THP 1 Das Herz

>Erregungsausbreitung von Zelle zu Zelle über Gap-Junctions, Ionenströme durch Gap-Junctions (Depolarisation und AP einer Zelle= Depolarisation der Nachbarzelle mit Ausbildung eines überschweilligen APs > Erregung aller Zellen

>Vorhof und Ventrikel-Kardiomyozyten nicht über Gap-Junctions verbunden(Ventilebene über elektrischen Isolator)

>bei 90mV

>Hohe Leitfähigleit in Ruhe (nahe K-Gleichgewichtspotential), nimmt bei Depol. ab, steigt bei Repol.

>kein verstärkter K-Ausstrom während Plateuphase, kein K-Verlust in Plateuph.

>durch schnelles Na.System, spannungsgesteuerten Na-Kanäle wie bei Nerv

>durch ver. spannungsgesteuerte K-Kanäle, stark verzögerte Öffnung nach Depolarisation, langsames Schließen

>Umpolarisierung

>diastolische Spontandepolarisation: Aktivierung unspezifischer Kationenkanäle durch zunehmend negatives Membranpot. bei Repolarisation/Hyperp. (funny-Kanäle)

>Langsames AP: Aufstrich durch Aktivierung von Ca-Kanälen (L-Typ-Calciumkanal), Repol. durch Aktivierung von K-Kanälen

>maximales diastolisches Potential: umso negativer, je höher K-Leitfähigkeit

> Schrittmacherzellen haben "funny channels", unselektive Kationenkanäle (Ca2+, Na+ und K+ ), die Ionen können sich zügig ausgleiche, das führt zur Depolarisation.

>Ist eine bestimmte Schwelle erreicht, dann öffnen sich zunächst spannungsabhängige Natriumkanäle - schneller Aufstrich des AP - dann etwas verzögert langsame spannungsabhängige Calciumkanäle - Plateau des AP, während die funny channels zugehen.

>Nach kurzer Zeit schließen sich die Calciumkanäle wieder, Kaliumkanäle gehen auf, die Zelle repolarisiert und das ganze beginnt von vorn.

>Die Schrittmacherzellen sitzen bei gesunden Herzen im Sinusknoten.

>langsame diastolische Depolarisation

>potentielle: alle Zellen mit langsamer diastolischer Spontan-Depolarisation (funny-Kanäle)

>aktueller Schrittmacher: die Zelle, welche am schnellsten depolarisert

=nur eine Zelle ist tatsächlich Schrittmacher

>Sinusknoten= primärer Schrittmacher (aktiviert die Vorhofmuskulatur), AV-Knoten= sekundärer Schrittmacher (liefert Startsignal für die Ventrikelkontr.), His-Bündel = tertiärer Schrittmacher (AV-Knoten schickt sein elektrische Siganl zum His-Bündel, da der Ventrikel das Blut von der Herzspitze nach oben pressen soll)

>Schnellere Frequenz0 postiv chronotrope Wirkung

>erhöht unsp. Leitfähigkeit  (funny Kanäle), Freuquenzmodulation  (geringes max. diastolisches Potential, schnellere diastolische Depolarisation, erhöht Ca-Leitfähigkeit

>langsamere Frequenz = negativ chronotrope Wirkung

>gesteigerte K.Leitfähigkeit (tieferes max. diastolisches Pot.), vermindert unspezifische Leitfähigkeit (funny Kanäle), vermindert Ca-Leitfähigkeit ( flacher anstieg APs)

>Parasympathikus: nur an Vorhöfen, erhöhte K-Leitfähigkeit (vorzeitige Repolarisation/kürzere AP), vermindert Ca- Leitfähigkeit (geringeren Ca-Einstrom während APs, geringere Kontraktionsamplitude)= negativ inotroper Effekt

>Sympathikus: an Vorhöfen und Kammer, erhöhte Ca-Leitfähigkeit, verstärkter Ca-Einstrom während APs, höhere Kontraktionsamplitude = positiv inotroper Effekt

>Ca-Einstrom durch Oberflächenmembran

>Ca-induzierte Ca-Freisetzung am SR: freisetzung aus terminalen Zisternen des SR, getriggert durch Ca-Einstrom über L-typ-Ca-kanäle (DHPR) in Membran der T-tubuli

>Ca-Pumpe in Oberflächenmembran: PMCA

>Ca-Pumpe im longitudinalen System des SR: SERCA , Auffüllung des SR-Speichers

>3Na/1Ca- Antiport in Oberflächenmembran

>Modulation der aktiven Kraft über erreichte Ca-Konz. im Zytoplasma

>Anpassung des Ca-Empfindlichkeit des kontraktilen Apparats

>Verbesserte Füllung der Sr-Speicher: vermehrte Ca-Freis., höhere cytoplasmatische [Ca], höhere aktive Kraft

>verminderte Füllung der SR-Speicher: verminderte Ca-Freisetzung, geringere zytoplasmatische Konz., geringere aktive Kraft

>Verhältnis von Ca-Einströmen und Ca-Austransport (durch Ca-Pumpen, 3Na/1Ca Antiport

>CA leitfähigkeit, AP-Dauer,Herzfrequenz

>Änderung der Kraft/pCa-Kennlinie:Linksverschiebung höhere aktive Kraft, Rechtsverschiebung geringere aktive Kraft

>durch z.B Phosphorylierungeffekte:der regulatorsichen leichten Kette des Myosins (LInksver.), von Troponin1 (rechtsver.)

1.Füllungsphase (Diastole): entspannt sich das Herz und wird mit Blut gefüllt: sauerstoffreiches Blut aus den Lungenvenen fließt in den linken Vorhof, gleichzeitig sauerstoffarmes Blut aus den großen Körpervenen in den rechten Vorhof. Nach Öffnung der Segelklappen durch die Entspannung der Herzkammern fließt das Blut dann in die Hauptkammern

2. Anspannungsphase (atriale Systole): Beide Vorhöfe kontrahieren sich in dieser Phase, so dass weiteres Blut aus den Vorhöfen in die Kammern gedrückt wird. In dieser Phase hört man den ersten Herzton, der auch als Anspannungston bezeichnet wird.

3. Austreibungsphase (ventrikuläre Systole): ziehen sich beide Hauptkammern zusammen. Dadurch übersteigt der Druck in den Kammern den Druck in den Schlagadern. Die Klappen an den Ausgängen beider Hauptkammern öffnen sich, das Blut wird in die Hauptschlagadere (Aorta) und in die Lungenschlagader gepresst.

>Herztöne 1.Ton in anspannungsphase: Schluss Segel/ AV-Klappe und Anspannung der Ventrikelmuskulatur, 2.HT: Schluss der Taschenklappen

>gr. Vorlast= gr. Füllung= gr. Vordehnung, gr. Schlagvolumen gegen gelichen Aortendruck

>bei gr. Vordehnung kontrahiert der Herzmuskel stärker (Frank-Starling Mechanismus)> in beiden Ventrikeln wirksam, aktue Anpassung des Auswufvolumens rechter/linker Ventrikel damit HZV in gr. und kl Kreislauf auf Dauer genau gleich groß ist

>kleineres Schlagvolumen wird gegen einen höheren Druck ausgeworfen

>verminderter Auswurf, größeres Restvolumen, größere enddiastolische Füllung