Physiologie Krankheiten

Definition: erniedrigtes extrazelluläres kalium (<4mmol/l) 

gründe:

•durchfallerkrankungen oder regelmäßiges erbrechen

•hyperaldosteronismus : zu hoher aldosteronspiegel ( Na- und Wasserresorption -> extrazelluläres Kalium nimmt ab)

Unter einer Hypokapnie versteht man einen Abfall des pCO2 bei Hyperventilation;

Wenn nebenschilddrüse versehentlich bei schilddrüsenentfernung mitentfernt wird -> kein parathormon mehr gebildet

(parathormon: calciumfreisetzung aus Knochen; in Niere calciumresorption ; phosphatausscheidung) 

-> hypokalziämie

-> hyperphosphatämie

Osmolarität sinkt extrazellulär-> d.h. One. Der osmotisch wirksamen Teilchen extrazellulär sinkt-> osmotischer Druck intrazellulär höher-> Wasser folgt osm. Druck in die Zelle-> zellschwellung 

Unter einer Hypoxie versteht man einen Abfall des Sauerstoffparti- aldruckes in arteriellen Blutes unter 70 mmHg bzw. einer verminder Gesamtsauerstoffversorgung des K ̈orpers oder bestimmter K ̈orperre- gionen.

eine Form des Zellzerfalls: hämolyse : durch das lange stauen sind viele erythrozyten hämolysiert -> intrazelluläres K+ aus roten Blutzellen ausgetreten -> lokale hyperkaliämie   

Ikterus( Gelbsucht) : wenn hämabbau gestört ist -> bilirubineinlagerungen in der Haut ( Gelbsucht) 

•wenn bilirubin vermehrt anfällt aufgrund hämolyse-> prähepatischer Ikterus / hämolytischer ikterus , da die Ursache VOR der Leber liegt 

•wenn Abbau in Leber gestört ist -> intrahepatischer Ikterus / hepatozellulärer Ikterus , da Ursache IN der Leber 

•wenn hämabbau aufgrund Verschluss der ableitenden Gallener gestört -> posthepatischer Ikterus / stauungsikterus , da Ursache HINTER Leber 

• wenn bei neugeborenen hämabbau gestört aufgrund vermehrten Abbau HbF-hälftiger erythrozyten und verminderte Aktivität der UDP glucuronyltransferase -> neugeborenen Ikterus 

Verminderte Durchblutung eines Gewebes 

Hörbar durch blutdruckmessung nach riva rocci:

dabei wird Manschette um Oberarm gelegt, mit Luft auf hohen Druck aufgepumpt, Stethoskop auf Armaterie, langsam wird Druck aus Manschette gelassen, wenn systol. Blutdruck unterschritten-> turbulenzartiger blutfluss , was das Korotkow Geräusch verursacht

sobald Druck so niedrig dass Blut turbulenzfrei fließen kann , verschwinden diese Geräusche wieder 

der Punkt an dem die Korotkow Geräusche nicht mehr hörbar sind ist der diastolische Blutdruck 

systolischer und diastolischer  Blutdruck begrenzen den Bereich, in dem die Korotkow Geräusche hörbar sind 

Verstärkte Atmung , wie sie bei metabolischer azidose auftreten kann 

Genetische offenwahrscheinlichkeit der nicht spannungsabhängigen natriumkanäle im tubulussystem der Niere ->  gesteigerte natriumresorption -> da aber natriumresorption im späten tubulssystem mit der kaliumsekretion verbunden ist-> hypokaliämie 

Allgemein: Störung im Bereich der basalganglien 

Genauer: 

degeneration der dopaminergen Zellen im Bereich der Substantia nigra , daraus resultiert eine vermehrte Hemmung der thalamischen Neurone

-kein fördernder Einfluss der pars compacta der Substantia nigra mehr  über dopaminbindung an D1 Rezeptoren auf Zellen des putamen, die auf direktem Wege den Globus pallidus internus hemmen -> bei M.parkinson also keine direkte Hemmung des Globus pallidus internus-> überaktiv-> hemmt thalamus zu stark

-kein hemmender Einfluss der pars compacta der Substantia nigra über dopaminbindung an D2 Rezeptoren auf Zellen,die auf indirektem Wege über den Globus pallidus externes und den Nukleus subthalamicus erregend auf Globus pallidus internus wirken -> bei M. Parkinson also keine Hemmung der Erregung des Globus pallidus internus auf indirektem Wege-> Globus pallidus internus überaktiv -> hemmt thalamus zu stark 

- verminderte Aktivität des Globus pallidus externus -> verminderte Ausschüttung des hemmenden transmitters GABA zum nucleus subthalamicus  -> vermehrte Aktivität des n.subthalamicus ( desinhibition/ Hemmung einer Hemmung) -> verstärkte Aktivität des Globus pallidus internus -> thalamus zu stark gehemmt

->verminderte Aktivität des motorischen kortex 

-> bewegungsarmut (Akinese)

rigor ( erhöhter muskeltonus ) 

-> ruhetremor ( langsames Zittern der Hände) 

Senkt neuromuskuläre Erregbarkeit 

den mg2+ konkurriert mit ca2+ um gleichen ionenkanal-> behindert ca2+ einstrom und somit transmitterfreisetzung aus synaptischen Vesikeln -> erregungsübertragung an Synapsen gestört 

Ursache kann ein cobalamin-/folatmangel sein 

Vitamine cobalamin(Vit.B12) und folsäure sind wichtig für erythropoese -> bei Mangel-> weniger erythrozyten-> Anämie

aber hämoglobingehalt und somit Volumen der erythrozyten bleiben unbeeinflusst -> makrozytär und hyperchrom

Alpha 2 antiplasmin ist antagonistisch zu plasmin( Enzym der Fibrinolyse)

bei mangel-> verstärkte Wirkung des plasmins-> hyperfibrinolyse-> 'verstärkte blutungsneigung 

•lange refraktärzeit der Purkinje fasern 

•bei steigenden intrazellulären Calcium Konz., wie sie während des AP überall auftreten, sowie pathologisch bei hypoxie schließen diese Gap juctions , sodass die erregungsleitung beeinträchtigt ist 

Definition:

Geschwülste, die ohne Symptome hervorzurufen über Jahre wachsen können 

nach und nach komprimiert ihr verdrängendes Wachstum das Gewebe des ZNS -> sodass je nach Lokalisation neuronal oder vaskulär bedingte Beeinträchtigungen auftreten 

vorkommen: 

Zu den meningeomen zählen hirntumore : intrakranielle Geschwülste 

je nach ausgangsgewebe für diese intrakraniellen Geschwülste unterscheidet man folgende Gruppen von hirntumoren:  

- neuroepitheliale Tumore

- mesodermale Tumore

- ektodermale tumore

- mißbildungstumore 

-sonstige Formen ( u.a. Metastasen ) 

ursachen: 

Sind unbekannt 

Diagnostik:

Kann lange ohne Symptome wachsen 

bei parasagittaler Lokalisation sind die Symptome: Kopfschmerzen, halbseitenlähmung, halbseitige Ausfälle der oberflächensensibilität

Vasodilatierend: 

NO, K+ Ionen,H+ Ionen, pCO2 erhöht, pO2 erniedrigt, prostaglandine , prostacycline, adenosin , histamin bradykinin

vasokonstriktorisch: 

endothelin 1 , thromboxan A2, angiotensin 2, pco2 erniedrigt 

•Anämien: Blutarmut zu wenig erytrhozyten

•ob mikrozytär oder makrozytäre erythrozyten , hängt vom MCV ab ( mittleres Volumen eines einzelnen erythrozyten=hämatokrit:erythrozytenzahl; mikrozytär wenn <80fl;makrozytär>100fl ) 

•ob hyperchrom oder hypochrom , hängt von MCH ab ( mittlerer hämoglobingehalt eines einzelnen erythrozyten=Hb-Gehalt:erythrozytenzahl; hyperchrom >32pg; hypochrom<27 pg)

hier haben wir also wenig erythrozyten im blut(Anämien) , diese enthalten wenig Hb (hypochrom) und haben daher ein geringes Volumen ( mikrozytär) 

dass sie wenig Hb enthalten könnte eine Folge von Eisenmangel sein-> eisen kann nicht in Hb eingebaut werden-> keine Hb Synthese -> wenig Hb -> geringeres Volumen der erythrozyten -> hypochrome mikrozytäre Anämien 

Mitralklappe schließt am Ende der diastole nicht richtig-> blutrückstrom aus ventrikel in Vorhof während systole-> erhöhte volumenbelastung des linken Vorhofs -> Druck erhöht sich im Vorhof 

besteht die mitralklappeninsuffizienz länger , so dilatiert der linke Vorhof 

-systolisches herzgeräusch

-5.ICR mediklavikulär links 

Mitralklappe öffnet nicht vollständig während diastole -> erhöhte druckbelastung im linken Vorhof  sowie in Lungenvenen um gleiches Volumen in ventrikel zu pumpen , enddiastolisches Volumen im linken ventrikel ist verringert 

um mehr Druck aufzuwenden hypertropiert der Vorhof 

-5.ICR links  mediklavikulär 

- diastolisches herzgeräusch 

Myelinscheiden durch autoimmunprozesse zerstört 

leitungsgeschwindigkeit sinkt, sodass rasche Info Übertragung nicht mehr möglich (keine saltatorische erregungsleitung)

Autoantikörper gegen Nikotinerge ACh-Rezeptoren 

dadurch sinkt Zahl der Rezeptoren in motorischen Endplatte und es kommt zur raschen muskelerschöpfung 

erstes Zeichen dieser Krankheit: hängende Augenlider 

therapie: ACh Konzentration im synapt. Spalt erhöhen durch AChE-Hemmer (z.b neostigmin) 

Bei Myokardinfarkt kommt es auf dem Boden einer arteriosklerose der koronararterien zur Thrombose und dadurch zum Verschluss eines Gefäßes -> Unterversorgung des entsprechenden Bereichs am Herzmuskel -> hypoxie -> nur kurze zeit Energiegewinnung aus anaerober glykolyse möglich-> sterbende kardiomyozyten

im ekg: Hebung der St Strecke 

Bei Myokardinfarkt kommt es auf dem Boden einer arteriosklerose der koronararterien zur Thrombose und dadurch zum Verschluss eines Gefäßes -> Unterversorgung des entsprechenden Bereichs am Herzmuskel -> hypoxie -> nur kurze zeit Energiegewinnung aus anaerober glykolyse möglich-> sterbende kardiomyozyten

im ekg: Hebung der St Strecke 

therapie: thrombus mechanisch durch Katheter und steht oder durch Gabe von fibrinolytika wie streptokinase oder tPA auflösen 

Als Neuralgie bezeichnet man Schmerzen im Versorgungsgebiet eines Nerven -Neuralgie ist eine besondere Form des projizierten Schmerzes. Projizierter Schmerz: -->jedes Signal das das ZNS erreicht wird so empfunden, dass es aus dem Innervationsgebiet des Nerven stammt Neuralgie: -->ensteht durch anhaltende mechanische Schädigung im Verlauf des Nervens oder einer Hinterwurzel

Bei einer Erhöhung des atemwegswiderstandes 

•durch Fremdkörper oder Sekret in Atemwegen z.B. Bei chronischer Bronchitis oder Asthma 

•durch einengenden Druck von außen , z.B. Bei einem Ödem oder Tumor 

-> einsekundenkapazität (FEV1) vermindert ( im Gegensatz zu restriktiven lungenfunktionsstörungen) 

-> vermehrte Aktivität exspiratorischer atemmuskeln in körperlicher Ruhe , erhöhte atemarbeit 

Beim schnellen Übergang vom liegen ins stehen versacken 500 ml Blut in beinvenen..

über hydrostatischer Ebene ( Ebene , in der sowohl beim liegen als auch beim stehen der Druck gleich ist) sinkt Blutdruck-> pressorezeptoren , die über hydrostatischer Ebene in aorta und A.carotis liegen , reagieren auf blutdruckabfall bzw sie sind gehemmt sodass Sympathikus aktiviert wird -> über beta 1 Rezeptoren herzkraftsteigernd->HF steigt 

und über alpha  1 Rezeptoren -> vasokonstriktion vor allem in beinvenen-> erhöht venösen rückstrom zum herzen

Schnelles Aufstehen-> Unterversorgung des Gehirns-> Bewusstlosigkeit ( Synkope) -> der othostatische kollaps ( das Umfallen) behebt gleichzeitig die Ursache des Problems -> Druck normalisiert sich wieder 

Ab Temperatur von 43 grad Celsius werden neben wärmerezeptoren und hitzeaktivierten nozizeptoren auch kälterezeptoren kurz geöffnet 

90-95% des Anteils von surfactant 

aufteilung in polare kopfgruppe

und unpolare schwanzteil 

vermindert retraktionskräfte der Lunge und Oberflächenspannungen, indem sich seine polaren Anteile zum flüssigkeitsfilm hin ausrichten und die polaren Anteile in alveolargasphase 

verhindert Kollapses der alveolen (atelektase) bei Ausatmung durch abstossungskräfte der unpolaren Anteile , sodass trotz Verkleinerung der alveolen , diese nicht zu nah aneinander rücken können ( Oberflächenspannungen vermindert) 

durch senken der Oberflächenspannungen Sinken auch retraktionskräfte der Lunge-> dadurch weniger Kräfte für die Dehnung der Lunge beim einatmen benötigt 

Projizierter Schmerz:

Schmerz tritt nicht am Ort der Einwirkung des Reizes , sonder im innervationsgebiet ( Versorgungsgebiet) des gereizten Nerven auf 

übertragener schmerz: 

beruht auf Konvergenz von nozizeptiven afferenzen aus tieferen und oberflächlichen körperbereichen im Rückenmark 

Rotblindheit -> Zapfen für Rot Fällen aus -> was rot wäre wird grün gesehen

Pulmonalklappe schließt am Ende der austreibungsphase nicht vollständig-> blutrückstrom in Vorhof während diastole-> erhöhte volumenbelastung Vorhof und Venen -> Erhöhung der HF 

-wasserhammerpuls 

-2. ICR parasternal links