M3 Informationsübermittlung im Körper 03411

Es folgt einem "Alles-oder-Nichts" Prinzip, bei Erreichung des Schwellenwertes wird es ausgelöst. Nach dem Überschreiten der Aktionspotentialschwelle kommt es zum Aufstrich (bis 0mV) und anschließend zum Overshoot (bis +30mv). Nund folgt die Repolarisation, welche im Nachpotential das Ruhemembranpotential unterschreitet (ca -80mV).
In der Refraktärphase ist der Bereich nicht wieder erregbar.

In der Refraktärphase (also in der Zeitspanne einer Nervenzelle, in der während der Repolarisation nach dem Auslösen eines Aktionspotentials das Nachpotential das Ruhepotential unterschreitet) ist der Bereich nicht wieder erregbar.
Reizintensität wird durch die Frequenz der Aktionspotentiale, nicht durch die Höhre deren Spannungen kodiert.

Findet bei von Myelinscheiden (aus Schwann-Zellen/Gliazellen bestehend) umgebenen Nervenfasern statt. Die Myelinscheide ist an einigen Stellen von Einschnürungen unterbrochen (Ranviersche Schnürringe); die Erregung "springt" von Einschnürung zu Einschnürung und erreicht dadurch höhere Geschwindigkeiten.

Elektrische Synapsen (geringer Zwischenraum, ca 2 Nanometer) und chemische Synapsen (Zwischenraum bis 50 Nanometer)

Zwischenraum ist von Kontaktmolekülen überbrückt, geladene Teilchen können so von einer Zelle in die andere und auch wieder zurück wandern.

Synaptischer Spalt wird von (Neuro-) Transmittern überbrückt. Informationen werden nur in eine Richtung übertragen, so können präsynaptische Endigungen des informationssendenden und postsynaptische Endigungen des informationsempfangenden Neurons unterschieden werden.

Ein Ersatzstoff, der sich an denselben Rezeptor des Empfängerneurons binden kann wie der spezifische Transmitter. Löst eine ähnliche Wirkung aus.

Bindet sich an Rezeptor des Empfängerneurons, löst dort keinerlei Wirkung aus, blockiert diesen Rezeptor jedoch. Curare und andere Gifte beruhen auf diesem Prinzip.

Der Teil der Transmitter der nach Freigabe in den synaptischen Spalt nicht an Rezeptoren gebunden wurde, diffundiert aus dem Spalt und wird enzymatisch aufbereitet wieder in die abgebende Zelle aufgenommen.

Das Membranpotential wird in Richtung eines stärker negativen Wertes verschoben; somit wird die Erregungsschwelle deutlich erhöht.

inhibitorisch postsynaptisches Potential, die Erregungsschwelle wird durch eine Hyperpolarisation deutlich erhöht.

Exzitatorisch postsynaptisches Potential, entsteht bei der Depolarisation, die Erregungsschwelle wird deutlich gesenkt.

Die Wirkung der beiden Potentiale heben sich möglicherweise auf und obwohl ein Reiz an das Neuron weitergegeben wurde kommt es zu keinem Aktionspotential

Wenn mehrere exzitatorisch postsynaptische Potentiale (EPSP) ausgelöst werden, die sich gegenseitig verstärken, lösen diese ein Aktionspotential im Zielneuron aus. Vorraussetzung dafür ist die Konvergenz, also das Zusammentreffen mehrerer Nervenfasern auf einem Zielneuron.

Es werden in so schnerller Folge postsynaptische Potentiale erzeugt, dass die Depolarisation bzw. die Hyperpolarisation verstärkt wird. Kann durch Prozesse im prä- wie postsynaptischen Bereich begründet sein.

Die Ausbildung entsprechender Kontakte einer mit vielen anderen Zellen.

Um Redundanz zu schaffen, ein wichtiger Sinneseindruck wird über mehrere Kanäle vermittelt, um eine sichere Weiterleitung zu gewährleisten

Durch die Aktivität eines Neurons wird die Aktivität eines anderen Neurons gehemmt.

Funktionert durch den Mechanismus der präsynaptischen Hemmung. Das hemmende Neuron löst ein IPSP an der Synapse des erregenden Neurons aus und verschiebt dadurch die Erregungsschwelle nach oben. Dadurch wird die Weitergabe eines Reizes durch das betreffende Neuron gehemmt.

Wenn sich zwei benachbarte Neuron über ein sich zwischen ihnen befindliches Interneuron gegenseitig hemmen.
Die Aktivität eines Neurons hat eine Erhöhung der Erregungsschwelle seiner Nachbarn zur Folge.

Dieser Mechanismus ist besonders bei Sinneszellen zu finden, auf diese Art und Weise werden Kontraste verstärkt und Übergänge deutlicher gemacht.

Transmitter bei der Übertragung von Nerven- auf Muskelzellen, im vegetativen Nervensystem, bei Nervenzellen die auf Drüsen wirken und im Gehirn.
 

Nikotinerg (Nikiton ist Agonist) mit einer erregenden Wirkung auf Muskelzellen und einer entspannenden auf das Zentrale Nervensystem

oder

Muskarinerge (Muskarin wirkt als Agonist) befinden sich im vegetativen Nervensystem, in der Großhirnrinde, dem Striatum und dem Hippocampus. Wirkung ist je nach Subtyp des Rezeptors entweder erregend oder hemmend.

Zusammenfassung der Transmitter Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin. Enge Verwandtschaft zum Serotonin.

Im Nebennierenmark

Im Nebennierenmark und in Neuronen.

Im Gehirn eher selten, allerdings sind dopaminerge Neuronen weit verzweigt. Wirkung entfaltet sich vor allem bei der Willkürmotorik.

In den sogenannten Raphe-Kernen im Gehirn wird produziert, Rezeptoren finden sich im gesamten Gehirn und Rückenmark.

Den Schlaf-Wach-Rhytmus, die emotionale Befindlichkeit, die Schmerzwahrnehmung sowie die Wahrnehmung von Hunger und Durst.

Eine exzitatorische Transmittersubstanz (eine Aminosäure), der Wirkung bei Lernvorgängen zugeschrieben wird.

Gamma-Amino-Buttersäure, eine Aminosäure, hat hemmende Wirkung und wird für beruhigende Medikamente (Tranquillantien) genutzt.

Hormone, die als Neurotransmitter wirken.

Sie haben meistens keinen direkten Effekt, sondern modulieren die Wirkung von Transmittern (verstärken diese oder schwächen sie ab).

Durch anhaltende Aktivierung wird das Rezeptormolekül mittels Down-Regulation unempfindlich dem Transmitter gegenüber.