Sem 3

Perikard aus Mesothel => Verschiebeschicht, die Herz mit zwei Gewebslagen umhüllt

Pericardium fibrosum: Äußere Schicht aus straffem BG, Basal mit Diaphragma verwachsen, adhäriert am Mediastinum
PK Serosum
Lamina parietalis pericardii mit Pericardium fibrosum
+ Lamina viszeralis pericardii (= Epikard), dem Herz aufliegend
=> Spaltraum (Cavitas Pericardii) mit Liquor Pericardii

Zwei Umschlagfalten: Sinus Transversus Pericardii: Trennung der abgehenden Gefäße (Aorta, Truncus Pulmonalis, Porta Arteriosa) von zuführenden Gefäßen der Porta Venosa (Vena Cava, Pulmonales)
Sinus Olbiquus Pericardii liegt zwischen dem zu Herz führenden Venae pulmonales

An den Großen Gefäßen schlagen Blätter des Pericards um und gegen ineinander über -> Umhüllen proximale Gefäßabschnitte
Am Cux Cordis: Mehrere Recessus / Sinus zwischen den Gefäßen

Mediastinum siehe LZ

https://www.dropbox.com/sh/gdprnnb6ajehkvr/AAAa1KbabiFf1xz0jWCk70XBa?dl=0

Brustwand: Aus Knochen und Weichteilen bestehende Ummantelung der Brusthöhle, die die menschliche Brust (Pectus) formt

Haut, Subkutangewebe, Faszie
Muskulatur: Ventral äußere Brustmuskeln, dorsal Rückenmuskulatur
Thorax: Knochern: Ripen, Sternum
Intercostal + Atemhilfsmusskulatur

Fascia Endothoracica
Pleura Parietalis

=> Schutz der inneren Organe (Lunge, Herz) + Brusthöhle vor Verletzungen
Atmung durch Senkung des Diagphragmas und Hebung des Brustkorbs (Brustatmung, Atmenhilfsmuskulatur)

Leitungsbahnen?

Atemhilfsmuskulatur: Serratus Posterior, Intercostalis Externi und Interni => Intercostalnerven
Scaleni: Plexus Cervicalis
Diaphragma: Phrenicus

Intercostalaterien und Venen (AVN Straße)

Oberflächlich
Aterien: Rr cutanei Anteriores aus A Thoracica Interna und Rr Cutanei laterales aus A Thoracica Lateralis und Aa intercostales Posteriores
Venen: in die obere Hohlvene: Seitliche Brwustwand zur V Axillaris, vordere Brustwand über Hautäste der Zwischenrippen zur V thoracica interna
Von den obersten Abschnitten der Brustwand über Halsvenen zur V Jugularis Externa
Nerven: Nn Supraclavicularis (seitlicher Halsbereich und Schultergegeng bis 2-3 Finger unter Clavicula
Nn Intercostales: Axillarlinie Rr Cutanei Lat, Neben Brustbei Rr Cutanei Anteriores

Knochen: Rippen -> WS (Costovertebrales) -> Sternum

Muskeln: Intercostales Externi, Interni, Intimi
Subcostales, Transversum Thoracis, Pectoralis Major, Sternalis, Pectoralis Minor, Subclavius, Serratus Anterior

Fascien: Pectorialis, Clavipecctoralis,
Innen: Thoracica, Endothoracica
 

Tief: Entsprechend segmentaler Gliederung, Blutgefäße bilden in jedem Segment va im oberen Teil einen geschlossenen Ring auf der Innenseite des Brustkorbs
Einzelne Ringe durch längsverlaufende Gefäße zusammengeschlossen
Dorsal: Aorta, V Azygos / Hemiazygos, Vasa Thorarica Interna
=> Beiderseits etwa fingerbreit lateral Sternalrand, Ast der Subclavia (vor Scalenuslücke), Längsrichtung innen kaudalwärts > Epigastrica Superior und Musculophrenica
=> Vordere Rr Intercostales Ant. bilden mit hinteren aus Aorta einen Kreis
Äste zu Mediastinum, Thymus, Bronchien, Brustbein und Brustdrüse
A Pericardiacophrenica: Begleitet N Phrenicus am Pericard
A Musculophrenica: Steigt zwischen Brustkorb und Zwerchfell ab
A Peigastrica Superior: Richtung Hauptstamm, durchbricht Zwerchfell in der Larreyschen Spalte, liegt dann auf Rückseite der geraden Bauchmuskeln an und anastomisiert mit A Epigastrica Inf. aus A Iliaca Externa => Kollateralkreislauf zwischen Hals und Bein der vorderen Leibeswand

Hintere Aa Intercostales Posteriores
3-11 aus der Brustaorta, 1-2 aus Truncus Costocervicales der A Subclavia
Verlauf am Unterrand der Rippe, teilen sich meist in vorederer Achsellinie in zwei Äste => Unter und Oberrand Rippe weiter nach vorne ziehen
Versorgen Rippen, Zwischenrippenmuskeln und Haut des Rückens und der Brustwand (einschließlich Teil der Brustdrüse) + Rückenmark
12. Brustsegmentartiere nicht mehr im Interkostalraum, sondern kaufal 12. Rippe => A Subcostales

Aa Intercostales Anteriores: Äste der Thoracica Interna, Anastomoisieren miteinander und mit den hinteren => Geschlossene Gefäßringe

 

Venen:
Begleiten gleichnahmige Arterien
Vv intercostales Anteriores: Äste der Vv Thoracicae internae, münden in Vv Brachiocephalicae
Vv Intercostales Posteriores: Münden in Längsvenen der hinteren Brustwand -> V Azygos rechts und hemiazygos (Accessoria oben) links, 1-3 Vene rechts in V Intercostalis dextra

Nerven:
Nn thoraici, innervieren großen teil der Rumpfwand, jeder Brustnerv teilt sich nach Austritt aus dem Zwishenwirbelloch in zwei Äste
Ramus Dorsalis und Ventralis
R Ventralis => N Intercostalis
Brustnerven bilden keine Geflechte (nur th1 Plexus Brachialis)
Jeder Zwischenrippennerv gibt zwei Äste zur Haut ab
=> R Cutaeneus Anterior + Cutaneus Lateralis
Zwischenrippennerven verlaufen mit Gefäßen (Kaudal den Rippen anliegend)
Innervieren sensibel voredere und seitliche Brustwand, motorisch Zwischenrippenmuskeln und Muskeln der Bauchwand

Topographie:
Interkostalräume durch Muskeln Verschlossen (Intercostales Externi, Interni, Intimi)
Kranial nach Kaudal: VAN periostnah an oberer Rippe im Sulcus Costae
Axillarlinie: Gefäße upra und infracostalen Ast, Anastomosen mit entsprechenden Zweigen der Vasa Thoracica Interna

Herz: Rhythmische Kontraktion -> Durchblutung aller Organe

Starke Variierung der Bedingungen
Intrakardiale und Extrakardiale Anpassungsmöglichkeiten

Intrakardiale Anpassungsmechanismus: Diastolische Ventrikelfüllung (+ Vordehnung Myokard) bestimmten deren Kontraktionskraft => Schlagvolumen => Frank Starling Mechanismus
=> Eigenschaften Herzmuskel: Abhängigkeit der Kraft vom Überlappungsgrad der Aktin und Myosinfilamente + Calciumsensitivität der kontraktilen Proteine
Wichtig: Änderung des intrathorakalen Druckes und Änderung der Körperlage

Extrakardial: Ansteuerung Herz durch vegetative Nerven + Hormone -> Veränderte Kontraktilität des Herzmuskels (Inotropie) + Herzfrequenz (Chronotropie)
=> Belastungsanpassung des Organismus

Einfluss intrathorakaler Druck auf Herztätigkeit

Dehnbarkeit Venen und Gefäße Lungenkreislauf => Beeinflussung intrathorakale Druckänderung sowohl venösen Rückstrom zum rechten Herzen als auch Füllung linkes Herz
Frank Starling Mechanismus (Intrakardiale Anpassung) -> Änderung der Schlagvolumina -> Arterieller RR
Auswirkungen eines erhöhten / erniedrigten intrathorakalen Drucks (Expiration, Valsalva Pressdruckversuch, Beatmung) => Verminderung venöser Rückstom zum rechten Ventrikel -> Linkes Herz Anfangs besser gefüllt
Einige Herzschläge -> Verminderter Blutfluss wirkt sich auf großen Kreislauf auch am linken Herzen aus
Valsalva Pressdruckversuch: Anfänglicher Anstieg des arteriellen RR (Reflektorische Senkung der HF), wenige Sekunden später Abfall über Barorezeptoren mit einer Zunahme der HF und Vasomotorentonus beantwortet
~ Höhe intrathorakaler Druck => Blutdrucknormalisierung / Vermindert
Extremfälle bei längerem Pressen (Erzeugte Drücke > 100mmHg) => Ohnmachtsanfälle

U = R * I
mittlerer Blutdruck = TPR (Totaler Peripherer Widerstand) * Herzminutenvolumen
Herzminutenvolumen = V * Frequenz

=> Sinkt der TPR, muss das Herzminutenvolumen zunehmen, um den Blutdruck aufrecht zu erhalten und andersrum
Steigt der Totale Periphere Widerstand, muss das Herzminuten abnehmen um den Blutdruck konstant zu halten, oder der mittlere Blutdruck steigt
V steigt, R steigt => RR steigt

Einatmung: Pleuradruck steigt
Ausatmung: Pleurdruck sinkt
=> Schwankende Gefäßweite bei Ein- und Ausatmung

Einatmen: Druck im Lungenkreislauf => Einstrom sinkt

Einatmen: Rückstrom im Rechten Ventrikel (Aus dem Körperkreislauf) steigt, im linken Vorhof (Lungenkreislauf) sinkt
Ausatmen: Rechter Ventrikel sinkt Einstrom, linker Vorhof steigt Einstrom

=> Kompensation durch Herzfrequenz + Schlagvolumen (Herzminutenvolumen) => Blutdruck => Homöostase Kreislauf

Impedanzkardiographie: Bestimmung Schlagvolumen und Herzminutenvolumen

Bestimmung Volumenänderungen im Thorax aus Änderungen des Thorakalen Wechselstromwiderstandes (z) bei Anlegen eines hochfrequenten Wechselstromes niedriger Stärke
Widerstand aus Grundkomponente Zo und pulsabhängiger Komponente deltaZ
Zo Ausmaß der thorakalen Blutfüllung und DeltaZ die durch die pulsabhängige Blutvolumenänderung erzeugte Impedanzschwankung
=> Bestimmung Schlagvolumen

Oszillometrische Blutdruckmessung:
Kleine pulsatorische Druckschwankungen nicht nach Riva Rocci + Korotkoff messbar
Oszillation von nur wenigen mmHg bei automatisierten oszillometrischen Messmethoden durch mit in die Manschette integrierten sehr sensiblen elektronischen Drucksensoren registriert
Manschette automatisch aufgeblasen, Druck in kleinen Schritten automatisch abgelassen
Manschettendruck bei dem die Oszillationen die größte Amplitude haben => Mittlerer arterieller Blutdruck
Systolischer und diastolischer RR nicht gemessen => Kompliziere Algorhythmen aus Parametern der Hüllkurve der Oszillationsamplitude berechnet => Diskontinuierliche Messung

Plethysmographische Blutdruckmessung
Kontinuierliche Blutdruckmessung am Finger mittels Photoplethysmographie
Messprinzip: Druckänderung der Arterien => Volumenänderung
Kontinuierliche Registrierung, Kommpensation mittels eines extrem schnellen Servokontrollsystems durch Erzeugung eines entgegengestetzten Drucks in der anliegenden Fingermanschette
Steuerung von außen auf Gefäßwand einwirkender Kompensationsdruck => immer gleich groß, entgegengesetzt gerichtetet zum intravasalen Druck in den Arterien (Prinzip der entspannten Gefäßwand)
Registrierung Volumenänderung mittels Licht (Photophletysmogramm), Elektrisches Signal dieser Registrierung in elektronische Servokontrolleinrichtung eingespeist => Steuerung schnelles Auf- und Abblasen der Druckmanschette
Druckmessung kontinuierlich, allerdings in ihrer absoluten Größe relativ ungenau
Messung häufig mit diskontinuierlichen oszillometrischen Blutdruckmessung am Oberarm kombiniert => Messwerte zum Kalibrieren der plethysmographischen Messung

Aortenstenose: Raues, meist lautes spindelförmiges Systolikum (Geräusch in der Systole, zwischen 1. Und 2. Herzton und davon etwas abgesetzt, Midsystolisch)

Punktum maximum: 2. ICR rechts parasternal, aber meist über allen Auskultationsarealen hörbar
Fortleitung in die Karotiden
Untersuchungsposition des Patienten: Optimal bei nach vorn gebeugter Sitzposition

Mitralklappeninsuffizienz:

Hochfrequentes bandförmiges Systolikum, das über die gesamte Systole verteilt ist (holosystolisch)
Punctum Maximum: Über Herzsspitze, bei schwerer MI auch über andere Auskultationsareale hörbar
Fortleitung in die Axilla
Untersuchungsposition des Patienten: Links Seitenlage

Betreuung und Umgang mit Patienten: Trennung Normalbefund von Nicht Normalbefund => Screeningsmethode, erste Orientierung, fleissender Übergang

Bedenken:
1) Herzkreislaufsystem => Sicherstellung Perfusion aller Organe des menschlichen Körpers => Symptomvielfalt, Befunde anderer Organe und Körpersysteme als Ausdruck Herzkreislauferkrankung
2) Gefäßsystem, Gefäßerkrankungen, primäre Manifestikation am Herzen (Koronarsklerose, Herzinfarkt) => Prozess (Arteriosklerose) auch andere lokale Gefäßstromgebiete betreffen (Hirnarterien, Schlaganfall)
Emboliequelle ~ Streurichtung => Multiple Bereiche des Gefäßsystems

Normalbefund Anamnese: Normale körperliche Belastungsfähigkeit, zB 4 Treppen steigen in einem Zug ohne Luftnot, Schmerzen in der Brust, Schwindelgefühl
Herzschlag und Puls normalerweise nicht wahrgenommen (kein herzrasen ohne Belastung, Verspüren unregelmäßigen / zu langsamen Herzschlags)
Fehlen Schwindelgefühl + Bewusstlosigkeit (Synkopen = Bewusstseinsverlust mit Verlust von Muskeltonus, mit und ohne zu Boden gehen)
Keine Medikamenteneinnahme / Einnahme herzrelevanter Medikamente
Keine Vorgeschichte mit Herzerkrankungen (ie keine Kinderkrankheit mit Herzbeteiligung, Herzoperation, Herzintervention, Herzerkrankung, für die längere Zeit Medikamente eingenommen werden sollten oder Eltern, Geschwister, Großeltern mit Herzerkrankung)

Normalbefund kardiologisch körperliche Untersuchung insbesonders gekennzeichnet durch
Normale Ruheatemfrequenz
Normalbefund Inspektion (Zyanose, Ödeme, Narben…), Palpation, Perkussion, Auskultation von Thorax Lunge Herz
Normaler Blutdruck, normale Herzfrequenz, regelmäßiger Herzschlag und peripherer / zentraler Puls

Fehlen von Ödemen (intestitielle Flüssigkeitseinlagerung im Gewebe)
Periphere Ödeme: Orientierung am Unterschenkel, unteres Drittel: Keine eindrückbare Schwelle
Lungenödem / Zentrales Ödem: Eher unwahrscheinlich, wenn für Inspektion, Palpation, Perkussion und Auskultation von Thorax Lunge ein Normalbefund vorliegt
Fehlen von Zyanose (bläuliche Verfärbung der Haut oder Schleimhäute infolge mangelnder Sauerstoffsättigung des Blutes)
Oxygeniertes sauerstoffreiches Blut hellrot, desoxygeniertes sauerstoffarmes Hb dunkelrot bis blau

Kardiovaskuläre Risikofaktoren: ua art Hypertonus, Hypercholesterinämie, DM, Nikotinkonsum, Familienanamnese => Wichtige Rolle für viele Herz- und Kreislauferkrankungen

Exemplarisch Krankheitsbild der chronischen dilatativen Kardiomyopathie

Zeichen Linksherzinsuffizienz:
Folgen Rückwärtsversagen und Lungenstauung
Dyspnoe (Subjektiv empfundene Atemnot / Gefühl erschwerter Atmung) anfangs bei körperlicher Belastung, später in Ruhe
Tachypnoe (AF höher als normal)
Orthopnoe (Sitzen und Atemhilfsmuskulatur einsetzen)
Lungenstauung, auskultatorisch basale Rasselgeräusche, zunehmende Dyspnoe, anfallartige Orthopnoe, ggf nächtlicher, braungefärbter Auswurf mit hämosiderinhaltigen Alveolamakrophagen = Asthma Cardiale
Lungenödem: Orthopnoe, feinblasige Rasselgeräusche basal betont über allen jungen Feldern, eventuell schwammiger Auswurf
Zyanose: idR erst sichtbar, wenn Konzentration von desoxy Hb etwa 5g/dl beträgt
Periphere Zyanose: Ursache hier vermehrte Sauerstoffausschöpfung in der Körperperipherie, zB bei Herzinsuffizienz => Akrozyanose wenn Akren (Finger, Zehen, Nase) von Zyanose betroffen
Zentrale Zyanose: Ursache mangelnde Oxygenierung des Blutes in den Alveolen der Lunge / Vermischung oxigeniertes Blut bei rechts links Shunts (Arteriovenöse Shunts)
Klinische Unterscheidung zentraler und peripherer Zyanose:
A: Kräftiges Reiben der Ohrläppchen: Zentrale Zyanose: Bleibt blau gefärbt
Periphere Zyanose: Rötung durch Reibung (Hyperämie)
B: Zungenfarbe: Zentrale Zyanose: Zunge betroffen
Peripher: idR nicht betroffen

Folgen Vorwärtsversagen (idR wenig spezifisch)
Leistungsminderung, insbesondere der zerebralen Leistung + Schwächegefühl

Rechtsherzinsufizienz mit Rückstau in den großen Kreislauf
Ödembildung in den abhängenden Körperpartien (erst nur abends, später fortwährend), idR mit folgender Stufung: Fußrücken, Prätibial / Unterschenkelbetont, Anasarka (Ödem auch des Körperstammes)
Gewichtszunahme (infolge Ödembildung)
zusätzliche Zeichen: Stauungsleber (Vergrö0ert, eventuell schmerzhafte Leber => Kardial bedingte Leberzirrhose, Stauung Gastritis (Appetittlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption)

Gemeinsame Symptome Links- und Rechtsherzinsuffizienz
Nykturie (nächtlicher Harndrang, mehr als ein bis zwei Mal Wasser lassen) => Nächtliche Rückresorption von Ödemen
Smpathikotone Überaktivität mit Tachykardie (HF > 100/min), feuchtkalte Haut
Pleuraergüsse (ua Perkussion und Auskultation), rechts häufiger als links => Stauungstransudate

Klinisch: Ausprägung Herzinsuffizienz anhand subjektiver Beschwerden des Patienten ~ New York Heart Assoiation NYHA
0: Keine Beschwerden bei keiner Herzinsuff
1: Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastbarkeit
2: Beschwerden bei stärkerer körperlichen Belastung
3: Beschwerden schon bei leichter körperlichen Belastung
4: Beschwerden in Ruhe

Fokussierte Anamnese bei Patient mit dilatativer Kardiomyopathie
Grad der Belastbarkeit / Auftreten Luftnot
Auftreten Unterschenkelödeme
Nykturie
Schwindel / Synkope
Hypertonus, koronare Herzerkrankung etc

Fokussierte klinische Untersuchung:
Blickdiagnose: Zyanose, Orthopnoe
Klinische Untersuchung: Thorax Lunge Herz: Gesteigerte AF? Feuchte Rasselgeräusche über den Lungenfeldern? Verlagerter Herzspitzenstoß? Mitralinsuffizienz?
Extremitäten: Arm: Blutdruck, Puls, regelmäßig, unregelmäßig, Pulsdefizit,
Beine: Ödeme?

Erregung Herz: Bildung von Dipolen => Summendipole in eine bestimmte Richtung (Elektrisches Feld)

Wenn Summendipol || Ableitung => Größtmögliche Aufnahme

Einthoven: Extremitätenableitung => Bildet Dreieck auf Brustoberfläche
=> Winkel der Ableitungen betragen 60°, geringe Auflösung
=> Ableitung I, II, III
Goldberger: Kombination zweier Elektroden als Minuspol gegen einen Pluspol => Schnittgeraden im Dreieck (Mitte Negative Pole -> Pluspol)
=> Auflösung 30°
=> Ableitung avF, avR, avL

Betrachten EKG: wo ist QRS Zacke am größten?

I: 0° => Linkstyp
II: 60°, Zwischen Indifferenz und Steiltyp
III: 120°, zwischen Rechtstyp und überdrehten Rechtstyp
avF: 90°, Zwischen Steiltyp und Rechtstyp
avR: -150°, zwischen überdrehter Linkstyp und überdrehter Rechtstyp
-avR: 30°, zwischen Indifferenztyp und Linkstyp
aVL: -30°, zwischen Linkstyp und überdrehten Linkstyp

Wo ist Zacke im Zweitgrößten?
Herzachse befindet sich zwischen den beiden Ableitungen

Elektrische Vorhofaktivität => P Wellen
Zeitlicher Bezug P Welle zu Kammerkomplexe: Gleicher Zeitlicher Abstand: Sinusrhythmus

Rhythmusstörungen
Häufigste: Supraventrikuläre Extrasystole:
Über Kammern ausgelöste (AV Knoten, Vorhöfe) elektrische Kammererregung außerhalb der normalen Reihe => Sichtbar zu früh gegenüber normale Abstände
Zwei Zeichen:
Form QRS Komplex: Extrasystole keine Unterscheidung von dem Rest, gleiche Form: Erregungsausbreitung in den Kammern hat den gleichen Weg genommen (AV Knoten, His Bündel)
Nichtkompensatorische Pause: Pause nach Extrasystole, kürzer als zu erwarten bei Sinusrhythmus => Nichtkompensatorisch
=> Ausbreitung Elektrische Erregung über Kammer und Sinusknoten => Depolarisierung Sinusknoten, der dabei war, elektrische Erregung vorzubereiten => Muss von vorne anfangen => Verzögerte Erregungsbildung

Ventrikuläre Extrasystole: QRS Komplex deutlich früher als erwartet, andere Form als reguläre QRS Komplexe, meist verbreitert über 120ms
Erregung entsteht in Kammern und breitet sich da aus
=> Folgt nicht physiologischer Erregungsleitung => Andere Erregungsform, anderes Summenpotential, Unterschiedlicher QRS Komplex
Vollkompensatorische Pause, nächste vom Sinusrhythmus generierte Aktion genau da, wo erwartet
=> Elektrische Erregung Kamer => Septum => His Bündel => AV Knoten => Vorhöfe, Retrograde Leitung entsprechend langsame Leitung im AV Knoten
Vorhof: Erregung im Sinusknoten trifft auf Extrasystole => Auslöschen der Erregung, Refraktärzeit, keine Erregung möglich
Sinusknoten bekommt von Extrasystole nichts mit => Nächste Erregung ohne Verzögerung

Klinisch:
Supraventrikuläre ES: Irrelevant, kein Risiko
Ventrikulär: Oft harmlos, können Risiko darstellen

Risikoeingrenzung nach Lown:
0: 24h EKG keine ventrikuläre ES
1: <30/h, monotop (Sehen gleich aus, entstehen am gleichen Ort) => Relativ häufig
II: mehr als 30 monotope ES /h idr nicht behandlungsbedürfdig
IIIa: Polytope VES: Über Therapie nachdenken => Kreisende Erregung => Kammerflimmern möglich (Absolut + Relative Refraktärzeit => Elektrisch instabile Situation)
IIIb: Ventrikulärerer Bigeminus jederzeit QRS Komplex durch ES
Ventrikuläre Paare: Zwei Extrasystolen kurz hintereinander, Salven von 3 und mehr, Gefahr: Andauernde Ventrikuläre Tachykardie, diastolische Zeit für Füllung nicht ausreichend, Ischämie Herzmuskel und Gehirn => Tod
Einzelne Extrasystolen: Entscheidend Zeitpunkt ES, Frühe T Welle, Repolarisation => Elektrisch Instabile Siutation (Absolut / Relativ Refraktär, Voll Erregbar) => Tachykardie, Kammerflimmern
 

Weitere Rhythmusstörungen
Unregelmäßig in der Unregelmäßigkeit => Absolute Arrhythmie

Keine P Welle (sichtbar, in echt viele kleine P Wellen) => Keine regelmäßig rhythmisch auftretende Vorhoferregung
=> Vorhofflimmern, häufigste Rhythmusstörung der Bevölkerung
Kreisende Erregung in Vorhöfen, meist nicht sichtbar im EKG => Unregelmäßiger Abstand immer wieder in AV Knoten ankommend, ab und an Weiterleitung
AV Knoten wichtige Funktion: Gating: Filter, der verhindert, dass in schneller Folge Erregung aus den flimmernden Vorhöfen in die Kammern weitergeleitet werden => Schutz vor ventrikulärer Tachykardie
=> Therapie: Beta Blockern, Unterstützen AV Knoten im Gating

Vorhofflimmern nicht terminierbar: Vorhöfe für Kammerfüllung nicht wichtig, passiv unterstützt durch Ventilebenenmechanismus => Keine Beschwerden

CAVE: Thrombusbildung im Vorhof => Schlaganfall, Virchowtrias, Stase / Fehlender Blutstrom, stehendes Blut in den Herzohren, Thrombenbildung, Abriss => Aorta, Carotis, Schlaganfall (Antikoagulanzien)
 

Kammerkomplexe:
Regelmäßig: Nicht, eine Pause, keine absolute Arrhythmie
Vorhofferregung: In manchen Ableitungen seltsame durchgehende Erregung => Säbelzahnmuster => Vorhofflattern: Geordnetes Flattern der Vorhöfe mit hoher Frequenz
AV Knoten als Filter: 2 Vorhoferregungen auf eine Kammererregung => 2:1
Vorstofe Vorhofflimmern
=> Supraventrikuläre Tachykarde Rhythmusstörungen
Subventrikuläre Erregungsstörung:

AV Block °I: P Welle um bestimmte Zeit konstant verlängert

AV Block II Wenckebach (Mobitz I): Abstand P Welle zu QRS Komplex nimmt zu => Pause => Von vorne, Ausfall einer Überleitung => Kein QRS Komplex
Steigender Abstand bis zum nächsten Ausfall

Mobitz (II): Konstante Abstände, trotzdem ausfallende Überleitungen

III: Keine Leitung an AV Knoten => P Wellen mehr / weniger unregelmäßig, keine Überleitung auf die Kammer
Trotzdem Kammerkomplexe: Autonome Erregung der Schenkel, Schrittmachersystem: Sekundärerer und Tertiärer Schrittmacher
Sehr langsame Frequenz, trotzdem Erregung
Sinusfrequenz: 75/min
Kammerfrequenz: 38/min
=> Steigerung Schlagvolumen möglich, reicht jedoch nicht zum Leben aus (Nur überleben) => Gefahr => Schrittmacher

Herzinfarkt: ST Hebung (Toombstones) / Senkung
Hinter- / Vorderwandinfarkt ~ Ableitungen, in denen ST Streckenhebung ist (STENI)

Einthoven: Extremitätenableitungen => 3 Achsen:

I: vom linken Arm (Plus) zu rechtem Arm (Minus)
II: Von linkem Bein (Plus) zu rechtem Arm (Minus)
III: Von Linkem Bein (Plus) zu linken Arm (Minus)

Goldberger: Zusammenschalten zweier Pole => Schnittachsen der Einthovenableitungen
(Mitte zwischen Minuspole zum Pluspol)
avR: Linker Fuß und Arm (Minus) zu rechtem Arm (Plus)
avL: Linker Fuß und rechter Arm (Minus) zu linkem Arm (Plus)
avF: Beide Arme (Minus) gegen linken Fuß (Plus)

=> Nur Frontalebene

Wilson: Brustwandableitung, Dreidimensionales Bild
Beste Ableitung: V6

Drei Extremitätenelektroden zu Minuspol zusammengeschaltet, Virtueller Minuspol in Körpermitte
6 Positiv gepolte Brustwandelektroden V1-6
Parasternal rechts (V1), links (V2), Zwischen V2 und 4 (V3), 5 ICR Mediclavidulär (V4), Vordere Axillarlinie (V5), hintere Axillarlinie (V6)

PQ Intervall von Beginn P Welle (Vorhoferregung) bis Beginn Q Zacke (Kammererregung) > 200ms: AV Block I

QRS Komplex >120ms: Gestörte Erregungsausbreitung in die Kammern
Tavaraschenkel leiten nicht => Schenkelblock, jeweile Kammer muss durch andere Kammer depolarisiert werden => Dauer steigt

QT Intervall: Beginn Kammererregung bis Ende Reepolarisation, bei HF60 360-440ms, Umrechnen andere HF: Korrifiziertes QT Intervall
Verlängerung: T Welle verspätet, Repolarisation setzt verzögert ein
=> Genetische Veränderung der verzögernd gleichrichtenden Kaliumkanäle => Verschlechterte Leitung => Angeborenes L(ong)QT Syndrom
Oder erworben: Mediamente
Risiko plötzlicher Herztod durch Kammerflimmern deutlich erhöht

Long QT Syndrom: Kongenital vs Erworben
=> Mutationsbedingte Ionenkanalfunktionsstörung mit struktureller Veränderung eines Ionenkanals / dessen Ankerproteins, Klassifizierung er Krankheit ~ Mutation
Ionenkanalfunktionsdefekt => Depolarisations (Natrium) / Repolarisationsstörung (Kalium)
Verlängerung der Plateauphase oder Refraktärphase
Verzögerte Refraktärzeit => Nachdepolarisationen innerhalb der vulnerablen Phase => Unphysiologische Erregung benachbarter Zellen (Ektope Erregungsbildung) => Lebensbedrühliche ventrikuläre Tachykardie

Beurteilung EKG: Typisches Vorgehen zur Identifikation von Rhythmusstörungen
1. Elektrische Erregung?
2. Herzfrequenz (Maßstab)
P Welle?
Regelmäßiger Abstand QRS?
QRS Normal / Verbreitert?

Leitungsgeschwindigkeit im Herzen

Vorhofmyokard: 1m/s
AV Knoten: 0,05m/s
His, Tawara: 1m/s
Purkinje: 3m/s
Ventrikelmyokard: 1m/s
=> Bindegewebige Isolierschicht zwischen Vorhöfe und Kammern => Reizweiterleitung nur über AV Knoten

Erregungsausbreitung und Rückbildung: Bildung kleiner elektrischer Dipole durch die Myokardzellen von erregt zu nicht erregt
=> Vektoraddition => Summendipol => Elektrisches Feld im Körper
=> Ableitung Ladungsdifferenz an den Feldlinien

Summenvektor nicht immer parallel zu Ableitung
Schräglage: Kleinere Amplitude
Größe Ausschlag EKG nicht nur von Größe Summenvektor, auch von geometrischer Lage im Körper abhängig

Positive und negative Ableitelektrode:
Erregung Richtung Positive Ableitelektrode: Positiv
Negativ: Negativ

P Welle: <0,1s (80-100ms)
=> Erregung von Sinusknoten aus Richtung Vorhöfe => Summenvektor nach schräg unten links Richtung Ableitung II => Kleiner positiver Ausschlag
Bis vollständige Erregung Vorhöfe => Nulllinie, kein Erregungsgefälle mehr

Weiterleitung AV Knoten => PQ Strecke (200ms) + Erregung im AV Knoten (reicht nicht aus um Dipole zu bilden)

Tawaraschenkel schnell Richtung Herzspitze, Purkinjefasern Richtugn Septum
Summendipol variabel, eventuell nach rechts oben, kurzfristiger negativer Ausschlag in II => Q Zacke

Erregungsleitung Herzspitze, Purkinjefasern  von innen nach außen ins Myokard
=> Muskulatur der Kammer von innen nach außen erregt: Große, schnelle, synchrone Erregungsfront, viele Einzeldipole die alle ungefähr nach links unten zeigen => Großer Summendipol => Stark positive R Zacke (II)

Erregung weiter Richtung Herzbasis, Richtung negative Ableitelektrode => Negativer Ausschlag, S Zacke

=> QRS < 100ms / 120ms

Alle Kammerzellen elektrisch erregt, keine Dipole, keine Summendipole => Isoelektrische ST Strecke, 0 Linie

Repolarisation der einzelnen Zellen typischerweise in äußerem Wandschichten zuerst
Unterschiedlich lang andauernde APs in Myokardzellen, in den äußeren Zellen kürzer als innen
=> Einzeldipole nach links unten => Positive T Welle
Asynchrone, langsamere, ungleichmäßige Repolarisierung: Breiter und tiefer

QT Zeit: bei HF 60: 360-440ms

Abschluss Repolarisation, von vorne

Erregungsrückbildung / Repolarisation der Vorhöfe nicht sichtbar im EKG, gleichzeitig und überdeckt durch Erregungsausbreitung Kammer + diffus => keine deutliche Richtung der Summendipole

Zusammenfassung:
P Welle: Erregungsausbreitung Vorhöfe
PQ Strecke: Isoelektrisch, Vorhöfe vollkommen erregt
QRS: Erregungsausbreitung in Kammern (Q Septum, R Herzspitze, S Herzbasis)
ST Strecke: Vollständige Erregung
T Welle: Erregungsrückbildung in der Kammer

AV Block: Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen, die zu einer Verzögerung / Unterbrechung der Erregungsleitung von den Vorhöfen in die Kammer führen

Durch Störung der Reizleitung im Bereich des AV Knotens, des His Bündels / Tawara Schenkel

AV I: Verzögerung AV Überleitung
II: Zeitweise Unterbrechung der AV Überleitung
III: Komplette Unterbrechung der AV Überleitung
=> Jeder Grad kann vorübergehend (intermittierend) oder anhaltend (permanent) auftreten

I: Verzögerung der AV Überleitung führ zu pathologischer PQ Zeit größer 200ms
II: Wenckebach: Zunehmendes PQ Intervall bis zu einem komplett blockierten atrialen Impuls (kurze ventrikuläre Pause), Wenckebachperiode idR 3-4 atriale Impulse, Reizleitungsstörung liegt innerhalb des AV Knotens (Suprahissär)
II Mobitz Intermittierende komplette AV Blockierung eines Vorhofimpulses ohne Zunahme des PQ Intervalls, PQ häufig normal, Reizleitungsstörung meist distal des His Bündels
Höhergradiger AV Block II: Intermittierende AV Blockierung, wobei nur jede 2., 3., … Vorhofaktion übergeleitet wird (2:1, 3:1 Überleitung), Reizleitungsstörung innerhalb des AV Knotens (Suprahissär), bei supraventrikulären Tachykardien tlw physiologisch
III: Alle atrialen Impulse werden AV blockiert, bei fehlendem Ersatzrhythmus => Ventrikuläre Asystolie
=> Ersatzrhythmus: Sekundäre und tertiäre Automatiezentren => Bei komplettem AV Block => Ersatzrhythmus
AV Dissoziation: Vorhof- und Ventrikelaktionen treten vollständig unabhängig voneinander auf

Membranpotential Sinusknotenzelle: Schnelle Spontandepolarisation löst bei Erreichen des SChwllenpotentials ein AP aus, HF 60-100/min
Membranpotential einer Reizleitungszelle: Langsame Spontandepolarisation bei Erreichen des Schwellenpotentials ein AP, HF 30-50/min

Suprahissärer AV Block: Sekundäres Automatiezentrum = Junktionaler Ersatzrhythus, Kammerfrequenz ~ 45-55/min (AV, His)
Infrahissärer AV Block: Tertiäres Automatiezentrum = Ventrikulärer Ersatzrhythmus, Kammerfrequenz ~20-45/min (His, Tawaraschenkel)

Potentialbildung der sekundären und tertiären Schrittmacher sonst normal durch Sinusrhythmus überdeckt => Keine Ausbildung möglich da ständig Depolarisiert / Repolarisiert

Klinische Manifestikation:
~ Begleiterkrankungen, zB Herzinsuffizienz
Zeitliches Auftreten AV Block (Zeitweise, Dauerhaft)
Auswirkungen auf die Auswurfleistung des Herzens (Hämodynamik)

Diastolische Kammerfüllung Biphasisch: E (Passiv), A (Atriale Kontraktion)

Hämodynamischen Konsequenzen:
AV Block I:
=> Verschmelzen E und A Welle der Diastole
PQ Zeit von 600ms => Vollkommen Verschmolzen
=> Abnahme Füllung der Vorhöfe, Stase => Thrombenbildung?

II-III
Abnahe Herzzeitvolumen trotz Zunahme Schlagvolumen (Kompensatorisch) durch Abnahme Herzfrequenz

AV Block I: Meist asymptomatisch
II: Palpitationen (Herzstolpern), Schwindel, Leistungsmangel, Dyspnoe
III: Wie AV Block II + Synkopen (Adam Strokes Anfall), Tod

Prognose:
AV Block I: Oft über Jahre – Jahrzehnte stabil, PQ Zeit bei 70% <230ms, assoziiert mit erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen
II: Suprahissär: Gute Prognose, selten Progression zum AV Block III
Infrahissär: Schlechtere Prognose, da häufige Progression
III: Suprahissär: Meist angeboren (Mortalität ~ 8% in den ersten Lebensjahren)
Infrahissär: unbehandelt Mortalität von 50% in 6-12 Monaten

Ursachen:
Koronare Herzerkrankung / Myokardinfarkt
Degenerativ: Fibrose des Leitungssystems = Morbus Lenegre, Sklerosierung des Aorten / Mitralklappenrings mit Übergreifen auf das Leitungssystem = Morbus Lev
Medikamentös (Digitalis, Verapamil, Betablocker)
Perkutaner Aortenklappenersatz (Drückt AV Knoten ab)
Hyperkaliämie (Senkung des Membranpotentials)
Myokarditis, Infektionskrankheiten (Borreliose, Diphterie), rheumatisches Fieber, kongenital (angeboren) / familiär, hoher Vagotonus (Sportler), infiltrative Erkrankungen (Amyloidose, Lymphome, Sarkoidose), neuromuskuläre Erkrankungen

Perkutaner Aortenklappenersatz:
Schunt / Mesch => Ausbreiten, Drückt Myokard ein => Fixierung in der Aorta
=> Kann AV Knoten, der relativ nah der Aortenklappe liegt, mechanisch abdrücken

Differentialdiagnosen:

Bradykarde Herzrhythmusstörungen: zB Sinusknotensyndrom, Bradyarrhythmia Absoluta bei VHF
Tachykarde Herzrhythmusstörungen: zB Ventrikuläre Tachykardie
Plötzlicher Herztod

Diagnose über EKG, Klinisches Bild, Anamnese

Therapie:

Akuttherapie:
Beseitigung der Auslöser: Infarkttherapie (Revaskularisierung), Normalisierung des Kaliumspiegels
Medikamentös: Parasympatholytika (Atropin) => Wirkt nur bis AV Knoten, also nur bei Suprahissärem AV Block
 Sympathimietika (Adrenalin, Oiprenalin) => Keine Langzeitgabe möglich, nur Kurzzeiteffekt
zT Proarrythmogen (Ventrikuläre Rhythmusstörungen)
Temporärer Herzschrittmacher (Problem: Sperrig, Durchstoßen von Strukturen, Thrombenbildung)

Definitive Therapie: Herzschrittmacher:
Inzidenz: 60000 Schrittmacherimplantationen / Jahr in D, davon ca 22000 PM wegen AV Block

Implantation auf Pectoralis Major unterhalb der Clavikula ?
Ein vs Zweikammerschrittmacher

Zweikammerschrittmacher: Registriert und stimuliert im rechten VH und im rechten Ventrikel, leitet im Vorhof registrierte Aktionen (bei fehlender Eigenaktion) auf die Kammern über, zB bei AV Block III
=> QRS Kurve sieht anders aus (Erregung von anderem Punkt aus)

Einkammerschrittmacher: Registriert und stimuliert nur im rechten Ventrikel, stimuliert bei ausbleibenden Kammereigenaktionen, zB bei bradykard übergeleitetem Vorhofflimmern

Wichtig: Regelmäßige Nachkontrolle
=> Schrittmacher zeichnet EKG auf, Akku Leistung etc

Form Aktionspotential ändert sich von Erregungsbildenden Zellen zu Myokardzellen

=> Anstieg weniger Steil, keine Plateauphase, kein stabiles Ruhemembranpotential

Aktionspotential im Sinusknoten: 3 Ströme
If (Funny Strom)
Ica: Calciumstrom
Ik: Kaliumstrom

IF Funny: Unspezifischer Kationenkanal, va Natrium aber auch Calciumeinstrom
HCN4 Kanäle öffnen bei Hyperpolarisation (und cAMP Aktivierung)

AP Schrittmacherzelle:
Spontane Öffnung der HCN4 Kanäle bei Hyperpolarisation (-70mV) => Einstrom von Natrium und Calcium => Diastole
=> Schwellenpotential ca -40mV
=> Öffnung L Typ Calciumkanäle, starker Calciumeinstrom => Depolarisation bis ca 30mV
Repolarisation durch Kaliumausstrom und Calciumeliminierung

Dauer ~ Sympathicustonus, ca 60-80/min

Zellen, die AP im Herzen erzeugen: Schrittmacherzellen:
Sinusknoten: Hinterwand rechter VH, Impulsgeber => Vorhöfe => AV Knoten, Sammelt elektrische Erregung aus den Vorhöfen => Weiterleitung His Bündel => Ventrikel => Septum => Kammerschenkel => Kammerschenkel => Purkinjefasern => Ausbreitung Ventrikelmyokard, Ausbreitung Richtung Herzbasis
Sekundäre Schrittmacher: AV Knoten

Myokardzelle:

Ruhemembranpotential von ca -90mV, va für Kalium durchlässig, Kaliumausstrom durch Kir (Inward rectifying)
Bei Hyperpolarisation des Ruhemembranpotentials: Einstrom Kaliumionen, Stabilisation Ruhemembranpotential => Ruhemembran Kalziumabhängig

Weiterleitung der Erregung der Schrittmacherzellen durch Gap Junctions über jede einzelne Muskelzelle

Schnelle Depolarisation durch Natriumkanäle, Einstrom Natriumkanäle, Öffnung bei Membrandepolarisation
=> Spannungsabhängige Natriumkanäle, Schwellenpotential bei etwa -70mV

Plateauphase: Calciumeinstrom
Außen: ca 10^-3 mol, Innen 10^-7 Mol
Öffnung Calciumkanäle: Schwellenpotential bei etwa -40mV (Spannungsabhängige L Typ Calciumkanäle) => Länger andauernder konstanter Calciumeinstrom => Plateau
Repolarisation: Kdr: Delayed, Verzögerter Gleichrichter => Kaliumausstrom => Repolarisation => Schluss Calciumkanäle
Kleine Repolarisation nach starker Depolarisation vor Plateau => Transienter Kaliumausstrom, Einwärtsstrom Chlorid => Begrenzung Depolarisation nach oben

Dauer 200-400ms, Unterschiedlich je nach Position => Deutlich längeres AP als bei Nerven und Skelettmuskelzellen

Dauer AP:
Schrittmacher -> Erregungsausbreitung von Zelle zu Zelle => Koordination, verhindert Rückläufige Erregungen
Verhinderung tetanische Kotnraktion: Fatal beim Herzmuskel, entspannen wichtig, Lange AP Dauer wichtig

Verhinderung Tetanisierbarkeit durch Refraktärzeit => Zeit, in der an einer Zelle trotz maximaler Reizstärke kein weiteres AP mehr ausgelöst werden kann
=> Inaktivierte Natrium / Calciumkanäle

Absolute Refraktärzeit: Zeit, in der durch keinen noch so großen Reiz ein AP ausgelöst werden kann => Repolarisation nötig
Relative Refraktärzeit: Ein Teil der Natriumkanäle aktivierbar (Relative Refraktärzeit => Kleineres AP
Beenden relative Refraktärzeit:  Normale Reizintensität => Normale AP
Kontraktion beendet vor Beendigung AP => Verhinder kreisende Erregung / Kammerflimmern

Ruhemembranpotential ~ Kaliumstrom, Verteilung Kaliumionen über Zellmembran
Hyperkalämie => Depolarisation => Herzstillstand

Kardiomyozyt: Weniger ausgeprägtes Sarkoplasmatisches Retikulum

Funktionelle Kopplung von Ryr2 und DHPR Rezeptoren (Skelettmuskel: Mechanische Kopplung, Calciumrezeptor => Öffnung Ryr2 im Sarolem mechanisch)

Elektromechanische Kopplung: Umsetzung / Transformation elektrisches Signal (AP) in mechanische Antwort (Muskelkontraktion) durch Calcium als Mediator
AP => Anstieg Calciumkonzentration in der Zelle, Vorraussetzung für die Entwicklung einer Kontraktion der HMZ
Kontraktion komplett abgeschlossen bevor Zelle vollkommen repolarisiert ist

Sarkolem: AP benachbarte Zelle, Ausbreitung entlang Muskelzelle, Anstieg Calciumkonzentration
Ruhe: 10^-7mol, Anstieg bis auf 10^-5mol/l
Spannungsgesteuerte Calciumkanäle auf der Membran => Calciumeinstrom => Öffnung Calciumabhängiger Calciumkanäle im SR => Starker Calciumeinstrom

Membran: L Typ Calciumkanäle = Ddehydropyridinrezeptoren, aktiviert über Zellmembrandepolarisation

Öffnung, Aktivierung => Calciumeinstrom, Anstieg Calciumkonzentration => Aktivierung der Calciumkanäle des SR Ryranodinrezeptor 2 (RyR2), Calciumfreisetzung aus dem SR

Skelettmuskel: Mechanische Kopplung (Spannungssensor -> Konfirmationsänderung)
Herzmuskel: Funktionelle Kopplung der Kanäle

Positiv Chronotrope Wirkung des Sympathicus: cAMP reguliert (HCN4 direkt durch cAMP aktivierbar)

Beta Rezeptoren => Adenylatzyklase => Anstieg cAMP => Verstärke Spontandepolarisation => Anstieg HF
Vagus: Negativ Chronotrop

Positiv Inotrope Wirkung des Sympathicus: Steigerung der Kontraktionskraft
Transmitter: Noradrenalin
=> Beta Rezeptoren der Herzmuskelzellmembran => Bindung => GPCR => Aktivität Adenylatcyclase: ATP -> cAMP => Aktivierung Proteinkinase A
=> Phosphorylierung des Ryr2 und L Typ Calciumkanals => Verstärker Calciumeinstrom, Öffnungswahrscheinlichkeit nimmt zu, Calciumeinstrom
=> Anstieg Calciumkonzentration => Bindet Troponin C => Querbrückenzyklus => Zunahme Kontraktionskraft des Herzens

Beta Blocker: HF senken (Tachykardie), Hypertonie (Geschwächte Kontraktionskraft des Herzens), bei Herzinfarkt: Reduktion Kontraktionskraft, Senken O2 Bedarf
Senken der Nachlast durch Vasoldilatation, va beta 1 Rezeptor

Parasympathicus: Nur in Vorhöfen wirksam, Herzkammern nicht innerviert
Muskarinerg: Hemmung Adenylatcyclase

Positiv Lusitrope Wirkung des Sympathicus:
Beschleunigte Relaxierung / Erschlaffung des Herzens (Diastole) bei ansteigender HF
(Weniger Zeit für mehr Kontraktionen va auf Kosten der Diastole => Schneller Erschlaffung)

Relaxation: SERCA: Calcium aus dem Zytosol ins SR zurückpumpen
(Sarcoendoplasmatic Retikulum Calcium ATPase) => Aktiver Transport unter ATP Verbrauch
Physiologisch durch PLB gehemmt
Zellmembran: Aktiver Calciumtransport, Natrium Calcium Austauscher (3 Na zu 1 Ca) sekundär aktiv von Natrium Kalium Pumpe (Primär Aktiv) abhängig
Calciumpumpe und Natrium Kalium Pumpe ATP abhängig
Letztere: Konzentrationsgefälle Natrium

Positiv Lusitrope Sympathicuswirkung: Calcium schneller aus der Zelle transportiert ca durch SERCA
Phospholamban => Reguliert SERCA Aktivität durch Hemmung
Sympathicus => PKA => Phosphorylierung von PLB => Verstärkung von SERCA, da dieses nur durch DephosphoPLB gehemmt wird
=> Beschleunigter Transport von Calcium ins SR, verringerte Diastolendauer

Früher bei Herzschwäche: Digitalis: Herzglykosid
Hemmung Natrium Kalium Pumpe
=> Längeres Verbleiben von Calcium in der Zelle, weniger Natrium aus der Zelle raustransportiert, Triebkraft für Natrium Calcium Pumpe vermindert
Jedoch sehr starke Nebenwirkung, geringe therapeutische Breite

Vegetatives NS: Sympathicus, Parasympathicus, Enterisches Nervensystem

Funktion: Steuerung aller körpereigener Strukturen, die nicht bewusst angesteuert werden
=> Autonom, nicht bewusst, subcortical, kaum Beeinflussung

Aufbau
Limbisches System: Bewusstsein + Unterbewusstsein
Amygdala: Emotionen, Hypocampus: Working Memory
=> Bewertung äußeren Reizes => Empfindung => Vegetatives NS

Lymbisches System => Hypothalamus (Essen, Schlaf, Bewusst beeinflussbar, aber körperliche Beteiligung)
Hormone: Oxytocin Vasopressin, Antidiuretisches Peptid
Medulla Oblongata: Verlängerter Hirnstamm: Keine Beeinflussung, Atmung, Kreislaufhomöostase
Rückenmark
=> Erfolgsorgane

Schleifen: Motorischer Output / Handlung, Feedbacksignal zurück => Reflex
Spinale Ebene, kann aber auch mehrere Stufen hoch und runter stattfinden, außerhalb bewusster Kontrolle, Rezipoke Bahn

Psyche färbt ganz stark somatisches Empfinden ein und umgekehrt

Aufbau Sympathicus und Parasympathicus:
Rückenmark: Zwei Neurone hintereinandergeschaltetet: Umschaltung Ganglion: Integration, Aufspaltung
Postganglionär: Effektororan
Mit charakteristischen Rezeptoren und Transmittersystemen

Output nicht nur durch neuronalen Input beeinflusst => Lokale Einflüsse (Hormone..)

Sympathicus: Thoracal, Lumbal
Grenzstrang, Postganglionär Neuron relativ nah am Rückenmark => Effektororgan
Normalerweise gepaart, ein paar unpaarig (Zieht durch Grenzstrang, keine Verschaltung) => Solitärganglion
Und ein paar etwas Höher (Gesicht)

Parasympathicus: Kranial / Sacral
4 Hirnnerven III, VII, IX, X (Vagus)
Vagus: Brauchraum von den Bronchien absteigend bis Mitte Dickdarm, Kammhöbscher Punkt => Sakraler Bereich (Blase, Genitalien, Absteigendes Rektum)
=> Verschaltung nah am Erfolgsorgan

Präganglionäres Neuron im Vorderhorn => Raus => Umschaltung evtl im Grenzstrang / rävertebrales Ganglion
Im gleichen Nerv Afferenz und Efferenz
Hinterhorn: Spinalganglien, sensible Hautversorgung => Fasern von Herz als auch SChulterbreich
=> Schulterschmerzen bei Herzinfarkt
Spinalganglion: Zellkörper, keine Verschaltung, kein richtiges Ganglion (Vgl Grenzstrang)

Hedge Zone: Organe und Hautareale kongruente Zone
Organschmerzen => Hautschmerzen

Sympathicus: 1. Neuron, relativ frühe Verschaltung, ACh, Nikotinerge Rezeptoren
Parasymapthicus: Ebenfalls Ach, Nikotinerg
=> 1. Neuron immer Ach, Rezeptor immer nikotinerg

Sympathicus: 2. Neuron: Noradrenalin, alpha / beta Rezeptoren, Ausnahme: Schweißdrüsen: Acetylcholin, Muskarinerg
Parasympathicus: ACh, Muskarinerge Rezeptoren

Cosezernierung von Neuropeptiden (NPY Sympathicus, VIP Parasymapthicus)

Organantwort Rezeptorabhängig
Alpha 1: Allgemein erregend, Magendarmtrakt indirekt entspannend
alpha 2: Hemmend
beta 1: Erregend
Beta 2: Hemmend / Tonus reduzierend

Ionotrop: Schnelle Depolarisation vs GPCR => Signalkaskade, langsame Depolarisation
Neuropeptide: Langsamer, andere Rezeptorarten, Wirkung im Bereich von Minuten, Erhöhung generelle Erregbarkeit des Ganglions

AP => Calciumeinstrom => Transmitterfreisetzung
NA: Wirkt an Alpha 1 und 2, wie bet 1, fast nicht auf beta 2
Beta 2 va durch Adrenalin (Nebennierenmark)
Nebennierenmark durch Sympathicus innerviert => Systemische Sympathicuswirkung

Sympathische Varikosität:

Tyrosinhydroxylase: L DOPA -> Aromatische Aminosäuren Decarboxylase -> Dopamin -> Dopamin beta Hydroxylase -> NA / ATP
Carboxyltransferase, MAO durch COMT => Deaktivierung, Verfügbarkeit NA beeinflusst

Parasympathische Varikosität: Chrolin über Cholinacetyltransferase + Acetyl CoA zu ACh

GPCR Kaskaden:
Nicht aktiviert: GDP, Rezeptoraktivierung => GTP, Eingebaute Phosphataseaktivität, deaktiviert sich nach gewisser Zeit selbst wieder
Trimer: Dissoziiert in alpha und beta / gamma UE
Externes Signal -> GPCR (7 Transmembrandomänen)

G Protein:
G alpha S -> Adenylatcyclase -> cAMP -> PKA + Verstärkerkaskaden
=> beta 1+2 Rezeptoren

Gi/o: Alpha UE: Hemmt AC, cAMP sinkt, PKA gehemmt
beta / gamma UE: Kaliumkanäle => Hyperpolarisation

Gq: PLC, va beta => PIP3 -> DAG + IP3
Calciumausstrom ER => DAG, Calcium, IP3 => PKC Aktivierung
=> Alpha 1 Rezeptor

Sympathicus: Fight / Flight
Herzzeitvolumen steigt, Zentralisierung, Vernöser Rückstrom steigt (Vassokonstriktion), Lunge erschlafft, Schweißsekretion steigt, Verdauung wird gestoppt, Energiebereitstellung, Entleerung aufschieben

Parasympathicus: Rest and Digest
Entspannt: HF runter, gute Basisversorgung, Resistance (Lunge) steigt (=> Gute Schleimabtransport), Verdauung gefördert, Speicher anlegen, Entleerung fördern

Vegetative Steuerung Herzaktivität:

Sympathicus: Gesamtes Herz + Koronargefäße
PS: Nur Vorhof (Sinusknoten, AV Knoten) => Steuerung der Erregungsleitung