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Physiologie: Glatter Muskel

Physiologie: Glatter Muskel: Struktur, Typen, Eigenschaften, Kontraktion/Relaxion, Querbrückenzyklus, Rolle des Calciums, Calcium Sensitivierung/Desensitivierung, Myogener Tonus

Physiologie: Glatter Muskel: Struktur, Typen, Eigenschaften, Kontraktion/Relaxion, Querbrückenzyklus, Rolle des Calciums, Calcium Sensitivierung/Desensitivierung, Myogener Tonus

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Kartei Details

Karten 14
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin/Pharmazie
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 09.05.2015 / 17.11.2022
Weblink
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Spezifische Eigenschaften der glatten Muskulatur?

  • Geringer ATP-Verbrauch (20 - 400x kleiner als Skelettmuskel) 
  • “Plastizität” → “Ruhezustand” gestreckt oder entspannt; 
  • Kontraktion: Dauer: 1-3 s (Bereich: 0.2-30 s), lang anhaltend; Delay: 50-100 ms; langsame chem. Reaktionen.
  • Zellen: Spindelförmig (l = 30-800 μm, d = 2-10 μm); Synthese von Kollagen, Elastin, Laminin, Proteoglykane (Bindegewebe, extrazelluläre Matrix);
  • keine T-Tubuli; SR submembranär; 

Eigenschaften des Cytoskeletts der glatten Muskulatur

Cytoskelett: Intermediärfilamente, dense bodies (‘Z-Scheiben’); Aktin-/Myosinfilamente in Bündeln angeordnet (15:1); keine Querstreifung

  • Aktinfilamente: Aktin, Tropomyosin, Caldesmon, Calponin, • Calmodulin - Ca2+ Sensor
  • Myosinfilamente: wie quergestreifte Muskulatur;
  • Evidenz für Gleitfilamentmechanismus; 

Wie wird die glatte Muskulatur Koordiniert/Moduliert?

Koordination/Modulation der Funktion durch neuronale (vegetatives NS), humorale u. lokale Faktoren; erzeugt Kräfte und Bewegungen innerer Organe (Hohlorgane z.B. Verdauungstrakt, Widerstandsgefässe) 

Welche Muskeltypen gibt es?

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  • Multi-Unit: 
    • Einzelzellen. Neurogene Aktivierung; vegetative Innervation, Hormone. Bsp.: Irismuskel, Ziliarmuskel. 
  • Single-Unit: 
    • Zellen bilden via Gap Junctions funktionellen Einheiten. Myogene Aktivierung; Modulation via Wirkstoffe (Hormone, vegetative NS). Autorhythmie. Bsp.: Darm, Uterus, Ureter.

Wie verläuft die Auto-Rhythmie (z.B. Verdauungstrakt)?

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  1. Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich
  2. Es gibt ein AP Spike
  3. Ca2+-Influx erhöht die interne Ca2+-Konzentration
  4. Öffnung Ca2+-abhängiger K+-Kanälen
  5. Dies führt zur Hyperpolarisation
  6. Die spannungsabhängigen Ca2+-Kanäle schliessen sich, die intrazelluläre Ca2+-Konzentration sinkt.
  7. Ca2+-abhängiger K+-Kanälen schliessen sich

Das Ruhepotential der glatten Muskulatur?

Instabil, spontane Änderungen bzw. Oszillationen, Spannungsbereich:-60bis-40mV;PK :PCl :PNa =6:4:1 

Das Aktionspotential der glatten Muskulatur?

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  • Spike-Typ: 10 - 50 ms; overshoot,
  • Plateau-Typ: 100 - 300 ms;
  • Mechanismus:
    • Depolarisation: ICa-L ↑ ,
    • Repolarisation: IK ↑

AP-Auslösung und Schrittmacher?

AP-Auslösung: neurogen (Transmitter), myogen (Schrittmacher), Dehnung, Hormone 

Schrittmacher: Langsame Depolarisation, Mechanismus: spannungsabhängige Kanäle (INa, IK, ICa). 

Wie wird der Querbrückenzyklus beim glattner Muskel reguliert?

Kontrolle des Querbrückenzyklus durch Phosphorylierung / Dephosphorylierung der regulatorischen leichten Myosinkette (MLC) durch MLCK / MLCP

Wie ist der Mechanismus des Querbrückenzykluses im glatten Muskel?

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  • Ca2+ Sensor in Cytoplasma Calmodulin ([Ca2+]i > 100 nM) Bindung von 4 Ca2+ Ionen ➜ Aktivierung MLCK ➜ Phosphorylierung der MLC (Myosinkopf) ➜ Aktivierung Querbrückenzyklus;
  • ↑ Phosphorylierung der leichten Myosinkette ➜ ↑ Kontraktion;
  • ↓ ([Ca2+]i ➜ Dephosphorylierung der MLC (via MLCP) ➜ Relaxation; 

Mechanismen zur Auslösung von Kontraktion und Relaxation im glatten Muskel?

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Die für die Kontraktion notwendige intrazelluläre Ca2+ Konzentrationserhöhung kann im glatten Muskel durch verschiedene intrazellulare Signalwege oder Ca2+ Influx-Mechanismen erreicht werden - das ist im Gegensatz zum Herzmuskel oder Skelettmuskel wo es nur einen Mechnismus zur intrazellulären Ca2+ Erhöhung gibt! 

  • Aktivierung
    • Spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle
    • Via α1-Rezeptor (Noradrenalin >> Adrenalin)  -> Phospholipase C -> IP3 -> Öffnung IP3R des SR, Ca-Freisetzung
  • Relaxation
    • Ca2+-ATPase
    • 3Na+-Ca2+-Austauscher
    • β2-Rezeptor (Adrenalin >> Noradrenalin) = -> Adenylcyclase -> cAMP -> Proteinkinase A -> Ca ins SR

Tonusänderung im glatten Muskel durch Ca2+ Sensitivierung/Desensitivierung des kontraktilen Apparates (allgemein)

Die Aktivität der MLCK u. MLCP wird durch intrazelluläre Signalwege moduliert. Durch MLCK/ MLCP wird die Sensitivität des kontraktilen Apparates bezüglich des trigger Ca2+ verändert, d.h. bei einer vorliegenden Ca2+ Konzentartion kann die resultierende Kontraktion schwächer oder stärker ausfallen abhängig von der MLCK/MLCP Aktivität. 

Tonesänderungen im glatten Muskulatur durch Ca2+ Desensitivierung?

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Desensitivierung von Ca2+(Tonus runter, Myosin-LC-Phosphorylierung runter) durch

  • β2-Rezeptor: -> Adenylcyclase -> cAMP -> Proteinkinase A -> Inhibation MLCK
  • NO -> Guanylylcyclase -> cGMP -> Proteinkinase G -> Aktivierung MLCP

Tonesänderungen im glatten Muskulatur durch Ca2+ Sensitivierung?

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Sensitivierung (Tonus hoch; Myosin-LC-Phosphorylierung hoch) durch:

  • α1- Rezeptor -> Phospholipase C -> DG -> Proteinkinase C -> Hemmung MLCP
  • Ligandengesteuerter Rezeptor -> Rho -> Roh-Kinase -> Hemmung MLCP

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