Medizin Sammelsurium
Alles mögliche an Fragen zum Thema Medizin :)
Alles mögliche an Fragen zum Thema Medizin :)
Kartei Details
| Karten | 15 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 06.12.2015 / 28.12.2015 |
| Weblink |
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Welche DD sollte man bei Bauchsz und neurologischen Symptomen (in den Tagen) nach OP oder erstmaliger Medieinnahme oder Narkose in Betracht ziehen?
akute intermittierende Porphyrie (5-10/100'000)
(ohne Bauchsz auch Guillain-Barré-Syndrom möglich)
(akutes Abdomen)
Wie diagnostiiert man akute intermittierenden Porphyrie?
Klinik: - kolikartige Bauchsz, teils mit Obstipation, Übelkeit, Erbrechen
- Psychosen und zerebrale Krampfanfälle
- Paresen und Parästhesien
- ev. art. Hypertonie und Tachykardie
Labor: Als Screening: Urin auf Porphobilinogen untersuchen (Hoesch-Test), dann quantitative Bestimmung von Porphobilinogen (norm <2mg/l) & delta-Aminolävulinsäure (norm <4.5mg/l) im 24-h-Urin. Prophyrine im Urin norm <150ug/d. (Urin färbt sich rötlich bei längerem Luftkontat.)
Mögliche Ursachen für erhöhten Parathormonspiegel im Serum?
- autonome Produktion (primärer Hyperparathyreoidismus, zB Adenom in Nebenschilddrüse?)
- infolge von Hypokalzäme (reaktiv - sekundärer Hyperparathyreoidismus,) zB wegen Malabsorption, Niereninsuffizient oder Vit.-D-Mangel
- Pseudohyperparathyreoidismus (Ph kann nicht wirken wegen Endorganresistenz --> regulatorisch erhöhtes Ph, klinisch aber das Bild eines Hypoparathyreoidismus mit Hypocalzämie)
Worauf deutet eine erhöhte Konzentration von (delta)Aminolävulinsäure (ALA) im Blut oder im Urin hin?
Aus zwei Aminolävulinsäuremolekülen macht die Porphobilinogen-Synthase Porphobilinogen.
- akute intermittierende Porphyrie (ist ein autosomal-dominant vererbten Defekt der Porphobilinogen-Desaminase -->Aminolävulinsäure hoch, Porphobilinogen (PBG) hoch, weil Abbau nicht fuktioniert)
- spezielle Form der hepatischen Prophyrie (Ursache ist ein Mangel an Porphobilinogen-Synthase --> Aminolävulinsäure hoch, Porphobilinogen nicht vorhanden/sehr tief)
- Bleivergiftung (Blei hemmt die Synthese von Porphobilinogen --> Aminolävulinsäure hoch, Porphobilinogen tief)
Welches Syndrom ist typischerweise Ursache von Hypertonie mit Hypokaliämie?
Conn-Syndrom / primärer Hyperaldosteronismus (PHA)
Es handelt sich um eine teilweise oder vollständig autonome Produktion des Steroidhormons (Mineralocorticoids) Aldosteron, das in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde gebildet wird. Drei Ursachen:
- die beidseitige (bilaterale) Nebennierenrindenhyperplasie
- das Aldosteron-produzierende Nebennierenrindenadenom
- der familiäre Hyperaldosteronismus Typ I–III.
--> vermehrte Kaliumausscheidung, Zunahme der Natriumresorption, mit der eine Wasserretention einhergeht. Die vermehrte Wasserretention führt zum stark erhöhten Blutdruck.
Symptome weiter:
Der Symptomenkomplex des Hypertonus beinhaltet Kopfschmerzen, Kopfröte, Brustenge und Angina pectoris, Luftnot, Ohrenrauschen, Nasenbluten, Sehstörungen und weitere.
Hypokaliämie: Herzrhythmusstörungen und EKG-Veränderungen (Abflachen der T-Welle, Verlängerung des QT-Intervals), Muskelschwäche bis hin zu Paresen, Abschwächung von Reflexen und Tetanie. Evtl. kommt es zu einer Ausbildung einer ADH-refraktären Tubolopathie mit Polydipsie und Polyurie (renaler Diabetes insipidus).
Bei Blutdruckentgleisungen: Synkope, starken Kopfschmerzen, Nasenbluten aber auch bei vorgeschädigtem Herzen zu Angina pectoris und kardialer Dekompensation kommen. (hypertensive Krise)
Hypernatriämie, metabolische Alkalose, Lähmungen, Muskelkrämpfe.
Quelle: https://de.wikipedia.org/wiki/Primärer_Hyperaldosteronismus
Was sollte man bei einem Symptomkomplex aus Schwäche, Gewichtsverlust, Hyperpigmentation und Hypotension abklären?
Morbus Addison (auch primäre Nebenniereninsuffizienz)
M. Add führt zu einem vollständigen Funktionsverlust der Nebenniere. Je nach dem wie schnell die Zerstörung voranschreitet, kommt es akut oder chronisch einschleichend zu der ausfallsbedingten Symptomatik kommen aller beteiligten Hormone.
Symptome und Diagnose einer sekundäre Nebenniereninsuffizienz?
Symptome: Hypotonie, Hypoglykämie, muskulärer Hypotonus, Blutbildveränderungen und gastrointestinale Beschwerden und Gewichtsverlust. Oft assoziiert mit weiteren endokrinen Störungen. Durch die verminderte ACTH-Produktion ist auch das melanozytenstimulierende Hormon (MSH) erniedrigt. Die Haut erscheint manchmal blass und pigmentlos.
Therapie: lebenslange Cortisolsubstitution.
Die Diagnostik beinhaltet die Messung der Cortisol- und ACTH- Plasmaspiegel (beide vermindert) und den ACTH-Stimulationstests.
Ab wann sollte man bei einer Otitis media Antibiotika geben?
- hohes Fieber
- Eitriger Ausfluss aus Ohr/Eiter im Gehöhrgang
- starke Schmerzen
(- immer bei: Kind unter 1 Jahr)
(- bis ca 1 Wo bei kleinen Kindern ohne Antibiotika mit Dafalgan/Mefenacid gegen die Sz wenn Kind nicht krank, aber alle 48h kontrollieren).
Wieviele Zellen (Leukos) bedeuten das Vorliegen einer Entzündung, wenn man die Urinprobe unterm Mikroskop anschaut?
Normalerweise hat es keine (vereinzelte) Zellen im Urin. Von Entzündung in Blase/Harnwege ist auszugehen, wenn es über(3-)5 Leuos pro Quadrant (NeunerZähltafel - 1/4 der ganzen, 9 kleine Quadrate) hat.
Ab wieviel Grad C° spricht man von Fieber? (rektal gemessen)
Ab 38°C.
(davor: subfebril)
Bis zu wieviel ist die Übertreckbarkeit des Kniegelenks (Genu recurvatum) normal?
Bis zu 15° bei Kindern
Bis zu 10° bei Erwachsenen
Ab wieviel Zentimetern Unterschied spriht man von einer Beinlängendifferenz (BLD)?
Ab wann behandeln?
Wie oft kommt das vor?
Grob screenen mit?
Ab >1 cm Unterschiede in den Beinlängen
Behandeln ab: >1cm BLD bei Kindern (um Skoliose vorzubeugen in der Pubertät)
ab >2cm bei Erw. (>1cm = RF für Kniearthrose & Rückensz); abhängig von Beschwerden und Körpergrösse
Vorkommen: 33% haben 0,5-1,5 cm unterschieglich lange Beine. 4 % haben über 1,5 cm. 1 von 1000 hat eine Beinlängendifferenz von über 2 cm.
Grob screenen mit: Im Stehen Hände auf Crista iliaca legen beidseits und schauen, ob auf gleichr Höhe. Wenn nicht, Brettchen unterlegen, bis ausgeglichen (Dann messen wieviel Zentimeter Brett nötig war).
Was ist das Milch-Alkali-Syndrom? (Auch genannt Burnett Syndrom)
Ausgelöst durch langfristige Einnahmen von alkalischer Antiazida (frühere Ulkustherapie) in Kombi mit viel Kalzium (Milch /-produkten) oder heute eher der Fall: Alleinig durch zuviel Kalzium-Einnahme (Tabletten)
Klinik: Nausea, Erbrechen, Schwindelgefühl, Ataxie, metabolische Alkalose, Hyperkalzämie (bei Normokalzurie), z.T. Hyperphosphatämie (wenn viel Milch konsumiert und Alkali), HypoPTHämie, Kalk(salz)ablagerungen mit folgender Nierenstörung möglich. Häufig Voumenmangel.
Was ist das Mallory-Weiss-Syndrom?
Bei oftmals vorgeschädigtem Ösophagus (Alkohol, Gastro-Ösophagealer-Reflux) kommt es meist nach starkem Erbrechen (ausgelöst zB durch starken Husten, Bulemie oder Krampfanfall) zu longitudinalen Einrissen in der Mucosa und Submucosa des Ösophaguses, v.a. im Bereich des gastroösophagealen Übergangs.
Klinik: Epigastrischer Sz, Hämatemesis, anamnestisch oft Erbrechen initial ohne Blut.
Diagnose und Therapie: Ösophagusendoskopie, mit Blutstillung. Selten: OP nötig. Cave: keine Ballontamponade.
NB: Im Gegensatz zum Boerhaave-Syndrom (Ösophagusruptur) sind bei Mallory-Weiss-Syndrom nur die Mucosa und Submucosa betroffen.
Was ist Achalasie?
Plexus myentericus (v.a. die inhibitorischen Neurone) degeneriert im unteren Ösophagus, somit fehlen die inhibitorischen neurone, die bei Schlucken zu einer Relaxation der Muskulatur führen (parasympathikus überwiegt) --> muskuläre Stenose des unteren Ösophagussphinkters. Inzidenz 1:100'000. Meist im Alter zw. 20-40 Jahren. Unbekannte Ursache. Selten im Rahmen des Triple-A-Syndroms (Achalasie, Alakrimie, adrenale Insuffizienz; autosomal rezessiv).
