HEX Was man sich nicht merken kann

Luftabgang beim Urinieren aufgrund kolozvesikaler Fistel (evtl. Komplikation bei Divertikulitis); Diagnostisch macht man den "Mohn-Test": Patient isst 250g Mohnsamen und anschließend wird der Urin auf Erscheinen der Mohnsamen kontrolliert ;-)

Ab Serumbilirubinwerten > 2mg/dl

Angeborene Störungen mit intrahepatischer Cholestase --> und Ikterus

AST/ALT: erlaubt die Schwereeinschätzung einer Leberzellschädigung (ALT wohnt im Zytoplasma und AST in den Mitochondrien der Hepatozyten...erst bei schwerer Leberzellschädigung überwiegt AST dem ALT)

schwach, bläuliche, periumbilikale Hautverfärbung (bei akuter Pankreatitis)

blau-rot-violette oder grün-braune Verfärbung im Flankenbereich (bei akuter Pankreatitis)

blau-rot-violette oder grün-braune Verfärbung in der Leistenregion (bei akuter Pankreatitis)

Elastase-1-Konzentration im Stuhl: <200 mikrogramm/g Stuhl --> eyokrine Pankreasinsuffizienz / <100 mikrogramm/g Stuhl --> schwere exokrine Pankreasinsuffizienz (Elastase-1 wird im Darm nicht enzymatisch abgebaut, nur durch Pankreassekretion, daher Goldstandart zur Eischätzung der exokrinen Pankreasfunktion)

Auf dem 3. äußeren Viertel der Monro-Linie, einer gedachten Linie zwischen Spina iliaca superior anterior und Bauchnabel --> idealer Aszites-Punktionspunkt

Diagnostik: >250 Granulozyten / mikroliter Aszites; Therapie: Cephalosporine der 3. Generation i.v.

Pankreaskopftumoren verschießen bei zunehmender Größe sowohl den Gallen- als auch den Pankreasgang. Der geströrte Sekretabfluss führt dann zu einer Dilatation beider Gänge und man sieht diese als Double-Duct-Sign in der Bildgebung

Resektion von: Pankreaskopf, distaler Magenteil, Duodenum, Gallenblase, distaler Ductus choledochus & Lymphadenektomie

Apoptose der Hepatozyten induziert durch zytotoxische T-Lymphozyten; Chronisch aktive Form von Hepatitis B und C

Hepatozyt mit aufgetriebenem, transparenten Zytoplasma bei chron. Hepatitis B

Carbohydrate-deficient-transferrin: Laborparameter für Alkoholmissbrauch, erhöht bis 6 Wochen nach Missbrauch

degenerierte Leberzellen enthalten typische intrazelluläre Hyalinablagerungen: bei Steatohepatitis (alkoholbedingt)

Symptomtrias nach langjährigem Alkoholexzess: alkoholtoxischer Leberschaden, akute hämolytische Anämie, Hyperlipidämie

bei Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit)

Teilweise oder gänzliche Verlegung der Lebervenen durch Thrombose (oft bei PCV)

"ALter QUark BILdet ENteral ASZITES": Albumin, Quick, Bilirubin, hepatische Enzephalopathie, Aszites

Gottron-Papeln bei Dermatomyositis (weiße bis hellrot, schuppende Papeln an den Fingerstreckseiten)

Spontanruptur des distalen Ösophagus durch akutes Erbrechen

bei Herpes -> mehrkernige/ einkrenige Riesenzellen im Blasengrund-Abstrich in May-Grünwald Färrbung

immunologische Reaktion bei Behandlung von Infektionskrankheiten mit Antibiose -> Endotoxin Freisetzung durch Zellzerstörung -> Entzündung

GH--> LH/FSH --> TSH --> ACTH

Postpartale Hypophysenvorderlappeninsuffizienz aufgrund ischämischer Nekrose nach starkem peripartalem Blutverlust

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Achselbehaarung vermindert (LH/FSH), Augenbrauenbehaarung vermindert (LH/FSH), Amenorrhoe (LH/FSH), Agalaktie (Prolaktin), Apathie (TSH), Adynamie (ACTH), Alabasterfarbene Blässe (MSH)

Akromegalie

"Eisenharte Struma", sehr seltene Form der Autoimmunthyreoditis

Stein, Bein, Magenpein

Hypoglykämie: BZ <45mg/dl, autonome hypoglykämische und neuroglukopenische Symptome, Verschwinden dieser Sympotome bei Glucosegabe

frühmorgendliche Hyperglykämie, v.a. bei jungen Typ-1-Diabetikern, entsteht durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte, der durch vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen verursacht wird.

Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht