz: AF erhöht? Unter Belastung? Orthopnoe? Auskultation feuchte Rasselgeräusche?
Pulsstatus: Tasten und Auskultation
Extremitäten: Arm: Blutdruck, Puls, Regelmäßigkeit, Ödeme als Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, Zeichen der pAVK?

DD Brustschmerzen:
Kardial: Hypertensive Krise, Perikarditis, Myokarditis, Aortenstenose, Mitralklappenprolaps, Hypertrophe Herzmuskelerkrankung, Takotsubo Kardiomyopathie (Stress Kardiomyopathie)
nichtkardial: Aortenerkrankung (Dissektion), Pleurale pulmonale Ursachen (Lungenembolie, Pleuritis, Pneumothorax), Ösophaguserkrankungen (Reflux, Ösophagusspasmus…), Erkrankungen des Mediastinum, Erkrankungen des Thoraxapparats (Rippen, WS, Nerven), Abdominalerkrankungen mit Ausstrahlung in den Thorax (zB Magenulkus), Funktionelle Beschwerden

= Ankle Brachial Index ABI:

Quotient aus den am Unterschenkel und am Oberarm gemessenen systolischen Blutdruckwerten
ABI durch Blutdruckmessung und Tasten des Pulses oder genauer mit Doppler (Spezielle Ultraschalluntersuchung mit der die Fließgeschwindigkeit des Blutes in den Gefäßen gemessen wird) ermitteln
Liegende Position, Liegezeit vor der Messung 10min, nacheinander eine Blutdruckmanschette weit unten an beiden US und an beiden OA angelegt => Messung systolischer RR
Blutdruckmanschette so weit aufblasen, dass kein Blut mehr in die Armartiere (RAdialis) oder Fußarteerie (Dorsalis Pedis) fließt (kein Puls tastbar, kein Dopplersignal)
=> Langsames Druckablassen, bis wieder Blut in die Arterien fließt (Puls tastbar, Dopplersignal)
Blutdruckwert bei dem wieder Blut fließt => Systolischer oberer Blutdruckwert am Arm / Knöchel
Systolischer Knöchelarteriendruck normalerweise 10mmHg höher als der systolischer Oberarmdruck
Bei unterschiedlichen Oberarmwerten, wird der höhere genommen, bei unterschiedlichen Knöchelwerten der niedrigere

Berechnung: Systolischer Knöchelarteriendruck (mmHg) / systolischer Oberarmdruck (mmHg) = 140/120 = 1,16
Index normal: 0,9-1,2
leichte Durchblutungsstörung: 0,9-0,75
mittlere DBS: 0,75-0,5
schwere DBS: <0,5
Aussagekraft der ABI gilt als zuverlässiger Indikator für eine symptomatische und asymptomatische (Diabetes) pAVK => Verlaufskontrolle, Abschätzung des gesamten kardiovaskulären Risikos des Patienten
Dokumentation: Schriftliche Fixierung der erhobenen Befunde (Fontaine Ratschow Stadium, Pulsstatus, ABI) bedeutend für Erfassung des Therapieerfolgs und Verlaufsuntersuchungen

pAVK: Leitsymptom der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit ist die Claudicatio intermittens => Schaufensterkrankheit

Typischerweise: Belastungsabhängige ischämische Muskelschmerzen distal einer Enge (Stenose) im Gefäß (zB Stenose in der Oberschenkelarterie (A Femoralis) => Schmerz im Unterschenkel), schmerzbedingte Unterbrechung der Belastung (Patient bleibt stehen) = Schaufensterkrankheit, wenn die Schmerzen sistieren, kann er die nächste Gehstrecke bis zum Wiedereinsetzen der Schmerzen absolvieren, Schmerz ist reproduzierbar bei der jeweils gleichen Belastung und verschwindet beim Stehenbleiben oder in Ruhe, Verschlechterung der Schmerzen bei Kälteexposition

idR Puls distal der Stnose bei einem Stenosengrad >90% des Gefäßlumens nicht mehr tastbar, ~ Ausprägung der Kollateralkreisläufe und Aussetzen körperlicher Belastung  => Höhergradige Gefäßstenose beschwerdefrei sein

Anamnese: Wie KHK allgemein nach atherogenen Risikofaktoren
Stadien der pAVK klinisch nach Fontaine Ratschow:
I: Keine Beschwerden
II: Belastungsschmerz
a) Schmerzfreie Gehstrecke >200m
b) Schmerzfreie Gehstrecke <200m
III: Ischämischer Ruheschmerz der Muskulatur
IV: Gewebsuntergang (Nekrose, Gangrän, Ulkus)
 

Klinische Untersuchung: Inspektion: Hinweise auf schlechtere Durchblutung: Blässe, livide Verfärbung der betroffenen Extremitäten
Hinweise auf Gewebsuntergang: Trophische Störungen (Nekrose: Schwarz, trocken; Gangrän: Infiziert, feucht), verzögerte Wundheilung

Palpation: Veränderung der Hauttemperatur (Kälte = Minderdurchblutung), Pulsstatus aller Extremitäten, bei höhergradigen Stenosen => Distal davon Abschwächung / Fehlen des Pulses, Pulsstatus zeitgleich beidseits erhoben um Unterschiede in der Intensität des jeweiligen Pulses zu erfassen (zB dorsalis pedis rechts und links)

Auskultation: Höhergradige Gefäßstenose (>60%) => Turbulenzen => Gefäßgeräusche (systolische Strömungsgeräusche) auskultierbar => Routinemäßige klinische Unterschuchung: Auskultation der großen Gefäßachsen (Carotis, Abdomen (Nierenarterien), Leiste)

DD: Entzündliche Gefäßerkrankungen (Vaskulitis), Venöse Erkrankungen, Orthopädische Erkrankungen (Knieschaden), Neurologische Erkrankungen (Nervenläsion)

Fokussierte Anamnese: Schmerzen in den Beinen bei Belastung / Ruhe? Beinschmerzen als Claudicattio intermittens typisch einzuordnen? Kardiale Vorgeschichte? Kardiovaskuläres Risikoprofil?

Klinische Untersuchung: Blickdiagnose: Xantelasmen: Lipidablagerungen im Augenbereich), pAVK IV: diastale Nekrosen
Extremitäten: 2A: Arme: Blutdruck, Puls, Regelmäßigkeit
2B: Beine: Inspektion (Hautfarbe, regionale Veränderung, trophische Störungen, Temperatur im Seitenvergleich, Pulse),
Kompletter Pulsstatus: Palpation und Auskultation

Extrazellulär- und Blutvolumen über Natriumbestand reguliert

Natriumbestand (Natriummenge im Körper) -> Osmoregulation -> Wasserbestand, EZFV, Plasmavolumen
=> Natrium als entscheidendes Osmolyt des extrazellulären Flüßigkeitskompartiments
Osmoregulation => Schnelle und hocheffektive Anpassung des Wasserbestandes an den aktuellen osmotischen Bestand

Natriumaufnahme: Essen / Trinken -> Natriumbestand -> RAAS Aktivität, Renale Natriumausscheidung und Extrarenale Natriumverluste
=> Steigt Natriumbestand, sinkt RAAS Aktivität, steigt renale Natriumausscheidung und umgekehrt

Geregelte Größe: Natriumbestand
Strörgrößen: Zufuhr, extrarenale Verluste => Beides extrem variabel

Efferenz / Afferenz: RAAS

Stellglieder: Niere (tubuläre Natriumrückresorption)
Stellgröße: Natriumexkretion

RAAS: Angiotensin II und Aldosteron erhöhen die tubuläre Natriumrückresorption => Senken der renalen Natrium Exkretion

Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs: Verhältnis Volumen zu Kapazität
Natriumbestand -> Blutplasmavolumen -> Mittlerer Füllungsdruck -> Venöser Rückstrom -> ZVD -> Frank Starling Mechanismus -> Schlagvolumen -> Art. Druck

Zentraler Venendruck => Atriale Volumenrezeptoren => Kreislaufzentrum => Sympathische Nierennerven => RAAS
Natriumbestand => Macula Densa Mechanismus => RAAS

Erhöhter Natriumbestand => Erhöhtes Extrazelluläres Volumen / Blutplasma => Erhöhter mittlerer Füllungsdruck => Erhöhter Zentraler Venendruck => Erhöhtes Schlagvolumen => Erhöhter arterieller Blutdruck => Erhöhter Nieredenarteriendruck => Atriale Volumenrezeptoren, Macula Densa, Arterielle Barorezeptoren + Renale Barorezeptoren => Kreislaufzentrum, Sympathische Nervenendigung =>
=> Senken des RAAS Systems => Senken AT II und Aldosteron => Senken der Tubulären Natriumresorption
=> Natriumbestand und Extrazelluläres Volumen / Plasmavolumen pendeln sich wieder ein

Natriumbestand sinkt -> Plasmavolumen sinkt -> Mittlerer Füllungsdruck sinkt -> Zentraler Venendruck sinkt -> Schlagvolumen sinkt
Art BD bleibt gleich (Schnelle Reaktion, Evolutionär besser auf niedrige Natriumspiegel angepasst, niedriger BD akut lebensbedrohlicher)
=> Atriale Volumenrezeptoren -> Kreislaufzentrum + Maxula Densa -> Erhöhung RAAS
=> Erhöhung AT II und Aldosteron
=> Erhöhung der Tubulären Natriumresorption => Einpendeln von Natriumbestand und Extrazellulärevolumen

Regulation von Extrazellulär- und Blutvolumen: Osmoregulation

Osmotischer Bestand und Wasserbestand => Osmolalität (Osmotische Konzentration)
=> Hypothalamus: Osmorezeptoren am Nucleus supraopticus und paraventricularis
=> Hypophysenhinterlappen => ADH => Renal Tubuläre Wasser Resorption => Wasserbestand
 Steigt ADH steigt renal Tubuläre Wasserresorption, steigt der Wasserbestand und umgekehrt

Permanente Anpassung des Wasserbestandes an den osmotischen Bestand (extrazellulär dominant: Natriumbestand)
Schwellen und Schrumpfen
Regelgüte < +- 1%

Kreislaufregulation: Konstanz und Anpassung
Versorgung und Entsorgung der Organe und Gewebe: Atemgase, Substrate, Abfälle
=> Variabilität des Stoffwechsels
Homöostase für Organe und Gewebe erfordert daher:
1) Konstanz von Kreislaufgrößen + 2) Anpassung von Kreislaufgrößen an wechselnde Anforderungen
Grundregel der Kreislaufregulation: Stoffwechsel bestimt => Wärme, Information, Abwehr…

Regelkreis:
Sollwert -> Regelzentrum, Efferenz -> Stellglied -> Geregelte Größe + Störgröße -> Messfühler -> Afferenz -> Regelzentrum

Regulation des arteriellen Blutdrucks
Regulation des Blutvolumens => Regulation des Blutdrucks

Volumenabhängige vs Volumenunabhängige Mechanismen der Blutdruckregulation
1) Schnelle (Kurzfristige) Mechanismen: va Neuronal, Sekunden
2) Mittelschnelle (Mittelfristige) Mechanismen: va Humoral, Minuten
3) Langsame (Langfristige) Mechanismen via Regulation des Blutvolumens: va humoral, Minuten bis Stunden bis Tage

=> Anpassung an wechselnde Anforderungen
Herzzeitvolumen (Gesamtstromstärke): Anpassung via Schlagvolumen und Frequenz => Einfluss auf arteriellen Druck
Periphere Durchblutung / Verteilung auf Organe und Gewebe
=> Anpassung via Widerstandsgefäße => Einfluss auf TPR => Art Druck

Barorezeptorreflex: Neuronal, schnell, volumenunabhängig

Medulla Oblongata: Kreislaufzentrum

Arterielle Barorezeptoren –> Nucleus Ambiguus -> Herz über Nervus Vagus
Nucleus tractus solitarii – Kaudale Ventrolaterale Medulla -> Rostrale Ventrolaterale Medulla -> Nucleus Intermediolateralis -> Herz, Widerstands- + Kapazitätsgefäße
=> Efferenzen

Messfühler: Barorezeptoren (Dehnungsabhängige unspezifische Kationenkanäle)
Afferenzen: N. Vagus, Nervus Glossopharyngeus (IX)
Regelzentrum: Kerne der Medulla Oblingata
Sollwert: Vom limbischen System, Hypothalamus uvam
Efferenzen: Sympathicus, Parasympathicus
Stellglieder + Stellgröße:
Herz: Chronotropie, Inotropie (Freuqenz und Schlagvolumen)
Widerstandsgefäße: TPR
Kapazitätsgefäße: Venöser Rückstrom
Geregelte Größe: Arterieller Blutdruck

Ausknocken Barorezeptor:
mittlerer Arterieller Blutdruck verschiebt sich nach oben => Blutdruckzügler
Blutdruckamplituden steigen zwischen 60 und 180 stark an => Buffer Nerves

Orthostase:
Passiv: Blutvolumenverteilung unterhalb Indifferenzebene steigt (Beinvolumen), oberhalb sinkt (Zentrales Blutvolumen)
=> Venöser Rückstrom sinkt, ZVD sinkt, Frank Starling Mechanismus: Schlagvolumen sinkt (Geringere Vordehnung) => Arterieller Druck sinkt

Aktiv: Barorezeptoren Reflex: Sinusknoten: HF steigt
Widerstandsgefäße: TPR steigt
Kapazitätsgefäße: Kapazität sinkt
Myokard: Schlagvolumen steigt (nicht kompensierend)
=> Sympathicustonus steigt, Parasympathicus sinkt, Renin Angiotensin steigt
Konsequenz rechts: Herzfrequenz steigt, Schlagvolumen nimmt ab, diastolischer art Druck steigt, systolischer art Druck bleibt gleich

Renin Angiotensin Aldosteron System: Volumen und Druck
RAAS I: Hormonelle, mittelschnelle, volumenunabhängige Druckregulation

Messfühler: Intrarenaler Barorezeptorähnlicher Mechanismus
=> Druckabhängige Reninfreisetzung
Afferenz und Efferenz: Angiotensin II
Stellglieder und Stellgrößen:
Widerstandsgefäße: TPR, Kapazitätsgefäße: Venöser Rückstrom

Geregelte Größe: Arterieller Blutdruck

Plasma Renin Aktivität steigt stark bei sinkenden Blutdrücken (Evolutionär akut lebensbedrohlicher), sinkt jedoch nur schwach bei höheren Blutdrücken

Sympathicusefferenzen zu den reninbildenden Zellen in der Niere
=> Efferenz: Symapthicus => Angiotensin II

Sympathicustonus erhöht => Erhöhte Reninfreisetzung, va bei niedrigen Blutdruckwerten
erniedrigt: Verminderte Reninfreisetzung, va bei niedrigeren Blutdruckwerten

Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs: Verhältnis Volumen zu Kapazität
Kapazitätsweite -> Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs -> Venöser Rückstrom -> ZVD -> Frank Starling Mechanismus -> Schlagvolumen -> Arterieller Druck
Widerstandsgefäßweite -> TPR -> Arterieller Druck

Renin: Angiotensinogen (Leber, ausreichend => Wirkung ~ Reninkonzentration) => Angiotensin I über ACE zu Angiotensin II -> Aldosteron und Vasokonstriktion -> Kapazitätsgefäße: Mittlerer Füllungsdruck des Kreislaufs -> Zentraler Venendruck -> Schlagvolumen -> Art BD
Widerstandsgefäße: Art BD -> Nierenarteriendruck
Art. Barorezeptoren -> Kreislaufzentrum -> Sympathicus -> Renin + Renale Barorezeptoren -> Renin

Regulation von Extrazellulär- und Blutvolumen über Henry Gauer Mechanismus:
Wasserbestand: EZFV, Plasmavolumen -> Atriale Volumenrezeptoren -> Nervus Vagus -> Hypothalamus -> Nucleus Supraoptocus + Paraventricularis -> Hypophysenhinterlappen -> ADH -> Renal tubuläre Wasser Resorption -> Wasserbestand

Steigt der Wasserbestand sinkt ADH

Gauer Henry Reflex: Kardialer Reflex, Volumenregulatorisch
Beeinflusst in Abhängigkeit des Füllungszustandes des Herzens die renale Diurese
Dehnungsrezeptoren der Herzvorhöfe

Erhöhte Vorhoffüllung: Depolarisation -> Vagale Afferenz, gesteigerter PS Tonus -> Verminder der sympathisch stimulierten ADH Sekretion der Hypophyse => Verminderung des antidiuretischen Effektes => Gesteigerte Diurese, Volumenreduktion

Verminderte Vorhoffüllung: Volumenmangel -> Sinken der Entladungsfrequenz -> Verminderte vagale Stimulation -> Gesteigerte Sympathicusaktivität -> erhöhte ADH Sekretion -> Aufstocken Volumen durch ADH vermittelte Wasserretention

Durst (Isotone Dehydratation?)
Isotone Dehydratation: Salz und Wasser in gleichem Maße verloren gegangen => Keine Verschiebung von Flüßigkeit zwischen Intra und Extrazellulärraum
=> Durst: Hypovolämisch, hyperosmotisch

Hypothalamus: Durstzentrum => Orale Wasserzufuhr => Wasserbestand steigt => Osmolalität steigt

ADH: bei hohen Konzentrationen: = Vasopressin => Arterieller Blutdruck => Arterielle Barorezeptoren => Hypothalamus

Fast 50% der erwachsenen Bevölkerung haben eine arterielle Hypertonie
Prävalenz steigt mit dem Alter
65-74: 80%!

In D: 50% der Bevölkerung haben einen HAT, 50% wissen davon, 50% davon werden behandelt, 50% davon sind effektiv behandelt

Hypertonie: Optimal: >120/80
Normal: 120/80-130/85
Hochnormal: 130/85-140/90
=> Der höhere Blutdruckwert bestimmt die Kategorie

Hypertonie:
Grad 1: Mild: 140-160/90-100
2, mittelgradig: 160-180, 100-110
3, schwer: >180, >110
Isolierte systolische Hypertonie: >140, <90

Systolischer BD nimmt im Alter zu, Diastolischer im Alter ab
Wichtiger laut Framingham: Abnahme des Kardiovaskulären Risikos mit proportional zu systolisch steigendem diastolischen Wert
Schlimm: Hoher Systolischer und niedriger diastolischer Wert

Risikobewertung: bis zum 50. Lebensjahr: Diastolischer RR dominiert KV Risiko
Danach: Systolischer RR und Blutdruckamplitude (PP>65mmHg) dominieren KV Risiko

Symptomatik bei arterieller Hypertonie
Meist uncharakteristisch, symptomfrei (Silent Disease)
Kopfschmerzen, Unruhe, Herzklopfen, Nasenbluten, Sehstörung, Schwäche, Dyspnoe, Angina Pectoris
=> Blutdruckmessung bei jedem Arztbesuch und ab 40. LJ mindestens 1x/Jahr

Hypertonie: Regulationskrankheit
Lebensalter: Genetische Faktoren und Umweltfaktoren
-> Lebensstil: Funkstionsstörung: Sympathicusaktivierung, Aktivierung RAAS, Insulinresistenz vs Endotheliale Dysfunktion, Wachstumsfaktoren, Hämodynamische Veränderungen
=> Hypertonie

Blutdruckregulation

Zentren der Kreislaufregulation: Hypothalamus, Medulla Oblongata
-> Beta1: HF + SV
Beta2: Peripherer Gefäßwiderstand -> Herzzeitvolumen -> Blutdruck -> Barorezeptoren
Juxtaglomeruläre Zellen -> RAAS -> AT II -> Peripherer Gefäßwiderstand und Herzzeitvolumen

Arterielle Hypertonie: Syndrom von Risikofaktoren
Blutdruckwerte erhöht >140/90mmHg
Progrediente Dysfunktion des Endothels
Metabolische Ströungen
Häufigkeit: 32% der Bevölkerung, 75% bei 70-80 Jährige, in Europa 30-45%, in der Welt 1,25mrd Hypertoniker
Anstieg der Hypertoniehäufigkeit mit dem Lebensalter

Isolierte systolische Hypertonie: Häufigste Hochdruckform im Alter, 3 Grade, Einteilung systolisch wie sonst auch
Systolischer Blutdruck als größter Risikofaktor, Pathophysiologie belegt ungünstige Gefäßstruktur und –funktion
ISH lässt sich schwerer behandeln

Klinik:
=> Endothelschäden an Herz, Gefäße und Niere
Herz: Massenzunahme, Vergrößerung, Insuffizienz
Gefäße: Verengung, Versteifung, Verkalkung
Niere: Funktionsverminderung, Eiweißausscheidung

Hypertonie ist der wichtigste Risikofaktor für andere chronische Herzkreislauferkrankungen: Schlaganfall, KHK, Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung

Hypertonie ist wichtigster Risikofaktor für einen Schlaganfall!

Diagnostik der arteriellen Hypertonie
Diagnostikprogramm: Anamnese, klinische Untersuchung
Blutdruckmessung, Basisprogramm, Erweiterte Untersuchungen, Spezielle Untersuchungen

Diagnostische Ziele:
Risikostratifizierung + Suche nach sekundären Hypertonieformen

Praxisblutdruckmessung:
Standardmethode: Zum Screening, zur Diagnosestellung, zur Behandlung der Hypertonie
(4 unabhängige gemessene Hypertoniewerte => Verdacht?)

Arten der Blutdruckmessung:
Praxisblutdruckmessung, Blutdruckselbstmessung, 24h Blutdruckmessung => Praxisunabhängige Blutdruckmessung

=> Out office Messungen
Wichtige Ergänzungen zur Standardmessung, auch zur Hypertoniedefinition beitragend, Representative Bestimmung des tatsächlichen Blutdrucks, Eng bezogen zu Hypertonieinduzierten Endorganschäden, Erhebliche Bedeutung für Prognose und Vorhersage kardiovaskulärer Ereignisse
=> Vgl Weißkittelkrankheit und Latente Hypertonie

Hypertoniedefinition nach Sprechstunden, 24h und Home BD
Sprechstunden BD >140/90
Ambulante BD:
Tagesintervall: >135/85
Nachtintervall: >120/70
24h >130/80
Selbstmessung: >135/85

Diagnostik zur Bestimmung des Gesamtrisikos
Risikofaktoren, Subklinische Organschäden, Begleit- und Folgeerkrankungen

Wichtigste Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Männliches Geschlecht, Frau über 65 Jahre, Mann über 55 Jahre, Rauchen, Dyslipidämie (Ziel LDL <3mmol/l = 115mg/dl), Nüchtern Glucose 102-125mg/dl (5,6-6,9mmol/l), Abnormaler Glucosetoleranztest, BMI größer 30kg/m², Abdominelle Adipositas M > 102 /94cm, F > 88/ 80cm, Familienanamnese einer CVD M < 55, F <65 J