Sem 3

Thermische Schäden => Lokale und globale Folgen!

Notfälle durch Hitzeeinwirkung: Verbrennung (lokale Schädigung der (Schleim)haut), Hitzschlag (globale Überwärmung des Gesamtorganismus), Hitzeerschöpfung (Dehydratation durch starke Volumenverluste aufgrund starken Schwitzens), Hitzekrämpfe (Muskelkrämpfe durch Natriumverluste aufgrund starken Schwitzens), Sonnenstich (Überwärmung des Gehirns), Hitzeohnmacht (Synkope durch vasovagale Fehlregulation)
Notfälle durch Kälteeinwirkung:
Unterkühlung (Globale Kälteeinwirkung auf den Gesamtorganismus), Erfrierung (lokale Kälteeinwirkung auf begrenzte Körperregionen)

Verbrennung:
Ursachen: Hitzequelle:
80% durch Verbrennung >100° => Flammen (55%), Explosion (15), Kontakt (5, zB heiße Metalle), Strom (5), Strahlung (Sonnenbrand), Reibung
20% Verbrühung (<100%): Heiße Flüßigkeiten und Dämpfe
Freizeit- und Haushaltsunfälle 65-80%
Arbeitsunfälle (15-25%)
Suizidhandlung (5-10%)

>45°C: Proteindenaturierung, zT reversibel, Reizung der Schmerzrezeptoren
>55°C: Blasenbildung
>65°C: Irreversibler Zelltod (Hitzekoagulation), bei Verbrühungen innerhalb weniger Sekunden
Höhere Temperaturen: Verdampfung des Gewebswassers (Austrocknung), chemische Zersetzung und Verbrennung der organischen Zellsubstanzen, Verkohlung

Grade:
Grad I: 45°C, Epidermal
=> Rötung, Schwellung, starker Schmerz, trockene Wunde
Grad IIa: 45-55°, Oberflächlich dermal:
Rötung, Blasenbildung, starker Schmerz, feuchter hyperämischer Wundgrund (Glassspatelprobe positiv), starke Schmerzen
Grad IIb: >55°, Tief Dermal
Blasenbildung, fetzenförmige Epidermolyse, feuchter, blasser Wundgrund (Hell), (Glasspatelprobe negativ), mäßige Schmerzen
Grad III: >100°, Subdermal
Lederartig, keine Schmerzen (Nadelstichprobe), weiße / bräunliche Wunde (Glasspatelprobe negativ)
Grad IV: Muskeln, Knochen
Subdermal: Verkohlung, Beteiligung von Knochen, Sehnen, Muskeln
Verkohlung und Lyse (chemische Schädigung), Zerstörung aller Schichten inklusive Unterhautfettgewebe, ggf Muskeln, Sehnen, Knochen + Gelenke

Ausmaß: ~ Flächenausdehnung, Eindringstiefe, Temperatur und Einwirkdauer
Neuner Regel: Kopf / Arme jeweils 9%, Rumpf vorne / hinten und beide Beine jeweils 18% der Körperfläche
Achtung: Kind anders
Oder: Handfläche ~ 1%

Systemische Folgen: Verbrennungskrankheit ab ca 15-25% verbrannter Körperoberfläche
Direkte Schädigung der Kapillare im Verbrennungsgebiet -> Permeabilität steigt, starker Protein- + Flüssigkeitsverlust, Ödeme
Freiwerden von Verbrennungstoxinen und vasoaktiven Mediatoren (insbesondere aus nicht rechtzeitig in der Klinik exzidierten Nekrosen) -> Weitere Kapilalrschäden (auch verbrennungsfern), Aktivierung von Leukozyten, Thrombozyten und Komplementsystem, Hämolyse von Erythrozyten -> SIRS
Hämokonzentration, Mikrozirkulationsstörung, Hypovolämie / Verbrennungsschock, Vasokonstriktion, Hypoperfusion / Hypoxie, metabolische Azidose, Organversagen (zb akutes Nierenversagen, ARDS)

Prognose: Alter (Jahre) + % vKOF (II-IV)
<80: Geringe Lebensgefahr
80-120: Akute Lebensgefahr (bei einem Verbrennungsindex von 100 liegt die Überlebenswahrscheinlichkeit ohne adäquate Behandlung bei ca 10%, bei optimaler Versorgung um 50%
>120: Überleben unwahrscheinlich

Erfierung:
Symptomatik:
An der betroffenen Stelle: Blasse, kalte, evtl gefrorene Haut, Bewegungsunfähigkeit, starke Schmerzen (oder weniger), Gefühlsstörungen

1. Grad: Blässe und Rötung, Schwellung, Schmerzen und Taubheit
Oberflächlich, Asensibles, minderdurchblutetes weißes Zentrum mit umgebener Hyperämie, Ödem
2. Grad: Blau-rote Haut, Blasenbildung, heftige Schmerzen
Klare Blasen, Umgebende Hyperämie, Ödem
3. Grad: Irreversible Gewebszerstörung: Nekrosen, blutige Blasen, Schmerzfreiheit, Mumifikation
Blutige Blasen, Kaltes livides Gewebe, nach 1-2 Wochen schwarze Nekrosen
4. Totalvereisen einer ganzen Extremität
Sensibel, hart, weiß, komplette Nekrose, Gewebeverlust

Hypothermie: Schweiße Klassifikationssystem
I: Patient ist bei Bewusstsein und friert (35-31°C KKT)
II: Patient ist somnolent und friert nicht mehr (32-28°C)
III: Patient ist bewusstlos (28-24°C)
IV: Atemstillstand, keine Lebenszeichen (<24°C)
V: Tod durch Hypothermie, irreversibel

lokale thermische Schäden: Eine thermische Verletzung der Haut entsteht durch ein Missverhältnis zwischen Intensität und Dauer der Temperatureinwirkung und der aktuellen Temperaturtoleranz des Individuums, unterstützt evtl durch Schutzmaßnahmen

=> Erfrierung (Congelatio) und Verbrennung (Combustio)

Verbrennung:
I°: Lokale Kühlung, Silbersulfadiazin Creme, Hydrosomale Wundgele, nach wenigen Tagen lokale Hautpflegesalbe
=> Sonnenexposition für mehrere Wochen vermeiden

IIa: Hautblasen punktieren, Blasenhaut nicht abtragen, Silbersulfadiazin Creme, Hydrosomale Wundgele, lokale Hautpflegesalbe nach 5-10t, Sonnenexposition für mehrere Wochen vermeiden

IIb: Möglichst frühzeitige operative Versorgung, reinigen der Wunden mit Brüsten, sterilisierten Zahnbürsten, Pinzetten und Kanülen am Unfalltag, frühe Exzision => Nekrektomie und Wunddebridement ab dem 3. Posttraumatischen Tag, kleinflächige Areale => Nekrektomie und autologe Spalthauttransplantation, großflächige Hautverluste >10% => Zweizeitiges Vorgehen
Ziel der temporären Weichteildeckung: Massiven Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Proteinverlust verhindern, Schutz vor bakteriellen Wundinfektionen, Konditionierung des Wundbetts

III: Wie IIb
IV: Extremitätenerhalt idR nicht möglich, Offene Randzonenamputation

Erfrierung:
I: Zügiges Erwärmen
II: Desinfektion, trockener Verband
III: Einweisung in ein Verbrennungszentrum

Aufwärmen in warmen Wasser bis rotes oder violettes Erscheinungsbild, etwa 40°, gesunde Hand zur Kontrolle, Hochlagern der betroffenen Körperregionen, Tetanusprophylaxe, Analgesie, Ibuprofen 600mg alle 8h, Tägliches warmes desinfizierendes Wasserband mit aktiver und passiver Bewegung, Trockene Verbände mit sterilen Kompressen, auch zwischen die Finger (Mazeration vermeiden), Nikotenkarenz

Erwärmungstechniken:
Passiv: Patienten abtrocknen, warme Umgebung, Zittern, Decke und Kleidung, Kopfbedeckung
Aktiv extern: Warmes Bad (bis 42°C), Heizmatte, Rotlicht, Heizstrahler
Intern: Warme (bis 49°) Infusion, Hämodialyse, warme Spülungen (rektal / gastral / peritoneal / Harnblase), extrakorporale Zirkulation

Für die Reanimation bei Unterkühlung gilt
No one is dead until warm and dead!

Erstmaßnahmen:
Beseitigung der Hitzequelle, Ausschalten des schädigen Agens, Entfernen der heißen Kleider, Stromabschaltung, Prüfen der Vitalfunktionen, Kühlung mit Leitungswasser bis zur Linderung des Schmerzes
=> Kühlung vorallem in den ersten 20-30 Minuten sinnvoll, keine Coolpacks / Eis, bei kleineren Verletzungen unproblematisch, bei ausgedehnten Verbrennungen: CAVE Unterkühlung

Primär trockene Lobalbehandlung: Sterile und saubere Abdeckung, keine Brandsalben / Gele
Schocktherapie: ab 15% bei Erwachsenen und 8% bei Kindern obligat, Ringer-Lactat Infusionslosung, Baxterformel: 4x KG in kg x %VKOF = ml Ringer-Lactat über 24h
CAVE: Bei Kindern unterschiedliche Lactatverstoffwechselung
Intubation ~ Klinik
Schmerzbekämpfung

Verlegung Brandverletztenzentrum
Alle Patienten mit Verbrennungen an Gesicht / Hals, Händen, Füßen, Anogenitalregion, Achselhöhlen, Bereichen über großen Gelenken, sonstige komplizierte Lokalisationen
Patienten mit >15% VKOF Grad II, größer 10% VKOF Grad III
alle Patienten < 8 Jahre, nach Stromunfällen und chemischen Verbrennungen + bei begleitendem Inhalationstrauma

Temperatur: T ~ v, Kinetische Energie: E = ½ mv² => E~T
Alle Stoffe bestehen aus Molekülen die sich in ständiger Bewegung befinden => Je größer die mittlere Geschwindigkeit der Moleküle desto höher seine Temperatur
Temperatur als Maß für den Mittelwert der kinetischen Energie der Moleküle
T[K] = 273,15 + T [°C]
Punkt an dem sich Moleküle (fast) nicht mehr bewegen: Absoluter 0 Punkt, 0 K

Wärmemenge Q [J]
Summe der Energie der Moleküle, einem Körper kann Energie durch Erwärmen zugeführt werden
Thermische Energie, die hierbei ausgetauscht wird, heißt Wärmeenergie Q [J]
J: Die Energie die benötigt wird um 1g Wasser von 15° um 0,239 K zu erwärmen
1cal = 4,18 J, Definition stammt noch aus der Kalorienzeit

Heißer Gegenstand T1 -> Wärmeenergie Q -> Haut T2
Temperaturdefferenz: Delta T = T1-T2
Q ~ Delta T=> Wird Wärme zugeführt, steigt die Temperatur
Verbrennung: Durch zugeführte Wärmeenergie erhöht sich die Temperatur im Gewebe und es kommt zu Denaturierung => Funktioniert auch Richtung Erfrieren

Zusammenhang zwischen Wärme und Temperatur
Q = c m Delta T
c = Spezifische Wärmekapazität: Die Wärmeenergie die einem Körper von 1kg zugeführt werden muss um die Temperatur um 1°C zu erhöhen
m = Masse des erwärmten Körpers

Wasser: 4200 J/kgK, Körper: 3700J/kgK, Eisen: 450 J/kgK
=> Wasser (+ Gewebe) kann viel Energie speichern ohne sich stark zu erwärmen

Spezialfall Sonnenbrand => Seminar

Konduktion: Wärmeleitung, Übertragung von Wärme innerhalb eines Stoffes (oder zweier Stoffe) ohne, dass Materie weitergegeben wird
Konvektion: Wärmetransport mithilfe eines bewegten Mediums
Wärmestrahlung: Nicht an Materie gebunden, zB Sonnenstrahlen
Evaporation: Wärmeverlust durch Verdunstung von Wasser und Schweiß auf der Haut

=> Wärmefluss in den Körper und aus dem Körper

Konduktion / Wärmeleitung: Erfolgt innerhalb eines Körpers und zwischen zwei Körpers die durch eine feste, flüssige oder gasförmige Substanz miteinander verbunden sind (wie bei Verbrennungen)
Kein Stofftransport!
Wärmeleitung durch Weitergabe der Bewegungsenergie der Moleküle

Wie viel Wärme zwischen zwei Körpern übertragen wird
Fourier Gesetz:
Q = lambda (A/l) delta T t

Die Wärmemenge die transportiert wird, ist abhängig von
der Temperaturdifferenz, der Querschnittsfläche, umgekehrt zum Weg, über den sich die thermische Energie ausbreitet, vom Material (Wärmeleitzahl Lambda) und der Zeit

Wärmeleitzahl Lambda: Wasser 0,6, Andere Flüssigkeiten 0,12-0,4, Kupfer 400
=> Wasser hat im Vergleich zu Flüßigkeiten eine relative Hohe Wärmeleitzahl (Temperaturabgabe), zu Metallen aber eine relative niedrige (keine starke Wärmeabgabe an kalte Umgebung)
=> Hautschädigung nach folgenden Wärmeeinwirkzeiten
45-51°C innerhalb von Minuten, 51-70°C innerhalb von Sekunden, über 70° in Sekundenbruchteilen

Im Körper:
Innerer Wärmestrom: Transport von Wärme vom Entstehungsort (Körperkern) zur Hautoberfläche
=> Durch Konduktion und Konvektion
Konduktion: Wärmeübertragung durch molekulare Bewegung, ohne Weitergabe von Materie
Konvektion: Wärmeübertragung die durch Umwälzung von Flüßigkeits- oder Gasteilchen ensteht, va durch Blut (Herz)
Äußerer Wärmestrom: Wärmeaustausch von der Hautoberfläche (Körperschale) an die Umgebung
=> Konduktion, Konvektion + Wärmestrahlung und Evaporation

Konduktion: Beim Übergang Hautoberfläche -> Luft besteht normalerweise eine Isolationsschicht => Geringer Wärmeberlust durch Konduktion
Im Wasser: 200x höhere Wärmeabgabe durch bessere Wärmeleitfähigkeit des Wassers

Konvektion bei äußerem Wärmestrom: Windstille => Isolationsschicht
Wind => Konvektion => Wiederaufbauen der Wärmeschicht, kühlere Luft stromt nach => Höhere Wärmeabgabe, Temperatur der Haut sinkt
=> WIndchill Faktor

Radiation: Wärmeenergie wird in Form von elektromagnetischen Wellen als Infrarotstrahlung transportiert, ungebunden an Materie
P ~ T^4
Wenn T Körper größer als T Umgebung => Abstrahlung
Wenn T Körper kleiner als T Umgebung => Aufnahme
=> Man strahlt immer kalte Objekte an, nie Luft (zB kaltes Fenster)

Evaporation: Wärmeabgabe durch Verdunstung von Schweiß / Wasserdampf über die haut und Schleimhautoberflächen

Evaporation: Wärmeabgabe durch Verdunstung von Schweiß / Wasserdampf über Haut und Schleimhautoberflächen

Günstige Eigenschaften des Wassers

Hohe Wärmekapazität: Man braucht sehr viel Energie zum Erwärmen von Wasser
Spezifische Wärmekapazität: Die Wärmemenge die einem Körper zugeführt werden muss, um die Temperatur von 1kg um 1° zu erhöhen
Wasser: 4200J/kgK, Körper 3600J/kgK, Eisen: 450J/kgK

=> Wenn bei einem Vorgang soo viel Wärme frei wird, dass Eisen sich um 100° erhöht, erhöht sich Wasser nur um 10°

Latente Wärme:
Temperatur / Aufgenommene Wärme, Diagramm
Zunächst: Proportionaler Anstieg von Temperatur und aufgenommener Wärme
Dann eine Gerade, es wird Wärme aufgenommen, jedoch kein Temperaturanstieg (Latente Wärme)
Dann steigt die aufgenommene Wärme wieder proportional zur Temperatur

Beim Schwitzen bildet sich auf der Haut Wasser, dass schnell verdunstet
Große Latente Wärme => Verdunstung benötigt sehr viel Energie => Abkühlen des Körpers

Latente Wärme:
Bei einem Phasenübergang aufgenommene Wärmeenergie => Keine Temperaturerhöhung
Verdunstung 1l Wasser => 2400kJ Wärmeenergie

Wasser hat im Vergleich zu anderen Flüssigkeiten eine hohe Wärmeleitzahl (0,6)
=> Effektiver Transport an die Oberfläche

Allergie -> Überschießende Abwehrreaktion auf harmlose Umweltstoffe -> Überempfindlichkeit

Unverträglichkeit: Symptome wie Allergie, jedoch ohne Beteiligung IS

Typ I Allergie:
Mastzell-vermittelt / IgE vermittelt => Histamin => Soforttyp, Vorraussetzung: Sensibilisierung nach Erstkontakt

Allergen -> APC -> Präsentation über MHCII -> Stimulation naiver T Zelle -> Differenzierung durch IL4 und weitere Stimulationen zu TH2, Proliferation -> Interaktion naive B Zelle, Ausschütten IL4 + IL13 => Proliferation von B Zellen, Produktion IgE durch Plasmazellen, Bildung Gedächtniszellen
=> Antikörper binden im mittleren Teil / FC Teil an IgE Rezeptoren (FCeta R) auf Mastzellen + Eosinophilen GZ => Sensibilisiesrung
Antigen tritt ein -> Binden IgE auf der Mastzelloberfläche => Cross Links => Ausschüttung der Granula, va Histamin, vasodilative Mediatoren => Nur Oberhaut
=> Quaddeln, Jucken, Rötung durch Vasodilatation und Reizung der freien Nervenendigungen
TH2 Antwort eigentlich bei Parasitären + Toxischen Pathogenen erwünscht, genetische Disposition zur Anaphylaxie
=> Reaktion tritt nach kurzer Zeit auf, innerhalb von 30 min, Latenz 6-12h
=> Allergische Rhinokonjunktivitis, allergisches Asthma bronchiale, Urtikaria, Angioödem, Gastroenteritis + Anaphylaktischer Schock
Histamin: Vasodilatation (Erythem), Gesteigerte Gefäßpermeabilität (Ödem), Kontraktion gMZ (Bronchospasmus, Koliken), Hypersekretion der Schleimhäute (Rhinitis), Juckreiz => Quaddel
Ödembildung an den Bronchien, vermehre Sekretbildung + Bronchokonstriktion
Einwanderung weiterer Zellen wie Eosinophile und T Zellen
Weiter Mediatoren, Immunmodulierend in allergische Reaktion (PGD2, PGE2, chemotaktische Faktoren (ECF), Plättchenaktivierender Faktore (PAF) + Leukotriene)

Typ IV Allergie: Spättypallergie, Kontaktallergie
=> Allergisches Kontaktekzem, Tuberkulinreaktion, Transplantatabstoßung, Arzneimittelreaktionen, Atopisches Ekzem, Progressive Pigmentpurpura
Zelluläres Immunsystem
CD Antigene => Differenzierungsmarker (Cluster of Differentiation)
T Lymhozyt: CD3
TH: CD4
Tzyt: CD8
Reg: CD4+CD25
NK: CD56
+ BLZ

Hämatopoetische Stammzelle:
Myeloide Reihe: Granulozyten, APC, Monozyten, Makrophagen
Lymphoid: TLZ, BLZ, NKZ'

Induktionsphase: Kann lange nichts passieren

Sensibilisiserung: Hautschädigung (zB durch Wasser), Ausschütten von IL1, TNFalpha und GM-CSF durch Kreatinozyten
Hautpenetration der Allergene ~ Größe, Form, Ladung + Hydrophobizität
=> Antigene treten durch das Stratum Corneum => Endozytose durch APC, Processierung, MHCII -> Wandern über Lymphgefäße in den Lymphknoten => Präsentation + Stimulation naiver T Zellen über MHCII, ICAM-LFA1, CD40-CD40L, B7-CD28
=> Aktivierung der T Zelle, Proliferation

Auslösungsphase: Erneutes Eindringen der Antigene => T Zellen wandern in die Haut => Immunreaktion, Entzündung durch IL2, IFNgamma
=> Zytokinfreisetzung, Aktivierung Keratinozyten => Entzündung mehrerer Hautschichten
Mobilisierung von nicht sensibilisierten Zellen gegen das Antigen, Entzündungsreaktion, Riesenzellbildung + Gewebeschäden
Aktivierung Tzyt, Lyse antigentragender Zellen
=> Schädigung und Apoptose von Keratinozyten

Typ I Allergie: IgE vermittelte Mastzellaktivierung

In Vivo: Hauttests: Prick, ic, Scratch, Reibtest
=> Hilfreichste diagnostische Instrumente
Allergenlösung ~ Anamnesespezifisch
=> Man bringt Allergene (standardisierte Allergenlösungen) auf die Haut (Unterarmseite / Rücken) auf => durch Pricken penetrieren sie die Epidermis und gelangen zu den Mastzellen (Dermis) => Bei positiven Test: Histaminfreischüttung => Quaddel
Vorsichtsmaßnahmen + standardisierte Verfahren, Positiv und Negativkontrolle
Ergebnis nach 15-20 Minuten
Keine Blutung
Positivkontrolle: Histaminlösung, Negativkontrolle: Allergenfreies mit Phenol konserviertes Lösungsmittel

Beurteilung:
+: Quaddel kleiner als Histaminquaddel, mindestens 3mm größer als Negativkontrolle
++: Quaddel ca gleich groß wie Histaminquaddel
+++: Größer als Histaminquaddel
++++: Größer als Histaminquaddel + Pseudopodien

Provotkation: Konjuktival, Nasal, Bronchial, Oral

In Vitro: Bestimmung des spezifischen IgE im Blut, Basophilendegranulationstest
Messung Gesamt / Spezifischen IgE Gehalt im Blut
=> Enzymimmunologische Testverfahren

Beurteilung: Werte über 100kU/l (400kU/l): Atopische Disposition wahrscheinlich, Laborwert ~ Alter
IgE auch erhöht bei Parasitenbefall, Hyper IgE Syndrom, T Zell Dysfunktion (AIDS), mailgne Tumore, IgE Gammaopathie, IgE Myolem, infekiöse Mononuklease + andere virale Ekrankungen
va oft bei Neugeborenen nicht nachweisbar, jedoch im Nabelschnurblut
Normale Werte schließen spätere Erkrankung nicht aus
Mehrzahl der Risikokinder über Familienanamnese erkannt

=> Test nicht ausreichend zur Diagnose, nur im Zusammenhang mit Anamnese und Hauttest

Typ IV Allergie: Epikutantest:

Präparieren der Haut (Reinigen mit Ethanol, Rasur)

Man bringt in Vaseline gelöste Allergene in geringer Konzentration auf Alluminiumplättchen auf und befestigt diese am Rücken des Patienten
Allergene treten in die Haut ein, Warten 24/48h, dann Plättchen abziehen und markieren
72h Warten und Reaktion auf der Haut protokollieren, Ekzem bei positiven Ergebnis an der Stelle

Sensibilisierung: Ekzematöse Reaktion + Rötung + Bläschen
Keine körperliche Anstrengung durch Patient

Beurteilung:
(0): negativ
(+) schwaches Erythem (Zweifelhaft)
+: Gleichmäßiges Erythem, Infilration der Haut, evtl diskete Papeln
++: Deutliches Erythem, Infiltration der haut, Papeln, Vesikeln
+++: Starkes Erythem, starke Infiltration, dichte konfluierende Vesikel

CAVE: Nur bei normaler Immunaktivität interpretierbar
Nicht bei Immunsuprpessiva (Auch längere lokale Anwendung von Kortikoiden im Testgebiet, Systemisch) + UV Bestrahlung Kontrainduziert
Keine Kontraindikation von Antihistaminika (Aber bei Typ 1)

Epidemiologie: Heuschnupfen 20-35%, Allergisches Asthma 5-10%, Insektenstichallergie 2-5%, Ekzem 5-10%, Neurodermitis 10-20%

Heuschnupfen: Rhinorrhoe, Niesen, Jucken, Konjuktivitis
Allergisches Asthma: Asthma
Insektenstichallergie: Quaddeln, Juckreiz, Anaphylaxie
Ekzem: Ekzem, Bläschen, Schuppung, Juckreiz
Neurodermitis: Ekzem, Schuppung, Juckreiz
Geminsamkeit Typ I + IV: Juckreiz, Entzündung, Erythem
Sonst: Typ I: Quaddeln, Schwellung, Anaphylaxie, sofort + flüchtig
Typ IV: Ekzeme: Krusten, Bläschen, Schuppung, Rhagaden, verzögert und anhaltend

Typ I, Auslöser: Insektengifte, Nahrugnsmittel, Pollen, Tierhaare, Latex Pilzsporen…
Nahrungsmittel
Allergisches Schnupfen: 10-15 Pollenkörner/m³ Luft

Typ IV: Kontaktstoffe, va Nickel, Konservierugnsstoffe, Duftstoffe, Farbstoffe
=> Kontaktekzem

Ekzem = Dermatitis

Typ I, Anaphyliaktisch, Soforttypreaktion, IgE vermittelt
=> Allergische Rhinitis, Allergisches Asthma bronchiale, allergische Urtikaria, nahrungsmittelallergie, Insektengiftallergie, Anaphylaxie (anaphylaktischer Schock)
Typ IV: T LZ => Allergisches Kontaktekzem, makulopapulöses Arzneimittelexanthem, Tuberkulinreaktion, Transplantatabstoßung

Kalt-/Warmrezeptoren -> Hypothalamus -> Medulla Oblongata -> Sympathicus (alpha1) -> Gefäß

Hautdurchblutung durch den Sympathikus reguliert
Präganglionär: ACh / Nikotinerg
Postganglionär: Noradrenalin / Noradrenerge alpha + beta Rezeptoren, In der Haut auch Cholinerg

Parasympathicus: Sowohl Prä- und Postganglionär ACh (erst Nikotinerg, dann Muskarinerg)

Hautdurchblutung sehr variabel:
Aktive Vasodilatation: Sympathicus Cholinerg => Hohe Durchblutung
Sympathicus Blockade: Normale Durchblutung
Aktive Vasokonstriktion, Sympathicus Adrinerg

ZNS -> Cholinerge Nerven -> ACH + Vasoaktives Intestinales Peptid -> Schweißdrüsen + Hautarteriolen => Vasodilatation eigentlich durch VIP der Cholinergen Nerven
ZNS -> Sympathische Vasokonstriktoren -> Neuropeptid Y und Noradrenalin => NPY Y1, alpha 1 +2  Rezeptoren => Vasokonstriktion

Kältestress: Aktive Vasokonstriktion
Hitzestress: Aktive Vasodilatation

=> Thermoregulation, bei Zunahme der Umgebungstemperatur dehnt sich der Körperkern aus, die im Körperkern produzierte Wärme wird vermehrt zur Oberfläche transportiert und dort abgegeben
In der Haut va alpha 1 adrenerge Vasokonstriktion
Vasodilatation Sympathisch Cholinerg?
Vgl Muskel auch beta Adrenerg

Sympathische Varikositas: Tyrosin, Tyrosinhydroxylase -> DOPA, aromatische AS Decarboxylase -> Dopamin, Dopamin beta Hydroxylase -> Noradrenalin + ATP => Freisetzung
Bindet va in der Haut den alpha 1 Rezeptor => PLC => DAG => C Kinase
+ IP3 -> Calcium
=> Phosphorylierung von Enzymen, Ionenkanälen Transportproteinen
=> Vasokonstriktion
Medikamente: Phenylephrin verstärkt Bindung am alpha 1 Rezeptoren, Prazosin hemmt diese, Cocain hemmt den Reuptake (CAVE, Hyperthermie)
NA bindet an NA Rezeptoren der sympathischen Varikosität und hemmt NA Freisetzng

Muskel: beta Rezeptoren binden NA / A => Gs => AC => cAMP => AKinase => Vasokonstriktion
Beta Rezeptoren müssen aktiviert sein, volle Ausschüttung jedoch bei kleiner Belastung => NA kann nicht binden => Bindet in Haut => CAVE Schock

Lokal:
Kälte -> Kontraktion Arteriovenöse Anastomosen -> Lewis Reaktion (Kurzfristige, 20min Intervall auftretende Vasodilatation der Akren bei <10°C durch Metabolite wie Bradykinin, Histamin, PG)

Dermis: Oberfläche und tiefe Gefäßplexuus, Kommunikation über Anastomosen
Arteriovenöse Anastomosen -> Effektive Thermoregulation ~ Blut an der Körperoberfläche
=> Alpha Adrenerge Innervation der Anastomosen, Engstellung => Verringerung Wärmeabgabe und andersrum

Regelkreis:

Störgröße / Regelstrecke: Außentemperatur / Umsatz -> Regelgröße (Kerntemperatur) -> Messeinrichtung (Zentrale und Periphere Thermorezeptoren) -> Istwert -> Regler (Hypothalamus), Vergleich Sollwert -> Steuergroße -> Stelleinrichtung -> Regelstrecke

=> Messen, vergleichen, stellen

Sollwert ~ Peripheren Thermorezeptoren, Fieber, Rhythmen

Hypothalamus: Regler -> Kortex (Empfinden -> Verhalten)
Vergleich Sollwert und Istwert => Veränderungen Istwert durch Aktivierung efferenter und vegetativer NF (Steuergröße)
=> Stoffwechselerhöhung, Aktivierung motorisches System, Braunes Fettgewebe, Vasokonstriktion / Dilatation, Schweißsekretion, Pilomotorik => Stelleinrichtung
=> Regelstrecke => Regelgröße => Innere und Periphere Thermorezeptoren => Ist Wert = Hypothalamus

Kaltfasern: Höchste Aktivität zwischen 25-35°C
Warmfasern: Höchste Aktivität zwischen 35-45°C
Dazwischen beide relativ niedrig => Indifferenzzone => Bereich, in dem man nackt ohne zusätzliche Mechanismen den Wärmehaushalt regulieren kann (Entspricht etwa Körpertemperatur)
über 45°C: Kaltparadoxfasern
=> Unterschiedlich verteilt im Körper
Kaltpunkte pro cm² va Stirn, Nase, Hals, Brust, Handrücken
Warmpunkte pro cm² va auf der Stirn und dem Handrücken

Kaltfasern: Oberflächlich, markhaltig, 5-43°C, Schmerzschwelle <17°C => Kaltfasern deutlich ausgeprägter, schlechtere Kompensationsmöglichkeiten, Gefahr Erfrieren größer in der Natur
Warmfasern: Tief, Marklos, 30-48°C, Schmerzschwelle über 44°C

Thermorezeptoren sind freie Nervenendigungen, können Änderungen von wenigen Zehntel Kelvin erfassen, auf Körperoberfläche deutlich mehr Kalt- als Warmrezeptoren

Thermorezeptoren TRP
Kälterezeptor durch Menthol, Wärmerezeptor durch Capsalcin aktivierbar

Zunahme Umgebungstemperatur => Ausbreiten Körperkern, Transport Temperatur Richtung Peripherie / Haut
=> Alpha 1 Adrenerge Vasomechanik, alpha 1 Rezeptoren, PLC Signalweg

Wärmeabgabe erfolgt an der Körperoberfläche

Bei niedrigen Temperaturen vorallem durch Strahlung und Konvektion
Wärmeabgabe sinkt bis 30° C
Danach steigt Wärmeabgabe wieder deutlich fast ausschließlich durch Verdunstung

Schweißdrüsen: Ekkrin, Zwischen Dermis und Subcutis

Verdunstung: Gradientunabhängig

Evaporationskälte 580kcal/L
Maximal 2-4L/h => >10-30mmol/L
2-3000000 ekkrine Schweißdrüsen

Ekkrine Schweißdrüsen: Durchmesser ca 0,4mm, an der Grenze zwischen Cutis und Subcutis, ungleichmäßig über gesamten Körper verteilt, keine Beziehung zu Haarfollikeln => Thermoregulatorische Schweißbildung
Apokrin: Durchmesser 3-5mm, in der Subcutis, va Achselhöhle, Brustwarze, Genital und Perianalregion, mit Haarfollikeln assoziiert, Ausbildung erst während der Pubertät => Duftdrüsen

Inhaltsstoffe Schweiß: 99% Wasser, Na Cl, K, anorganische Salze, Harnstoff, Harnsäure, AS / Peptide, langkettige FS, Ammoniak, Zucker, Milchsäure, Ascorbinsäure, Cholesterin…

Schweißdrüsensekretion:
Endstücke: Sympathisch Cholinerge Cl Sekretion, Parazellulärer Transport von Natrium und Wasser
Ausführungsgänge: Natrium Rückresorption (Aldosteronabhängig, ENaC), Cl Rückresorption (CFTR), relativ geringe Wasserpermeabilität => Hypotoner Schweiß
=> Schweißsekretion durch Sympathikus über muskarinerge AChRezeptoren stimuliert

Körpertemperatur: Gleichgewicht zwischen Wärmebildung und Wärmeabgabe

Wärmebildung va im Körperstamm
Ruhe: Gehirn 18%, Brust-  und Baucheingeweide 41%, Muskel 26%, Haut 2%, Rest 13%
Arbeit: Gehirn 3%, Brust/ Bauch 22%, Muskeln 72-90%, Haut1%, Rest 2%

Ruhe: Wärmebildung ~ Ruheumsatz, bei 70kg ca 80W (1W = 1J/s = 3,6kJ/h)

Wärmebildung ~ Geschlecht, Lebensalter, körperlicher Aktivität, Tageszeitpunkt, Nahrugnsaufnahme, Umgebungstemperatur, hormonelle Faktoren (zB Schilddrüsenhormone)

=> Abwärme bei Metabolischen Umbau und Aufbauprozessen, die Energie benötigen (ATP)
ATP => Geringer Wirkungsgrad => Viel Wärmefreisetzung

Mechanismen der Wärmeproduktion, wenn Ruheumsatz nicht ausreicht

körperliche Arbeit > Erhöhung des Muskeltonus, Kältezittern
=> Wirkungsgrad von körperlicher Arbeit beträgt ca 25% => 75% der umgesetzten Energie wird als Wärme frei
Körperliche Belastung => Wärmeproduktion zu fast 90% durch Muskulatur
Zitterfreie Thermogenese im braunen Fettgewebe (Thermogenin)
=> Prozentual wichtiger bei Neugeborenen, braunes Fettgewebe stark durchblutet, vegetativ über Sympathicus innerviert, Transmitter Adrenalin / beta Adrenorezeptoren, Hoher Mitochondriengehalt + oxidativer Stoffwechsel
=> Thermogenin, Entkoppelt Atmungskette, Protonenkanal => Wärmefreisetzung

Wärmeabgabe: Schweißsekretion

Pilomotorik, Gefäßmotorik

Gegenstromprinzip:
Kalt: Venöse Äste sind geschlossen (Vasokonstriktion), nur die nahe der Arterien offen
Warmes arterielles Blut wärmt venöses Blut durch räumliche Nähe + Seitenäste

Warm: Gefäßweitung, Haut gut Durchblutet => Wärmeabgabe

Gefäßwiderstandsänderung, auslösende Faktoren

Reaktive Hyperämie: Überschießende Durchblutungssteigerung nach einer Ischämie

Reaktive Hyperämie: Durchblutungsänderungen meist durch komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren
=> Reaktive Hyperämie nach Ischämie
Wirksamkeit metabolischer Faktoren für Durchblutungsregulation:
Überschießende Durchblutungssteigerung im Anschluss an eine vorübergehende Unterbrechung der Durchblutung (Ischämie)
Reaktive Hyperämie durch lokale Metabolitenanhäufung und pO2 Abnahme im Gewebe während der Ischämie
und durch eine myogene Tonusverminderung, aufgrund verringerter Gefäßdehnung während der Ischämie
und durch endothelvermittelte schubspannungsabhänige NO Freisetzung
Ausmaß und Dauer ~ Ischämiedauer
Längere Ischämie -> Zunehmend angehäufte Gewebsmetabolite => Schmerzen über Erregung von Nocizeptoren

Metabolite: CO2, AMP, ADP, Protonen, Adenosin, Kalium => Vasodilatativ
Prostacyclin, EDHF

Man erzeugt 3 Minuten eine Ischämie
=> Erzeugung Metabolite
Calciumverbrauch in den glatten Muskelzellen
Keine Schubspannung im Endothel

=> Auflösen der Ischämie => Reaktive, starke Vasodilatation durch Metaboilte, nachströmendes Calcium und Schubspannung

Herzkreislaufsystem -> Organversorgung mit Nährstoffen + O2, Abtransport von Metaboliten

Durchblutung der Körperperipherie (Kapillargebiet): Im Wesentlichen Regulation durch verstellbare Durchmesser der vorgeschalteten Arteriolen
Einstellung der Weite durch
lokalchemische metabolische Einflüsse (pO2, pCO2, H+, K+, Osmolarität, ADP, AMP, Adenosin)
globale humorale Einflüsse (zB Adrenalin, Noradrenalin, Angiotensin II, ADH)
lokale humorale Einflüsse (zB Histamin, Serotonin, Kinine, Prostaglandine, Thromboxane, 5HT, HETE)
Myogene (mechanische) Effekte der glatten Muskulatur in den Gefäßwänden
Vom Gefäßendothel vermittelte Mechanismen (NO), Prostaglandine, Endotheline, Peptide)
Neurogene, also nervale Mechanismen (sympathisch adrenerg)

Auch Hautdurchblutung Ernährungsaufgabe
Wichtiger: Temperaturregulation
Thermoneutrale Ruhebedinungen: Relativ hoher sympathischer Tonus (im vgl zum Gehirn)
Weitere Zunahme sympathische Aktivität durch Kälte / psychische Anspannung -> weitere Reduktion der Hautdurchblutung, vorallem der Akren (Relation Oberfläche/ Radius und Volumen)

Körperliche Arbeit: Hautdurchblutung konkurrierende Aufgaben
Kompensation Arbeitsbedingte Dilatation der Muskelgefäße => Konstriktion der Hautgefäße, Blutdruckstabilisierung
Abnahme Hautdurchblutung -> Erhöhte Isolationswirkung der Haut, Reduzierte Wärmeabgabe
75% Wärmeentstehung im Muskel -> Muss abgegeben werden -> Kutane Vasodilatation
=> Kompromiss

Schwere Muskelarbeit bei großer Hitze nicht zu vereinbaren

Abnahme sympathischer Innervation (Hitze, Schlaf) => Gegenteilige Wirkung (Vasodilatation)

Änderung Hautdurchblutung ~ Hauttemperatur

Zunahme Hautdurchblutung -> Zunahme des inneren Wärmestroms und der Hauttemperatur bei entsprechenden Umweltbedingungen, sowie potentiell vermehrte Wärmeabgabe an die Umgebung -> Äußerer Wärmestrom
Isolationswirkung der Haut wird erheblich reduziert
-> Gegenteilige Wirkung, wenn Körper vor dem Auskühlen bewahrt werden soll

Mehrdurchblutung der Haut -> Wärmeabgabe durch Öffnen arteriovenöser Anastomosen unter Umgehung des Kapillarsystems
=> Änderung des zellulären Milieus durch Auswaschen des CO2 verhindert

Hautdurchblutung + Zentralvenöser Zustände => Lügendetektor => Trainierbar / Adaptierbar

Durchblutungsregulation ~ Körperstelle (Rumpf x 7, Hand x 30 möglich)
=> Akren und distale Extremitäten:
Durchblutung sympathisch vasokonstriktiv reguliert
Noradrenalin -> Alpha 1 R -> Kontraktion gMZ
Vasodilatation durch Hemmung der Nerven und cholinerger Innervation
Öffnen und Schließen der arteriovenösen Anastomosen
=> Variation der Haut zwischen 1-100 ml/min/dl Gewebe
Proximale Extremitäten und Rumpf
Vasodilatation durch Bradykinin durch Erregung cholinerg innervierter Schweißdrüsen

(Fraglich letzterer Teil, Wikiblog)

Messung periphere Durchblutung mittels Venenverschlussplethysmographie

Ziel: Abhängigkeit der regionalen Gewebedurchblutung von metabolischen Faktoren

=> Mangeldurchblutung von Geweben / Organen => Funktionseinschränkungen / Gewebeuntergänge
Messung Durchblutungsreserven in Form der reaktiven Hyperämie nach vorübergehender Ischämie => Schweregrad arterieller Durchblutungsstörung + Kompensationsgrad bei vorliegendem Gefäßverschluss
=> Verzögert / Gar kein Auftreten
=> Diagnose Erkrankungen peripherer Venen, Beurteilen venöser Rückstrom (Thrombose, DM)

Messgröße: Volumenbestimmung des Unterarms als Grundlage für die Ermittlung der Größe der Unterarmdurchblutung (Venenverschlussplethysmographie)

=> Messung durch Plethysmographen
=> Quecksilbergefülltes Silikonschlauchsystem in ein aus Plastiksegmenten bestehendes Armband eingelagert
=> Dehnung Messfühler => Längenzunahme => Zunahme elektrischer Widerstand der Quecksilbersäule
=> Volumenschwankungen ~ elektrische Widerstandänderungen

=> Zeitliche Volumenschwankungen an der Messstelle
Ungehinderter Zu- und Abstrom: Schwakungen des Armvolumens als Differenz zwischen arteriellem Zus- und venösem Abstrom
Blockierung venöser Abstrom => Volumenzunahme ~ lineare Phase dem arteriellen Zustrom

Proband, linker Arm, Blutdruckmanschette am Oberarm und an Mitte des Unterarms das Messfühlerarmband
Angewinkelter Arm, Hand und Ellenbogen entspannt auf jeweils einer Unterlage aufliegt, keine Beeinträchtigung Funktion des Messfühlers

Blutdruckmanschette unterbricht venösen Abstrom (40mmHg) und Ischämiepause 200mmHg

=> 3 Mal Ruheunterarmdurchblutungsmessung
=> 3 Minütige Ischämiepause durch anatomische Drosselung der arteriellen Blutzufuhr durch Blutdruckmanschette
Unmittelbar nach Ende der Ischämie anschließende Hyperämiephase: 3 Messungen der Armdurchblutung
Abstand von 1+2 Minuten nach Ende der Ischämie jeweils eine weitere Aufzeichnung mit jeweils 3 Messungen

Schmerz -> Versuchabbruch, Arm ruhig!!

Quantitative Bestimmung: Volumenänderung / t im linearen Teil der Kurve ~ Registriergeschwindigkeit (v=1cm/s) + eingestellte Messempfindlichkeit (1cm= 0,1ml/100ml Gewebe)

=> *60 (=>s), /10 => Ergebnis mit 6 Multiplizieren

Cold Pressure Test?

Cutis (Epidermis, Dermis), Subcutis

Epidermis: Stratum Corneum, Stratum Luzidum, Stratum Granulosum, Stratum Spinosum, Stratum Basale
Dermis: Stratum Papillare und Stratum Reticulare

Anamnese: gezielte Fragen zur akutellen Hauterkrankungen

1. Speziell dermatologisch
Lokalisation, Zeitpunkt des Auftretens, Verlauf (Veränderung Morphologie / Ausdehnung), Ereignis, Begleitsymptome (va Juckreiz, Schmerzen), Einflussfaktoren (Jahreszeit, UV, Medikamenten, Nahrungsmittel, Tierkontakt, Kontaktstoffe), Umfeld (Gehäuftes Auftreten bei Konaktpersonen wie Familienangehörigen, Freunden, berufliches Umfeld), Behandlung (Therapie, wenn ja wie lange, erfolgreich?)

Ergänzung:
Allgemein
Vorerkrankungen (Sonstige Grunderkrankungen, Hypertonie, DM, Met?), Operationen (Wenn ja, welche?)

Familie
Hautkrankheiten (Familiäre Häufung, Neurodermitis (atopische Dermatitis), Schuppenflechte (Psoriasis vulgaris), Genetisch bedingt), Andere Erkrankungen (familiär gehäuft)

Medikamente (regelmäßiger Konsum), Ergänzungsmittel (freiverkäufliche Präparate, Schmerzmittel, Nahrungsergänzungsmittel, Vitaminpräparate), Drogen (Stimmungsverändernde Substanzen)

Allergologisch
Typ I Allergie (Nahrungsmittel, Tierhaare, Hausstaubmilben, Schimmelpilze), Typ IV (Kontaktunverträglichkeiten wie unechter Modeschmuck), Medikamente (Allergien / Unverträglichkeiten), Allergiepass

Sozialanamnese, Berufsanamnese / Hobbies, Reiseanamnese

Berücksichtigung: Haut größtes Organ + Repräsentationsorgan

Normalbefund: Sich wohl fühlen / Unwohlfühlen, Fehlende Symptome (Juckreiz, Schmerzen), Fehlen übermäßigen Schwitzens (kein feuchter Händedruck, keine sichtbaren Schweißperlen, keine feucht glänzende Haut ohne nachvollziehbare Ursache (Sport))
Fehlen von übermäßigem Haarausfall (keine auffälligen kahlen Stellen an der behaarten Kopfhaut, Fehlen von Schambehaarung, Augenbrauen / Wimpern ohne nachvollziehbarer Ursache) / übermäßiger Haarwuchs
Keine Einnahme von Medikamenten / hautrelevanter Medikamente
Keine Vorgeschichte für Hauterkrankungen (Kinderkrankheiten mit Hautbeteiligung, Hautoperation, Hauterkrankung, Medikamentenkonsum, Eltern / Geschwister / Großeltern mit Hauterkrankungen)

Körperliche Untersuchung:
Möglichst bei Tageslicht
Grundsätzlich gesamte Haut, sichtbare Schleimhäute (Mundschleimhaut, Genitalschleimhaut) und Hautanhangsgebilde
Inspektion der gesamten Haut (+ allgemeiner Hautzustand), Hand- und Fußsohlen + Interdigitalregionen, angrenzende Schleimhäute (Lippen, Mundhöhle, Nase innen und Konjunktiven), Hautanhangsgebilde (Haare, Nägel) und Kopfhaut, Schambereiche: Submammär, Inguinal, Genital + Perianalregion, Anus
Palpation -> Wichtige Zusatzinformationen über Palpationsbefund gewinnen (+ Schutzmaßnahmen)

Normalbefund:
Normaler allgemeiner Hautzustand: Farbe, Textur, Feuchtigkeit, Turgor, Geruch
Alterentsprechende Körperbehaarung, erwachsene Frau: Volles Kopfhaar + Achsel + Schambehaarung, erwachsener Mann Volles Kopfhaar + Bart, Achsel und Schambehaarung
Keine trockene, schuppende Haut
Keine übermäßige Schuppenbildung der Haut (va Handteller, Fußsohlen)
Gleichmäßige Pigmentierung (keine weißen, depigmentierten Hautareale, keine dunklen, hyperpigmentierten Hautareale)
Normalbefund Hand- und Fußnägel (dünne Nagelplatte, glatt und matt glänzend, keine auffällige Veränderung in Brüchigkeit, Verdickung, Nagelverfärbung, Tüpfel, Querrillen, Nagelplatte + Nagelfaltz, sichtbare Nagelmatrix (Lunula) + Nagelhäutchens (Kutikula))
Roter Dermographismus
Normalbefund für Haut als Spiegel innerer Erkrankungen (Präzisierung erfolgt im Kontext der Inhalte anderer Module) => Ödeme, Zyanose, Hämatome / Petechien, Spider Naevi

Untersuchung: Dermatoskop => Vergrößerung
Glasspateldruck
Auslösen Dermographismus

Beschreiben des Hautbefundes

Lokalisation
Anordnung: Lineär (entlang einer gedachten Linie), retikulär (netzförmig), diskret (einzeln stehend), gruppiert (in unregelmäßigen, dicht zusammen stehenden Haufen), herpetiform (traubenförmig), disseminiert (regellos verteilt), konfluierend (ineinander übergehend)
Größe: in mm, cm (lineal)
Form: regelmäßig / unregelmäßig
Farbe: Einfarbig (rot, weiß…), verschiedenfarbig (Anteile rot, weiß…)
Begrenzung: scharf / unscharf
Ausdehnung: lokalisiert, generalisiert
Effloreszenz

Primäreffloreszenzen:

Makula (Makel, Fleck): Umschreibene Hautveränderung im Hautniveau

Papula (Papel, Knötchen): <0,5cm große Erhabenheit der Haut
Nodus (Knötchen): >0,5cm große Erhabenheit der Haut
Plaque: flächige Erhabenheit der Haut

Vesicula (Vesikel, Bläschen): mit seröser Flüssigkeit gefüllter Hohlraum, kleiner 0,5cm
Bulla (Blase): mit seröser Flüssigkeit gefüllter Hohlraum, größer 0,5cm
Pustula (Pustel): Mit Eiter gefüllter Hohlraum

Urtica (Quaddel): Umschriebenes perivaskuläres dermales Ödem, führt zu Papeln oder Plaques

Sekundäreffloreszenzen:

Squama (Schuppe): Leicht lösliche Hornplättchen oder Gruppe von Hornplättchen
Crusta (Kruste): Mit körpereigener Flüssigkeit durchsetzte Schuppen
Erosion: Hautdefekt innerhalb der Epidermis
Exkoriation: Abschürfung / Kratzeffekt, durch den die Papillenspitzen der Lederhaut mit eröffnet werden => leichtes Blut, bis ins Korium
Ulcus (Geschwür): Bis in die Leder- oder Unterhaut hineinreichender Gewebsdefekt mit schlechter Heilungstendenz => Vernarbung
Ciatrix (Narbe): Ersatz hochwertigen Gewebes / Ursprungsgewebe durch minderwertiges Stützgewebe

Hauttyp nach Fitzpatrick

Effloreszenzlehre: Dermatologie Code
=> Praktisch alle pathologischen Hautveränderungen mit wenigen dermatologischen Begriffen und Modifikationen
Effloreszenzen (Hautblüten) -> Kleines Element einer Hautveränderung

Ekzem: Nicht infektiöse entzündliche Hauterkrankung

Häufigste Form: Kontaktekzem + atopisches Ekzem
=> Allergisch / toxisch bedingt, klinisch schwer voneinander trennbar, trotz deutlicher Unterschiede
Beide Formen treten häufig gleichzeitig auf

Allergisches Ekzem: Meist nicht dosisabhängig, Vorangegebene Exposition (Sensibilisierung) ja, Häufigkeit nach Exposition gering, Adaptive Immunantwort involviert ja, Ausbreitung auf Regionen ohne Kontakt möglich ja
Toxisch: Dosisabhängig, keine vorangegangene Exposition (Sensibilisierung), Häufigkeit nach Exposition hoch, keine Adaptive Immunantwort involviert, keine Ausbreitung auf Regionen ohne Kontakt möglich (scharf begrenzt)

Gezielte Anamnese:
Juckreiz, vermuteter Auslöser (Kontaktstoff, Medikament), zeitlicher Verlauf (Wann fand Kontakt mit vermutetem Auslöser statt?), bekannte Allergien, nach beruflicher oder freizeitbedingter Exposition der Haut

Fokussierte klinische Untersuchung:
1. Effloreszenzen / sonstige Hautbeschreibung
akutes Ekzem: Papulovesikel, erythematöse Plaques, ggf Exsudation
Chronisches Ekzem: Schuppende Plaques, Hyperkeratosen, Rhagaden, Lichenifikation
Inspektion von Prädilektionsstellen anderer entzündlicher Hauterkrankungen
Auslöser des Dermographismus

Nukleäre Rezeptoren mit Variablen Domänen, DNA Bindungsdomänen und Hormonbindungsdomänen

Ligandeninduzierte Intrazelluläre Rezeptoren (Testosteron, Östrogen, Vit D, Vit A)
Nukleärer Rezeptor an HSP gebunden
=> Ligandenbindung, Dissoziation HSP => Dimerisierung, Translokation Zellkern, Bindung Palindromes Responselement im Promotor, Bindung Coaktivatoren + RNA Polymerase => Veränderte Genexpression

Typ II: Hormon gelangt in den Nucleus, bindet Rezeptor (RXR TR, RXR VDR, RXR RAR) am HRE der DNA (va Retinsäure)
=> Austausch Corepressor mit Coactivator, RNA Polymerase, Veränderte Genexpression

Hormonwirkung: Parakrin, Juxtakrin, Autokrin, Intrakrin
=> Hormone werden in der Zelle, in der sie produziert werden, aktiviert und binden intrazelluläre Rezeptoren => Keine systemische Wirkung

Ausgangsstoff häufig Cholesterol, Aufnahme über Nahrung / Selbst synthetisiert

Sexualhormone
Cholesterol als Ausgangsstoff aller Steroidhormone (inklusive Vit D)
Initialer Schritt der Synthese der Sexualhormone: Cholerstin Desmolase an der Mitochondrialen Innenmembran, Seitenkettenverkürzung, bildet Ketogruppe an C20
(Cholesterol zu Pregnenolon)

Prognenolon kann zu Progesteron, Testosteron und Cortisol metabolisiert werden

Cholesterol -> Progesteron -> Testosteron
Kann durch Aromatase zu Estradiol
und durch 5alpha Reduktase zu DHT umgewandelt werden
DHT: Stärkere Wirkung als Testosteron, bindet stärker an Androgenrezeptoren

Testosteron: C19 Steroide, in den Laydig Zwischenzellen des Hodens, Nebennierenrinde, Eierstöcke und anderen Geweben synthetisiert
7mg/Tag beim Mann, bei der Frau 0,7mg
Östrogene: C18 Steroide, synthetisiert va im Ovar und der Plazenta, aber auch Nebennierenrinde und Hoden und anderen Geweben aus Androstendion
Progesteron: Gestagen, wird nach der Ovulation gebildet

Inaktivierung: p450 Familie, Cytochromhaltig => Oxidierung / Reduktion, Abbau über Galle / Niere

Talgdrüsen und Keratinozyten exprimieren alle Enzyme und Faktoren zur Testosteronsynthese
Aktivierung von Testosteron zu Dihydrotestosteron kann in fast allen Hautzellen stttfinden
Testosteronumwandlung zu Östrogen findet in dermalen Fibroblasten statt
Abbau: Vorrangig Keratinozyten
Systemische Inaktivierung von Steroidhormonen durch Biotransformation (Cytochrom P450 Familie) in der Leber

Vitamin D: Synthese in Haut, Leber und Niere
Kein klassisches Steroidhormon, Secosteroid
7 Dehydrocholesterin durch photochemischer Reaktion in der Haut zu Calciol, in der Leber zu Calcidiol und in der Niere zu Calcitriol hydroxyliert
Speicherform: 25 Hydroxycholecalciferol (Calcidiol), Aktiv: 1,25 Dehydroxycholecalciferol (Calcitriol)
Leber: 25 Hydroxylase, Niere 1alph Hydroxylase
Metabolite in der Haut => Schneller Abbau => Schützt Körper vor Vit D Intoxikation
Helle Haut => UVB besser zur Vit D Synthese nutzen

Abbau: 24 Hydroxylase => Wasserlösliche Calcitroinsäure

Systemisch: Aktivierung von Calcidiol zu Calcitriol
Keratinozyten: Synthese von Calcitriol aus 7 Dehydrocholesterin
Abbau von Cholecalciferol durch Cytochrom P450 Enzyme

Vitamin A Synthese
Provitamin A, gebunden an Gallensäuren, beta Karotin
Durch Dioxyxgenase im Enterozyten + Leber -> All Trans Retinal im Chylomikronen
Über Retinaloxidase zu Retinsäure
=> Isomerase zu 9 cis Retinoat => Sowohl Retinsäure als auch 9-cis-Retinoat binden im Zellkern
Oder über Retinoldehydrogenase in der Leber in Vitamin A (All Trans Retinol), Speicherung in Itozellen: Acetyltransferase, Retinylesterase zu Retinylester
=> Verhinderung Vit A Intoxikation
Oder über Isomerase zu 11 cis Retinal, bindet Opsin

Retinol ist Transportform im Plasma, an retinolbindendes Protein gebunden

Überschüssiges Retinol wird verestert, Metabolismus sehr zellspezifisch
Keratinozyten können all trans Retinsäure in sehr geringen Mengen herstellen, Regulation der Menge, Inaktivierung durch Hydroxylierung

=> Spezifische Rezeptoren, Nukleäre Rezeptoren, Hormon und DNA Bindungsstelle (Zink Finger) => Transkriptionsregulation

Inaktiviert im Zytoplasma / Zellkern, Bindung Hormon => Dimerisierung

Hormonrezeptoren in der Haut: Melanocortin, Insulin, Wachstumshormon, Differenzierungsfaktor,
Intrazellulär: Androgen, Östrogen, Retinoid, Vitamin D Rezeptoren

Epidermale Keratinozyten: Androgen, Progesteron und Vit D + A R
Follikulär KZ: Androgen, Östrogen, VitD + A R
Talgzellen: Androgen, Östrogen + Vit A R
Melanozyt: Östrogen, Vit D + A R
Dermaler Fibroblast: Androgen, Östrogen, Progesteron, Vit A R
Schweißdrüsenzelle: Androgenrezeptor
Endothelzelle: Androgen, Östrogen, VIt A R
Dermale Papillenzellen: Androgen, Östrogen, Glucocorticoid R

Sexualhormone: Wirken in fast allen Hautzellen außer Nerven

Androgenwirkung:
Androgene (Testosteron) über 5alpha Reduktase zu DHT in den Talgdrüsen

Androgene binden Androgenrezeptor, stimulieren Proliferation von Talgzellen (va Gesicht) + dermale Papillenzellen => Akne
Hohe Androgenkonzentration => Apoptose der dermalen Papillenzellen der Kopfhaut => Alopezie

Östrogen:
Verbesserung des Kollagengehaltes, Hautdicke (Wachstumsfaktoren => Dickere und straffere Haut), Vaskularisierung (VEGF), Haarzyklus (Anagenphase länger), Antientzündlich, Talgdrüsenfunktion sinkt, Hyperpigmentierung der Melanozyten
Unter therapeutischen Bedingungen 17alpha Estradiol mehr Aromatase
=> Östrogenbildung => Behandlung bei androgener Alopezie

Vit D Rezeptoren in Keratinozyten und Melanozyten (Epidermis)
Wirkung von Calcitriol auf die Haut
Antiproliferativ: Hemmung der TGF / TGFR Signalkaskade, Expression CDK Inhibitoren
Antientzündlich: Synthese von antimikrobiellen Peptiden zB LL37 (Cathelicidin)
Antiapoptotisch: Inhibitation von UV aktivierten Proteinkinasen
Fördert Differenzierung durch Expression von Differenzierungsfaktoren

Retinoide:
Vitamin A über ROLDH zu Retinal über RALDH zu ATRA, bindet RAR / RXR Rezeptor -> RARE/RXRE => Retinoidvermittelte Geninduktion => Differenzierung, Apoptose oder Proliferation
Oder bindet p450 Enzym => Abbau zu 13-cis-4-Retinsäure
Vit A Rezeptoren in Keratinozyten, Talgzellen, Melanozyten, Fibroblasen und Endothelzellen
RAR: Retinsäure all trans, RXR: Retinsäure 9 Cis
=> Wachstum, Differenzierung und Erhaltung des epithelialen Gewebes, Stärkere Wirkung auf Keratinozyten als Vitamin D, RAR vermittelt Zellproliferation, RXR beeinflusst Differenzierung
Kollagenproduktion durch Fibroblasten
Inhibitation von Talgdrüsen (Proliferation und Lipogenese)

Alterungsprozesse:
Extrinische Faktoren: UVB => Oxidativer Stress
=> Elastizitätsverlust der Haut (Elastose), Altersflecken, DNA Schäden durch UVB, Tabakkonsum => Schäden der elastischen Fasern, Gefäßerweiterungen
UV A: Zerstörung Kollagen in der Dermis => Falten

Intrinsisch
Östrogenabfall: Hautdicke nimmt ab, Kollagen, Synthese der Hyaluronsäure
Progesteron und Testosteron: Matrixmetalloproteasen werden nicht mehr gehemmt
Androgene und Östrogene: Talgdrüsenfunktion nimmt ab => Pruritus senilis
Haarausfall bei Überwiegen von DHT und Mangel an Östrogen

Aufbau Haarfollikel:

Permanent / Nicht Permanent
Haarstiel und Talgdrüsen => >Infundlbulum

Wulstregion Bereich mit Stammzellen
Haarwurzel, Bulus

Terminalhaare: Kopfhaar, Augenbrauen und Wimpern
Hormonsensibel in der Pubertät: Achsel und Schamhaare, Brusthaar

Lanugohaare: Erstes Haar (Flaumhaar, ca 2cm + länger), bei Geburt vorhanden am gesamten Körper, gleicher Rhythmus
=> Ausfall innerhalb eines Jahres, jedes Haar hat eigenen Rhythmus

Vellushaare: Flaumhaare im Gesicht und am Körper, kürzer 2cm

Haarfreie, nicht haartragende Regionen
Handteller, Fußsohlen, Übergangsschleimhäute und Schleimhäute

Lanugo: Haarschaft kleiner 30µm, Länger 2cm, Kopf: 1100/cm², Stamm ca 500/cm², fallen nach Geburt aus, Kopfhaare im 1. LJ
Vellus: Haarschaft kleiner 40µm, kleiner 2cm, Stamm 50-70/cm², Gesicht 350bis450/cm², 0,03-0,1mm/ Tag Wachstum
Terminal: Haarschaft größer 40µm, länger 2cm, Kopf gesamt ca 120000HF, Zwi 250-400/cm², Wachstum 0,2-0,35mm/Tag, ca 1cm/Monat

Haarzyklusdauer in verschiedenen Körperregionen
Kopfhaar ca 2-6 Jahre Anagen, 3 Moante Telogen
Bart: 4-14 Wochen Anagen, 10-18 Wochen Telogen
Arm: 6-12 Wochen Anagen, 7-13 Wochen Telogen
Bein: 19-26 Wochen Anagen, 13-34 Wochen Telogen

Haarfarbe: 2 Farbpigmente (Melanine)
Melanozyten in Haarwurzel und äußere Wurzelscheide
Eumelanin Schwarzes Pigment, braune und schwarze Haare (groß)
Phäomelanin: Rot Pigment für hellblonde, blonde und rote Haare
Ergrauen = Nachlassen der Melaninproduktion
Ersetzen des Melanins durch Einlagerung von Luftbläschen in den Haarschaft => Grau / Weiß, Transparent

Haarfollikel = Haar selbst zusammen mit seiner Wurzel, Talgdrüse und M Errector Pili
Schutzfunktion: Vor äußerer Belastung und Kälte, Sonneneinstrahlung am Kopf, Am Auge vor Eindringen von Fremdkörpern, in der Nase vor Einatmen von Schmutz, Fremdkörpern und Insekten

Talgdrüsen: Am Haarschaft
Produktion der Lipide der Hautbarriere,
Holokrines Organ: Freisetzung durch Zerplatzen der Lipidzellen und Ausschüttung des Inhalts
Holokrines Sekret aus Squalene, Wachsester, Cholesterolester, freies Cholesterol, Trglyzeride, freie Fettsäuren
Unterschiede ~ Geschlecht und Alter
10% Proteine, 80% Wasser, 3 % Barrierelipide, Rest: Andere Lipide
Vernix Caseosa (Käseschmiere) => 30% der Lipide für die epidermale Barriere

=> Hautpflege, schwach antibakteriell und antimykotisch

Schweißdrüse:
Ekkrin: Klassische Schweißdrüse, am ganzen Körper, auch Achseln, Handteller und Fußsohlen, Münden direkt auf der Hautoberfläche aus (Schweißperlen auf der Haut)
Apokrine Schweißdrüsen: Apokrine Drüsen, Duftdrüsen, Axilla, Pubes, Perineum, Areola der Brustdrüse
Öffnung der apokrinen Gänge in den oberen Abschnitt des Haarfollikels oberhalb der Talgdrüse, scheiden Sekret über Haarkanal an Oberfläche aus

Keine Schweißdrüsen an Übergangsschleimhäuten, Nagelbett, Glans Penis, Labia Minora, innere Vorhaut des Penis

Ekkrin: Schweiß farb- und geruchlos, 98-99% Wasser, NaCl, K, Lactat, Urea, Ammonium, AS, organische Bestandteile wie Histamin, PG, Vit K ähnliche Substanzen, Pyruvat, Glucose
=> Hautbarriere und Hautabwehr wichtige Komponenten: Proteine und Proteasen „Dermicidin“, LL37 (Cathelicidin)
Apokrin: Geruchsloses, visköses Sekret (Sialomucin), Funktionsaktiv mit Beginn der Pubertät

=> Thermoregulation, Hautbarriere, natürlicher Körpergeruch / Pheromone

Nagel: Nageleinheit
Nagelmatrix, Nagelplatte, Nagelbett, Periunguale Haut
Freier Nagelrand, Nagelplatte, Nagelwall
Nagelbett, Nagelmatrix (Nagelmond)
Wachstumszone bis 3-6mm unter prox Nagelfaltz

Normal: Regelmäßige Zellteilung mit kompletter Differenzierung, glatte, durchsichtige Nagelplatte

=> Schutz Fingerkuppe, Unterstützung Greif- und Tastfunktion von Finger und Hand
Kratz- Ritz- und Zupfwerkzeug

Diffuses Effluvium: Akut oder Chronisch am Kopfhaar, Häufig bei Frauen, keine oder diffuse Alopezie
Physiologisch (Postpartal), Infektassoziiert, Eisenmangel, Schilddrüsenerkrankung, metabolische Dysregulation, Medikamente (Lipidsenker zB)
Gute Prognose, bei Beseitigung der grundlegenden Ursache Nachwachsen der Haare im zeitlichen Rahmen von 3-6 M

Haarausfall: Vernarbend / Nicht vernarbend
Verstärkte Behaarung: Hypertrichose, Hirsutismus

Effulivum: Prozess des Haarausfalls, aktiv oder beendet
Alopezie: Endstadium, sichtbar verminderte Haardichte
=> Auf Haarausfallsmuser achten, umschriebene, diffus, nur in Geheimratsecken => Hilfe Diagnosestellung
Normaler, physiologischer Haarausfall: 50-80 Haare / Tag
Pathologisch: mehr als 100-150 Haare / Tag über längeren Zeitraum

Androgenetische Alopezie => Durch Androgene
Bei Frau vorallem dünnere Haare, Scheitelbereich
Mann: Kopfplatte, nicht Ränder
=> Anlagebedingter Haarausfall wegen Überempfindlichkeit auf Androgene, zunehmende Ausdünnung des Haars im Bereich des Mittelscheitels und der Stirnhöcker, Beginn zwischen 30. Und 40. LJ, führt bei Frauen nur zu Lichtung des Haupthaares, bei Männern zur Glatzenbildung

Alopecia Areata: Kreisrunder Haarausfall => Kollaps des Immunprivilegs
=> Ein / mehrere scharf begrenzte kreisrunde haarlose Areale, Akut / Schubweise chronisch rezidivierend
Kopf-/ Gesichts-/ Körperbehaarung betreffend
Nagelbegall (Tüpfelnägel, Nadeldystrophie)
=> Komplexe multifaktorielle Genese (hereditäre und Autoimmunfaktoren, Stress, Infektionen)

Immunprivileg Haarfollikel:
Immunzellen: MHCII Expression sinkt Richtung Haarwurzel
Ummunsupprimierende Faktoren ACTH, alpha MSH, TGF beta steigen Richtung Haarwurzel
Kollaps des Immunprivilegs bei Alopcia areata
=> Invasion der Stammzellregion
Nicht vernarbende Alopezie (nicht Stammzellregion, Eindringen bis in Haarschaft)
Vernarbende Alopezie, zb Lichen planopilaris => Stammzellen betroffen

Vernarbende Alopezien:
Irreversible Zerstörung des Haarfollikels, unterschiedlicher Ätiologie
Primär vernarbende Alopezien (AIE) Lupus Erythematodes, Lichen ruber Planopilaris
Sekundär: Traumatische Alopezie (chemisch, physikalisch), Infektionen, Granulomatöse oder neoplastische Infiltration, Autoimmune (umschriebene Sklerodermie, Pemphigoid, Arteritis temporalis)
Stammzellen: in der Wulstregion, Unilaterale Verdickung der ÄWS, Ende des permanenten HF, Sitz epidermaler Stammzellen (Haarfollikelregeneration, Wundheilung)
=> Vorläufer von Langerhanszellen, Melanozyten, Mastzellen ua
Fibröse Hülle: Nische für mesenchymale Stammzellen
Bei Invasion und Zerstörung der Stammzellen => Irreversible Zerstörung

Telogenes Effluvium: Zu frühes Eintreten der Haarzellen in die Ruhephase: Narbenloser Haarverlust, Haarausdünnung, Haare lassen sich leicht durch Bürsten entfernen

Talgdrüse:
Acne Vulgaris: Chronisch entzündliche Erkrankung der Haartalgdrüseneinheit, 80-90% Prävalenz der Jugendlichen, nach Pubertät 12% der Frauen und 3% der Männer, Einfluss auf Wohlbefinden und Lebensqualität, Optimales therapeutisches Management verbesserte Lebensqualität

Acne vulgaris: Acne bei Jugendlichen 50-95%, Höchste Inzidenz 15-18 Jahre, Überwiegend Rückbildung mit Ende der Pubertät, bei 10-20 % Persistenz nach 20. LJ als Acne tarda
>30% benötigen effiziente medizinische Therapie, 2-3% schwere Akneformen
Höhere Prävalenz und Schwere bei männlichen Geschlecht, Frühere Manifestation bei Frauen

Hyperkeratose, Proliferation, Retention
Erhöhte Talgproduktion
=> Sexualhormone, va Androgene
Besiedlung
Inflammation, Immunologische Antwort
=> Retention: Papeln, Microcomedo
Ruptur: Pusteln, Knoten + Zysten
Seborrhoe