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Physiologie: Skelettuskulatur

Physiologie: Einführung in die Physiologie der Skelettmuskulatur

Physiologie: Einführung in die Physiologie der Skelettmuskulatur

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Langue Deutsch
Catégorie Médecine/Pharmacie
Niveau Université
Crée / Actualisé 25.04.2015 / 05.01.2021
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Aufbau des Skelettmuskels?

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Der Skelettmuskel ist aufgebaut aus Bündel von Muskelfasern. Diese sind aus Myofibrillen zusammengesetzt. Die funktionelle Einheit des Muskels ist das Sarkomer

Wie ist das Sarkomer aufgebaut?

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Vergl. Bild

Grundprozess der Kontraktion: Wie funktioniert der Querbrückenzyklus?

  1. ATP bindet an den Myosin-Kopf. Die hochaffine Aktin-Myosin-Bindung löst sich
  2. Myosin spaltet das ATP, der Myosinkopf richtet sich auf (Richtung Z-Linie) von 45°-->90°. Es kommt erst zu einer niederaffinen Bindung zwischen Aktin und Myosin, dann zu einer hochaffinen.
  3. Pi wird abgegeben. Dadurch kippt der Habelarm von 90 -->50° (1. Teilschritt des Kraftschlages). Aktin- und Myosinfilament werden  um 6-8nm gegeneinander verschoben.
  4. Durch Abdissoziation von ADP kippt der Myosin-Kopf von 50° --> 45°. Das verschiebt Aktin- und Myosinfilament um weitere 2-4nm gegeneinander (2. Teilschritt des Kraftschlages).
  5. Myosinkopf ist ohne ATP noch hochaffin an das Aktinfilament gebunden. Bei physiologischer ATP Konzentrationen bindet ATP sehr schnell (1ms) an den Myosinkopf und der Zyklus beginnt von Neuem.

Wie kommt es zur Totenstarre/Rigor mortis?

Nach dem Tod sinkt der ATP-Spiegel der Muskelzelle auf Null. Dadurch können gebundenen Querbrücken nicht mehr abgelöst werden. 

Was ist das T-Tubuli/T-System?

 

50-80nm dicke Schläuche. Die Transversaltubuli sind tiefe Einstülpungen der Plasmamembran der Muskelzelle, d.h. des Sakrolemms. Sie ermöglichen es, dass sich die Depolarisation der Zellmembran bei Muskelzellen schneller in das Zellinnere überträgt.

Wie funktioniert die elektrochemische Kopplung im Skelettmuskel?

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  • AP --> Skelettmuskel Na+ Kanal öffnet --> Na+ influx / Depolarisation des Sarkolemms
  • Änderung des Membranpotentials wird detektiert durch spannungsabhängige Ca2+ Kanäle = Dihidropyridin Rezeptor (DHPR) --> Konformationsänderung des DHPR --> mechanischer Link zum Ryanodin Rezeptor (RYR1, lokalisiert SR)
  • --> Übertragen der Konformationsänderung auf den Ryr1 --> Ryr1 öffnet --> Ca2+ Freisetzung aus dem SR; 
  •  Ca2+ im SR ist an den Ca2+Puffer (Ca2+bindendes Protein) Calsequestrin (CSQ) gebunden.
  • benötigt die Muskelfaser mehr Ca2+ als durch die SR-Ca2+ Freisetzung zur Verfügung gestellt werden kann --> zusätzlicher Ca2+ Influx via Store-Operated Ca2+ (SOC) entry channels (lokalisiert in tubulärem System);
  • Signal von SOC Öffnung kommt vom STIM+ (intra SR-Ca2+-Sensor)

Was ist der Dihydropyridin-Rezeptor?

Unter dem Dihydropyridin-Rezeptor ist ein spezifischer Calciumkanal zu verstehen, der sich in Muskelzellen und Kardiomyozyten befindet. In der quergestreiften Muskelzelle befindet sich der Rezeptor in der Zellmembran des transversalen Systems (T-Tubuli). In den Herzmuskelzellen liegen sie an der Oberflächenmembran. Daher sind sie am Herzen Bindungsstelle für Arzneimittel aus der Gruppe der Dihydropyridine, die diese Kanäle blockieren und eine antihypertensive Wirkung entfalten.

Was ist der Ryanodin Rezeptor?

Der Ryanodin-Rezeptor existiert in zwei Isoformen. RyR1 kommt in Skelettmuskelzellen vor, und  RyR2 befindet sich in Herzmuskelzellen. Der Ryanodin-Rezeptor ist an der Muskelkontraktion in beiden Muskeltypen beteiligt, da er als Kalziumkanal fungiert, der Kalziumionen aus dem SR ins Zytosol schleust, und damit den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht. Die erhöhte Kalziumkonzentration löst an den  Sarkomeren die Kontraktion aus.

Was ist Calsequestrin?

Calsequestrin ist ein Calzium bindendes Protein, welches sich in den Muskelzellen befinden. Dort befinden si sich im SR, genauer im longitudinalem tubulärem System.

Wie Hoch ist das Ruhemembranpotential im Skelettmuskel-, Herz- und Gliazellen? 

Das Ruhemembranpotential bertägt ca. -90mV

Wie lange dauert das AP in Skelettmuskelzellen, welcher Spannungsbereich wird erreicht?

Es dauert ca 10ms, Spannungsbereich -80 bis +30 mV

Wie ist die Calciumkonzentration im Verlauf eines Aktionpotentials?

Wenn das AP ankommt, steigt die intrazelluläre Ca2+ Konzentration rasch an (von ca. 100nM auf ca 10nM: pro Zuckung werden ca 200nmol/g freigesetzt), danach fällt es langsam wieder ab.

Wie wird der kontraktile Apperat mit Ca2+ beim quergestreiften Muskel aktiviert?

Steigt die Ca2+-Konzentration über 100nM, sättigt Ca2+ die Bindungsstellen von Troponin C. Die hebt den Troponin vermittelten Hemmeffekt des Tropomyosins auf das Filamentgleiten auf, sodass nun eine hochaffine Bindung zwischen Aktin und Myosin II stattfinden kann.

Ablauf der elektromechanischen Kopplung im Skelettmuskel?

  • AP Oberflächenmembran (regenerativ)
  • Erregungsleitung T_Tubuli (regenerativ, Na+-Kanäle)
  • Signalüberleitung Triadensystem: T-Tubuli, Terminalzisternen SR
    • Depolarisation T-Tubuli (Dihydropyridin-Rezeptor; spannungsabh.)
    • "mechanischer Link" (Konformationsänderungen: DHPR ⇔ RyR1)
    • Öffnen Ca2+-Kanäle in Terminalzisternen (Ryanodin-Rezeptor)
  • Ca2+ Freisetzung aus Terminalzisternen

  • ↑[Ca2+]i von ~10-7 auf 10-5 mol/l (Deblockade via Tropomyosin) 

  • Kontraktion (Querbrückentätigkeit)

  • ↓[Ca2+]i von ~10-5 auf 10-7 mol/l (Blockade via Tropomyosin) 

  • Relaxion

Wie wird der Muskel erregt?

  • Jede Muskelfaser (Muskelzelle) hat einen Kontakt (neuromuskuläre Endplatte) zu einer Nevenfaser;
  • eine Nervenfaser bildet viele Verzweigungen und kann so viele Muskelzellen aktivieren
  • Ein α-Motoneuron des Rückenmarks und die von ihm versorgten Muskelfasern bilden zusammen eine motorische Einheit. Jede motorische Einheit enthält nur einen Muskelfaser-Typ. 

Was ist eine motorische Einheit?

Ein Alpha-Motoneuron inklusive der von ihm innervierten Muskelfaser.

Wie erfolgt die Regulation der Muskelkraft? 

  • ZNS gesteuert
  • (mehrere) α-Motoneurone versorgen bestimmte Muskeln; polyneuronale/multiple Innervation von einzelnen Muskelfasern sind möglich;
  • nicht alle Nervenfasern sind gleichzeitig aktiv; Nervenfasern verzweigen ➜ Verzweigungen bilden motorische Einheiten
  • Ausmass und Geschwindigkeit der Kraftentwicklung können über die Anzahl der rekrutierten motorischen Einheiten variiert werden - wichtigster Mechanismus der Regulation der Muskelkraft ➜ räumliche Summation
  • je mehr Nervenfasern aktiv sind, desto mehr Muskelfasern / motorische Einheiten arbeiten simultan, d.h. desto kraftvoller ist die resultierende Kontraktion

  • Alle Muskelfasern der motorische Einheit kontraktieren simultan ➜ wichtig für “Remodeling”

  • Muskel ist “plastisch” ➜ Adaptation (Kraft, Ausdauer) u. Remodeling abhängig von physischer Aktivität via Aktivierung von Calcineurin abhängigen Transkriptionsfaktoren

Wie ist das Prinzip der Rekrutierung motorischer Einheiten?

Überlagerung von Einzelzuckungen von Muskelfasern mehrerer motorischer Einheiten.

➜ räumliche Summation. 

Mechanismus der zeitlichen Summation?

  • Ausmass und Geschwindigkeit der Kraftentwicklung können über die Stimulationsfrequenz der α-Motoneurone (Frequenz der Aktionspotentiale) bestimmt werden: Zeitliche Summation;
  • Prinzip: Überlagerung von Einzelzuckungen von Muskelfasern einer motorischen Einheit;
  • Voraussetzung: Dauer AP < Dauer Kontraktion.
  • Erklärung ➜ Zusammmnhang mit Refraktärverhalten: Refraktärzeit des AP sehr kurz (wenige ms); AP viel schneller als EC-coupling (Kraftentwicklung) ➜ d.h. Skelttmuskelzellen sind extrem schnell wieder erregbar und zu einer Kontraktion befähigt 

Was sind ST Fasern?

ST-Faser (slow twitch fibers): spricht auf Reize langsam an, hat längere Kontraktionszeit, ermüdet sehr viel langsamer -ermüdungsresistente Faser, Bsp. Radfahrer (entspricht SO; Typ I)

Was sind Intermediärtyp-Fasern?

Intermediärtyp: schnell, grosse Kraft bei vergleichsweise hohem Ausdauerpotential (entspricht Typ IIa/c); 

Was sind FT-Fasern

FT-Faser (fast twitch fibers) sehr schnell arbeitende Faser mit kurzfristig hoher Kraftleistung, schneller Ermüdung, Bsp. Sprinter (Typ IIb-Faser); 

Was weist ein roter Muskel auf?

hoher Myoglobingehalt; (entspricht ST, Typ I)

Was weisst ein weisser Muskel auf?

niedriger Myoglobingehalt; (entspricht FT, IIb/IIx) 

Was sind Typ I Fasern?

Typ I Fasern: SO (slow oxidative fibers) niedrige Myosin-ATPase Aktivität, Expression langsamer MyHC2-Isofrom

Was sind Typ IIa Fasern?

Typ IIa Fasern: FOG (fast oxydativ glycolytic fibers) Stoffwechselmischtyp

Was sind IIb (IIx) Fasern?

Typ IIb (IIx) Fasern: FG (fast glycolytic fibers) hohe Myosin-ATPase Aktivität, Expression schneller MyHC2-Isofrom 

Was sind Typ IIc Fasern?

Typ IIc Fasern: undifferenzierter Fasertyp mit der Fähigkeit zur Veränderung seiner Charakteristika in Richtung ST/FT 

Kann man Fasertypen antrainieren?

Das Verhältnis der Fasertypen ist genetisch bestimmt - durch ein gezieltes Ausdauer - und/oder Krafttraining nur begrenzt veränderbar.

Welche Umwandlung ist bei Fasern möglich?

Das Verhältnis zwischen Typ-I- und Typ-II-Fasern wird nicht verändert, aber aus vielen IIb-Fasern können IIa-Fasern gebildet werden; Umwandlung von ST in FT scheint nicht möglich!

--> Aus einem Sprinter kann ein Marathonläufer werden

Neuronale + mechanische Stimulation (+ hormonelle Stimuli, Anabolika) führen zu..?

Neuronale + mechanische Stimulation (+ hormonelle Stimuli, Anabolika) führen ➜ zu intrazellulären Ca2+-Veränderungen, die Ca2+-abhängige Enzyme (Calcineurin) aktivieren, welche wiederum über Transkriptionsfaktoren (NFAT) die Expression von Muskel-spezifischen Genen kontrollieren bzw. eine Proliferation von Satellitenzellen bewirken. 

Welche Fasern weisen sehr hohe Tetanisierungsfrequenzen auf?

FT-Faser, Typ IIb (IIx), weisse Muskelfaser 

Welche Fasern weisen hohe Tetanisierungsfrequenzen auf?

Intermediärtyp, Typ IIa/c 

Welche Fasern weisen niedrige Tetanisierungsfrequenzen auf?

ST-Faser, Typ I, rote Muskelfaser 

Was passiert mit den Muskeln beim altern?

  • Verlust von Nervenverbindungen;
  • weniger Nervenfasern müssen mehr Muskelfasern kontrollieren - motorische Einheiten werden "grösser";
  • Genauigkeit der Muskelkontrolle nimmt ab;"Feinmotorik" wird schlechter 
  • Kraft und Koordination nehmen ab; Sarkopenie: altersbedingter Muskelschwund mit einhergehenden funktionelle Einschränkungen; 

Was kann man gegen das Altern der Muskeln tun?

  • Training verlangsamt den Prozess !!;
  • aber Verlust an Nervenverbindungen ist weitgehend irreversibel;
  • Muskelabbau ist ein Schlüssel des Alterns, aber Muskeln sind auch altersunabhängig trainierbar 
  • Use it or lose it

Zu was führt das Nichtbenutzen des Muskels?

  • “Nichtbenutzen” führt zur Atrophie
  • (Muskelschwund; Verlust von Myofibrillen, kein Verlust an Fasern (!), altersunabhängig; Prozess reversibel); 

Isometrische Kontrakrion:

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Kraftentwicklung bei konstanter Länge. Muskel entwickelt Kraft gegen einen Widerstand, der so gross ist, dass er sich nicht verkürzen kann. 

Iostonische Kontraktion?

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Längenänderung mit konstanter Kraft. 

Auxotone Kontraktion?

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Muskel verkürzt sich
mit variable Kraft. z.B. Bewegen einer Last (mit Winkeländerung des Arms) 

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