Physiologie 2

mesodermale Stammzelle -> Teilung -> Myoblasten ->

• -> primäre Myotuben --> Myofasern Typ 1
• -> sekundäre Myotuben --> Myofasern Typ 2 (IIa, IIb, IIc)

mesodermale Stammzelle -> Satellitenzellen (zwischen den Muskelfasern)

• die Anzahl der Muskelfaserzellen liegt mit der Geburt fest
• danach findet primär eine Zunahme der Muskelfaserdurchmesser und -längen (=Hypertrophie) nicht aber der -Anzahl statt
• Neue Myonuclei können mit den bestehenden Muskelfasern verschmelzen
• Zellen (=Satellitenzellen), die zwischen der Basalmembran der Muskelfaserzelle und dem Sarkolemma liegen

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• weiße Muskelfasern (Muskelfasertyp IIb)
  • relativ dick
  • enthalten mehr Myofibrillen, weniger Mitochondrien
  • weniger Sarkoplasma mit geringerer Myoglobinkonzentration
  • --> schnelle Kontraktion aber rasche Ermüdung durch geringen Myoglobingehalt und die geringere Mitochondrienzahl
• rote Muskelfasern (Muskelfasertyp I und IIa)
  • relativ dick
  • enthalten weniger Myofibrillen, mehr Mitochondrien
  • mehr Sarkoplasma (bis zu 40% der Muskelmasse) mit höherem Myoglobingehalt
  • --> relativ langsame Kontraktion aber sehr ausdauernd
• intermediäre Muskelfasern (Muskelfasertyp IIc)
  • haben Merkmale der weißen + roten Muskelfasern

• Muskel ist von einer Muskelhaut (=Faszie) umgeben, die die Außenhülle und Führungsröhre des Muskels darstellt.
• Der Muskel besteht aus einer Anzahl von Strängen, die wiederum ihrerseits von einer Bindewebehülle umgeben ist
• Der Muskelstrang setzt sich aus Bündeln von Fasern (=Muskelzellen) zusammen. Die Umhüllung der Muskelfasern wird Sarkolemm genannt
• Innerhalb der Fasern verlaufen die kontraktilen FIbrillen
• Die Fibrille besteht aus unterschiedlichen dicken Eiweißfäden
• --> Muskelfilamente (Aktin + Myosin)

• wandständige Zellkerne der quergestreiften Muskulatur liegen in einem gemeinsamen Sarkoplasma (vielkerniges Synzytium)
• Im Sarkoplasma befinden sich
  • Mitochondrien : aerobe Energiegewinnung der Zelle
  • Myoglobin: Sauerstoff bindender roter Muskelfarbstoff im Sarkoplasma
  • Sarkotubuläres System
    • transversales System: senkrecht zur Faserachse mit Einstülpungen der Außenmembran
    • longitunales System: sarkoplasmäres Reticulum; parallel zu den Fibrillen mit terminalen Zisternen
• Skelettmuskel wird von kollagenen Bindegewebe umschlossen, das mit Septen in das Innere des Muskels einstrahlt, diesen in einzelnen Faserbündel aufgeteilt und schließlich jede einzelne Muskelfaser umspinnt --> Halt für den Muskel

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Sarkomer ist die kleinste funktionelle Einheit (2µm)

liegt zwischen zwei Z-Scheiben und besteht aus Aktinfilamenten, Myosinfilamenten und den Regulatorproteinen (Tropomodulin, Titin und Nebulin)

• ca. 50% des intrazellulären Proteins
• besteht aus zwei verdrillten Proteinen 
• Proteine sind am Ende in zwei Köpfchen verdichtet
• Unterteilung in Schwanz-, Hals- und Kopfbereich

• besteht aus mehreren Myosinmolekülen
• ca. 1,6-2,2 µm
• dunklen Abschnitte der Querstreifung (A-Bande)
• Myosinhals und Myosinkopf-Bereiceh ragen seitlich aus dem Filament heraus (und könne Querbrücken mit Aktin bilden)
• Kopfbereich besitzt zwei Bindungsstellen
  • für Aktin-Filamente
  • für ATP

• ca. 400 Aktinmoleküle liegen perlförmig entlang eines fadenförmigen Tropomyosin
• verbunden über Aktin-Aktin-Bindungsstellen = Struktur der Doppelhelix
• Tropomyosinmolekül erstreckt sich über 7 Aktinmoleküle und im Abstand von 40 nm liegen kugelförmige Troponinmoleküle an, die die Muskelkontraktion regulieren

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• EPSP = erregendes Enplattenpotential (70mV) an motorischer Endplatte
• -> post-synaptischer Na+ Einstrom in Muskelfaserzelle
• -> löst Muskelpotential aus
  • motorische EInheit = jede Nervenfaser versorgt mehrere Muskelfasern (Rumpfmuskulatur bis zu 1000 Muskelfasern)
  • jede Muskelfaser besitzt nur EINE motorische Endplatte
• einlaufendes Muskelpotential wird im transversalen tubulärem System in das Innere des Muskels geleitet
• Mukelpotential springt auf longitunales System über
• und bewirkt Freisetzung von Ca2+ aus den terminalen Zisternen
• Latenzzeit ca. 1/1000 sec.
• Rücktransport des Ca2+ über Ca2+-Pumpen

--> im Sarkoplasma steigt Ca2+-Konzentration um das 100 - 1000-fache an

• Konformationsänderung des Troponins am Aktinfilament
• Tropomysinfäden gleiten tiefer zwischen die beiden Aktinstränge und geben somit die Anheftungsstelle für das Myosin frei
• Anlagerung des Myosinkopfes am Aktinfilament

• Myosinkopf legt sich an Aktinfilament an
• Konformationsänderung am Myosinkopf -> Drehung
• Entstehung einer schräggerichteten Kraft -> Muskelfaserverkürzung
• Aktingerüst wird somit teleskopartig in Myosinfilamente hineingezogen -> Gleitfilamenttheorie

--> eine Längenänderung der einzelnen Filamente findet nicht statt

1. Myosinkopf fest mit Aktinmolekül verbunden = Aktinmysin liegt vor; Zum Lösen des Myosinkopfes (Querbrücke) ist ATP nötig --> ATP bindet an Myosin
2. Hydrolyse des ATPs; ATPase Wirkung des Myosins unter Anwesenheit von Mg2+
3. nach der hydrolytischen Spaltung kann Myosin wieder ein neues AKtin Molekül (ein Stück weiter) binden
4. Kraftstufe: Erst wenn Pi freigesetzt wird -> eintsteht die eigentliche Kraftübertragung, die die Aktin und Myosinfilamente ineinander gleiten lässt; ADP Freisetzung: ADP wird jetzt wieder vom myosinmolekül enfternt
5. zurück zu 1. : neuer Kontraktionszyklus kann beginnen, wenn ausreichend Ca2+ Konzentrationen vorhanden sind

• Verkürzung der Sarkomerlänge
• Verlängerund der Sarkomerlänge

Einzelne Anlagerung und Drehung des Myosinkopfes erfolgt eine Längenänderung des Sarkomers um ca 1%

Bei wiederholter Anlagerung Verkürzung des Sarkomers um bis zu 30% möglich

• chemische Energie in Form von ATP -> ADP + Pi + Energie
• wird direkt in mechanische Energie umgewandelt (= chemo-dynamisches Prinzip)
• Energiespeicher in der Muskulatur ist Creatinphosphat (CP): 
  • ADP + CP <--> ATP + C

Energie zur Synthese von ATP und CP stammt aus dem Glykogenabbau oder aus der Oxidation freier Fettsäuren und Proteine

GLucose + ADP + P + O2 (oxidativer Abbau) --> 36 ATP + H2O + CO2

Glucose + ADP + P (anaerober Abbau) --> 2 ATP + Laktat

Buttersäure (C4) + ADP + P + O2 --> 27 ATP + H2O + CO2

Stearinsäuren (C8) + ADP + P + =2 --> 146 ATP + H2o + CO2

• rigor mortis
• physiologische Eigenschaften bleiben einige Stunden nach dem Tod bestehen
• ATP und CP nehmen ab, Abbauprodukte reichern sich an
• KOntraktion der Myosinköpfchen bleibt bestehen -> Erstarren der Muskulatur

Eintritt der Totenstarre nach 3-6h, abhängig vom Ermüdungsgrad der Musklern und der Temperatur

Nach 1-3d Lösen der starre durch autolytische Prozesse (proteolytische und lipolytische Enzyme)

• beginnt unmittelbar nach der Schlachtung: pH alkalisch bis neutral
• nach 1,5 - 3,5h Umschlag in den sauren Bereich durch Milchsäurebildung; die Säuerung ergibt ein zartes Fleisch mit lockerer Konsistenz
• mit EInsetzen von Fäulnis wieder alkalische Reaktion

• Stress-Anfälligkeit
• Abnormalität der Ca2+-Kanäle im sarkoplasmatischen Reticulum
• Gesund: Ca2+-Kanäle werden durch Ca2+, ATP, Mg2+ und Calmodulin reguliert und haben im stimulierten Zustand eine kurze Öffnungsphase
• MHS: Abnorme maligne Hyperthermie Ca2+-Kanäle sind sensitiver zu niedrigeren Ca2+Konzentrationen, transportieren mehr Ca2x und schließen langsamer -> lange Öffnungsphase -> Anhaltende Muskelkonktraktion -> erhöhter Sauerstoffverbrauch -> Zerstörung der Zellmembranen

• Verschaltung bei der eine sensorische Faser direkt mit einer motorischen Bahn verschalten ist
• Interneuron können zwischengeschaltet sein
• jedoch erfolgt keine Verbindung mit dem Gehirn
• diese Verschaltungen führen zu nicht willentlich kontrollierbaren Reaktionen
• Man nennt diese Verschaltung einen Reflexbogen
• Den Reiz-/Reaktionsablauf einen unbedingten Reflex
• Reflex ist eine stereotypische Reaktion des Organismus auf einen Umweltreiz, die beim Überschreiten einer Reizschwelle unausweichlich wird
• Reflexe laufen unbewusst ab
• Funktion liegt in der AUsfürhung schneller Routineaufgaben

• = Mechanismus der reziproke antagonistische Hemmung
• = gegenspielende Musklen hemmen sich wechselseitig (z.B. M. biceps + m. triceps)
• Während eines Reflexes, der zu einer Muskelkontraktion führt, muss der antagonistische Muskel gehemmt werden, um die Ausführung der Kontraktion sicherzustellen