Magen-Darm-Therapeutika

Schleimhautprotektiv

Wirkung: Komplexverbindungen mit basischen Proteinen --> Gelbildung auf Ulkusoberfläche; Förderung der PG-Synthese

Kinetik: Einnahme auf leeren Magen;  beeinträchtigt. Ranitidin, Tetrazykline,Phenytoin, Digoxinresorbtion

Induktion: Duodenalulcus

NW: Obstipation

Indikation: Sodbrennen, dyspept. Beschwerden, leichte Gastritis

--> Einnahme als Suspension, die die Magenwand auskleidet

--> Neutralisation der Magensäure, mehwertige Protonen (Ca++; AL. Mg++) bilden Komplexe mit Cl- Ionen aus HCl

--> Stimulation der PG-Synthese

-->Schichtgitter-Antazida

NW: Obstipation, aufgrund Phosphatverarmung, Diarrhoe aufgrund Hypermagnesämie

       ALu: verzögerte Magenentleerung, Obstipation; Alu-Intox mit Ablagerung im ZNS

       Ca++: Hypercalziämie; Nephrocalzonose

        Mg++: Beschleunigung der Mage-Darm-Passage --> Diarrhoe; Hypermagnesiämie --> Muskelschwäche:

H2-Antihistaminika (H2-Rezeptorantagonist an Belegzellen)

Wirkung: --> komp. Hemmung der basalen und stimulierten HCl-Sekretion (weniger gut als PPI)

Indikation: Ulcus-Prophylaxe, leichte Refluxoesophagitis; Mittel der 2. Wahl

Kinetik: abendl. Einahme unterdrückt nächtliche Säureproduktion ; Tachyphylaxie

NW: Kopfschmerzen; Leberschäden (++Serumtransaminasen)

H2-Antihistaminika (H2-Rezeptorantagonist an Belegzellen)

Wirkung: --> komp. Hemmung der basalen und stimulierten HCl-Sekretion (weniger gut als PPI)

Indikation: Ulcus-Prophylaxe, leichte Refluxoesophagitis; Mittel der 2. Wahl

Kinetik: abendl. Einahme unterdrückt nächtliche Säureproduktion ; Tachyphylaxie

NW: Kopfschmerzen; Leberschäden (++Serumtransaminasen)

H2-Antihistaminika (H2-Rezeptorantagonist an Belegzellen)

Wirkung: --> komp. Hemmung der basalen und stimulierten HCl-Sekretion (weniger gut als PPI)

Indikation: Ulcus-Prophylaxe, leichte Refluxoesophagitis; Mittel der 2. Wahl

Kinetik: abendl. Einahme unterdrückt nächtliche Säureproduktion ; Tachyphylaxie

NW: Kopfschmerzen; Leberschäden (++Serumtransaminasen)

H2-Antihistaminika (H2-Rezeptorantagonist an Belegzellen)

Wirkung: --> komp. Hemmung der basalen und stimulierten HCl-Sekretion (weniger gut als PPI)

Indikation: Ulcus-Prophylaxe, leichte Refluxoesophagitis; Mittel der 2. Wahl

Kinetik: abendl. Einahme unterdrückt nächtliche Säureproduktion ; Tachyphylaxie

NW: Kopfschmerzen; Leberschäden (++Serumtransaminasen)

H2-Antihistaminika (H2-Rezeptorantagonist an Belegzellen)

Wirkung: --> komp. Hemmung der basalen und stimulierten HCl-Sekretion (weniger gut als PPI)

Indikation: Ulcus-Prophylaxe, leichte Refluxoesophagitis; Mittel der 2. Wahl

Kinetik: abendl. Einahme unterdrückt nächtliche Säureproduktion ; Tachyphylaxie

NW: Kopfschmerzen; Leberschäden (++Serumtransaminasen)

Peptische Erkrankungen (PPI, Antihistaminika)

H.pylori (PPI+AB)

Obstipation (Laxantien)

Diaarrhö (Antidiarr. z.B Opiate)

Erbrechen (Antiemetika z.B D2 Antagonisten oder 5HT3 Antagonisten)

M.Crohn(          )

osmotisches Laxantien (durch Darmbakt in Osmolyte gespalten, senken pH, wichtiger Nebeneffekt bei Leberentzüdnung um NH3 abzupuffern)

Ziel: Vermehrung Stuhlabgabe; osmotisch und peristaltik anregend

Indikation: Obstipation ; Darmleerung vor Koloskopie; Einweichung Stuhl

NW: langfristig Hypo- kaliämie-kalziämie-natriämie --> Darmtätigkeit (-) --> Obstipation!

         Meteorismus

         Flatulenz

KI: bei paralytischem Ileus ; Störung Wasser/Salzhaushalt

Hydrorage Laxantien (wird von Darmbakterien in Wirkform gespalten, unterliegt nicht dem Entero-hepatischen Kreislauf)

Ziel: erhöhen Wasseinstrom in Darm

Indikation: Obstipation ; Darmleerung vor Koloskopie; Einweichung Stuhl

NW: langfristig Hypo- kaliämie-kalziämie-natriämie --> Darmtätigkeit (-) --> Obstipation!

KI: bei paralytischem Ileus ; Störung Wasser/Salzhaushalt, selten Hypokaliämie

Antidiarrhoika

Wirkung: reiner μ Rez. (Opiat)Agonist  --> Acetylch. /Prostaglandin Freisetztung (-) --> Peristaltik (-) --> Intestinale Transitzeit (+)

Kinetik: keine zentrale Wirkung da vollständig in Leber metabolisiert

KI: bei infekt. Diarrhö nur kurzeitig !(sonst Ausscheidung von Erregern verlangsamt)

ANTIEMETIKUM   D2 Rezep. Antagonist

Wirkung: Blockade D2 Rezeptor (prokinetische Wirkung =steigert peripher Magenmotorik );  nicht ZNS gängig daher  Keine Parkinsonsymptome !!

Indikation : Erbrechen (Zytostatika)

NW: Müdigkeit, Obstipation

ANTIEMETIKUM 5 HT3 Antagonist

Wirkung : komp. Hemmung in Area postrema

Indikation: Zytostatikainduziertes Erbrechen

KI: bei Kindern; SS

Prokinetikum; D2-Rezeptor-Antagonist

Indikation: Dyspepsie, Reizdarmbeschwerden

                    diabetische Gastropathie

                    Obstipations-Prophylaxe unter Opioid-Behandlung

                    Vermeidung von Übelkeit/Erbrechen bei Gabe von L-Dopa oder Opioiden

--> wirkt rein peripher, nicht-ZNS-gängig

--> guter Einsatz bei Kindern, Älteren und Parkinson-Patienten

--> stimuliert ausschließlich die Magen-Motilität

NW: verlängerte QT-Zeit--> 50% höheres Risiko für Arrhytmie

Prokinetikum; D2-Rezeptor-Antagonist; ZNS-gängig!

--> stim. auch 5-HT(4)-Rez.; hemmt h-HT(3)-Rez.

Indikation: Dyspepsie, Reizdarmbeschwerden

                    diabetische Gastropathie

                    Obstipations-Prophylaxe unter Opioid-Behandlung

                    Vermeidung von Übelkeit/Erbrechen bei Gabe von L-Dopa oder Opioiden

--> steigert Oesophageus-Peristaltik und Oesophageus-Sphinkter-Tonus --> hilft bei Oesophageus-Reflux-Krankheit

-->steigert ;Magen-Darm-Peristaltik

Prokinetikum; 5-HT(4)-Rez. -Antagonist      --> stärker prokinetisch als D2-Agonisten

v.A. zur Behandlung von Obstipation bei Fraueb

zur Behandlung von diabetischer Gastroparese

Prokinetikum, CCK-Mimetika

--> strukturell ähnlich dem CCK --> wirkt als Agonismus und führt zur Ach-Ausschüttung im ges. Darm

Indikation: v.A. bei Patienten mit post-operativer Darmatonie

                  paralytischer Ileus

                  Pankreatitis, da es auch den M. sphincter oddi relaxiert

NW: Überlkeit, Erbrechen

          Hitzewallungen

Laxanz
 --> weicht Stugl auf, regt peristaltik an

hemmt intestinale Wasser-Resorption--> Wasser+Elektolyt-Konzentration im Darmlumen steigt an--> Voluemnsteigt--> Peristaltik steigt an

--> wird über entero-heaptischen Kreislauf rezirkuliert

--> wird durch Darmbakterien erst in die Wirkform gespalten

Laxanz
 --> weicht Stugl auf, regt peristaltik an

Peptid aus 14 AS

--> Agonist der Guanylat Cyclase C --> öffnet den CFTR-Kanal apikal --> Cl- wird sezeniertt--> Wasser und Elektrolyte strömen osmotisch nach

Opiod-Rez.-Agonist

--> wird von Esterase in Tiorphan umgewandelt; Tiorphan hemmt die Esterase

--> Enkephalin-Konz. bleibt hoch --> Darm-Motilität bleibt geringer

mAch-Rez. Antagonist; Antiemetikum

--> ZNS-gängig

--> kompetetiver Hemmer des M1-Rezeptors im Brechzentrum

gut vor Reise-Übelkeit

NK1-Rez. Antagonist, vor allem am Nucl. Tractus Solitarii

v.A. in der Palliativmedizin

BtM-pflichtig

auch Appetitanregend