Herz-Kreislauf-System
Tag 4
Tag 4
Kartei Details
| Karten | 14 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 11.12.2014 / 28.12.2014 |
| Weblink |
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Duke Kriterien erläutern.
Duke Kriterien helfen zur Diagnose einer Endokarditis
Mindestens:
2 Hauptkriterien oder
1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien oder
5 Hauptkriterien müssen erfüllt sein:
Hauptkriterien:
1. ZWEI positive Blutkulturen mit typischen Erreger(Sepsis/Bekteriämie)
2. Auffälligkeiten im TEE (Vegetationen, Abszesse, Dehiszenzen) HOHER NPV
Nebenkriterien:
1. kardiale Grunderkrankung (Prädisposition), i.v. Drogenabusus
2. Fieber ≥38°C
3. Mikrobiologie die nicht ins Hauptkriterium fällt (pos BK)
4. Gefäßveränderungen (Embolien, Infarkte, intrakranielle Blutungen)
5. Immunkomplexablagerungen (Osler Knötchen, Glomerulonephritis, Rheumafaktor, Roth-Spots)
6. Echo: nicht eindeutig Endokarditisverdächtiger Befund
Verschieden Formen der Endokarditis mit wahrscheinlichsten Erregern.
Endocarditis acuta: SA --> starke und schnelle (Stunden!) Destruktion der Herzklappe folglich akute Hi --> Endocarditis ulcerosa (pathologisch)
Endocarditis lenta: Streptococcus viridans --> Klappenvegetationen innerhalb von Wochen/Monaten, daher nur subklinische Beschwerden --> pathologisch endocarditis polyposa/ulceropolyposa (auch bei Enterokokken/Candida möglich), großer Wulst aus Thrombos, Fibrin, Leukos, Erregern
Virulenz von Enterokken und Pilzen (Aspergillus blumenkohlartig polyposa) ausgelößte Endokarditis zwischen diesen beiden Formen
Pathologie: weitere Formen abakteriell:
- Endocarditis verrucosa: kleine rötliche Auflagerungen an freien Herzklappenrändern, meist bei rheumatischen Fieber als abakteriell!!!
- Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-E.): Befäll der Herzwände, weniger Klappen, abakteriell unklarer Genese
- Endocarditis thrombotica (Libman-Sacks-Endokarditis): bei SLE, starke Fibrinauflagerungen unklarer Genese, abakteriell
DD Endokarditis
Klappenthrombose bei unzureichender Antikoagulation nach mechanischem Klappenersatz, auch nach Endokarditis mit Vitium erhöhtes Risiko
Klinik: akute Hi (li oder re mit entsprechenden Zeichen), HRST möglich, AZverschlechterung, Embolien möglich!
Therapie: Lyse oder OP
Therapie der Endokarditis (nativ vs. Prothese)
Alle Nativklappen sowie Prothesen >12Monate postOP (i.v. Gabe 4-6Wochen):
Ampicillin-Sulbactam + Gentamicin (Spiegel messen wg Nephro-und Ototoxizität) oder
Amoxicillin-Clavulansäure + Gentamicin (cave s.o.) oder
Vancomycin + Gentamicin + Ciprofloxacin
Alle Prothesen <12Monate postOP (i.v. Therapie >6Wochen):
Vancomycin + Gentamicin (2 Wochen) + Rifampicin
Endokarditis-Prophylaxe empfohlen bei:
Hochrisikogruppen:
1. Pat. mit Kappenersatz min. 6 Monate lang
2. Überstandene Endokarditis
3. Angeborene Herzfehler (zyanotische, operierte mit Implantat, operierte aber trotzdem noch Defekte wie Turbulenzen, alle behobenen Herzfehler (jegliche Prothese) in den ersten 6Monaten
In Situationen wie:
(individuell auch bei Aovitien, Mitralvitien, Kardiomyopathie)
Eingriffe im Oropharyngealraum (Amoxicillin p.o. oder Ampicillin i.v./ bei Allergie Clindamycin)
Eingriffe im Respirationstrakt, GIT, Uro, Haut, Weichteilgewebe WENN INFIZIERT
bei Herz- oder Gefäßchirurgischen Eingriffen mit Fremdmaterialeinbringung (auch Schrittmacher oder Defi) generell (nicht nur bei Hochrisikogruppen) perioperativ empfohlen
Rheumatisches Fieber... Ätiologie, Symptome, Therapie
ß hämloysierende Streptokokken der Gruppe A
Fieber, Müdigkeit, Schwäche
Pankarditis (Prognose Endokarditisabh.--> postentz. Vitien v.a. Mitraklappenstenose-insuff, Aortenklappe 30%)
wandernde asymmetrische Polyarthritis (große Gelenke)
rheumatische subkutane Knötchen
Erythema anulare rheumaticum (zu 10%) (randbetont, leicht erhabene Plaques, rasche Ausbreitung, stammbetont, schubweise, verschwindet nach Wochen bis Monaten)
Erythema nodosum
ZNS: Chorea minor
"Das rheumatische Fieber leckt die Gelenke und beißt in das Herz"
Jones Kriterien:
-
Labor/Diagnostik bei rheumatischem Fieber (Jones-Kriterien)
Entzündungsparameter
ASL-Titer = Anti-streptolysin titer (nach Inf. im Rachenraum)
ADB-Titer = AntiDNAseB = Anit-Desoxyribonukleotidase B (Inf. auch nach Weichteilinfekt zb. Erysipel)
Streptolysin O und DNAseB zum Nachweis Streptokokken-Folgeerkrankung, NICHT für akute Infektion geeignet
Jones Kriterien (SPECK-Hauptkriterien)
Interpretation: 2 Haupt- oder 1Haupt+2Nebenkriterien beweisend
1. Subkutane Knötchen
2. Polyarthritis
3. Erythema anulare
4. Chorea minor
5. Karditis
Nebenkriterien:
1. Fieber
2. BSG/Entzündungesparameter
3. Polyarthralgien
4. verlängerte PQ oder PR Zeit
Pathologie bei rh. Fieber (im Herz) sowie
Therapie bei rh. Fieber
Antischkow-Zellen: eulenartig aussehender Zellkern in Histiozyten
Aschoff-Knötchen: Konglomerat aus Rund- und Riesenzellen um fibrinogene Nekrose
Therapie:
Pen V oder Cephalosporine (oder Makrolide bei Unverträglichkeit)
NSAR (Ibu, Naproxen), bei schwerem Herzbefall Glukokortikoide möglich oder sogar OP (nach einem Jahr)
Prophylaxe nach bleibendem Klappenschaden da häufig Rezidive (daher auch Prävention nach StreptokokkenSchnelltest+ mit Pen V)
Ätiologie von Myokarditiden
Infektiös:
VIREN (fibirnös eher trocken)
- Coxsackie B1-B5!!! (häufigster bei immunkompetenten Pat.)
- Parvovirus B19, Humanes-Herpes-Virus 6 (HHV6), Adenoviren, Echoviren
BAKTERIELL (exsudativ)
- Corynebakterium diphteriae (Toxin)
- Borrelia burgdorferi
- Streptokokken Gr. A
- Mykobakterien (granuolmatös
PILZE
PROTOZOEN (Chagas-Kh durch Trypanosoma cruzi v.a. in Südamerika)
PARASITEN (Trichinien, Echinokokken)
Nicht-Infektiös:
- rheumatisches Fieber
- Kollagenosen (Sklerodermie) (serofibirnös)
- Vaskulitiden
- Toxisch (Bestrahlung, Chemo, Alkohol)
(- Niereninsuffizient bzw. Urämie kann auch fibrinöse Perikarditis machen)
Symptome bei (Peri)Myokarditis.
- oft ASYMPTOMATISCH (bis zu fulminante Verläufe möglich)
- unspezifischer Leistungsabfall, Müdigkeit, Schwäche, Gefühl nach grippalem Infekt mit Myalgie und Kopfschmerzen, Palpitationen
- thorakale, inspiratorischen Schmerzen v.a. bei Perikardbeteiligung
- HRST, Herzstolpern
- Hi (v.a. bei Perikarditis aufgrund gestörter Ventrikelfüllung bei exsudativer oder constrictiva ab ca. 150-200ml--> Rückwärtsversagen als auch Vorwärtsversagen)
Perikarditis constrictiva (Panzerherz): Verkalkung sichtbar im Rö
Untersuchungsbefunden bei Peri(Myo)karditis inkl. EKG
Zeichen des Rückwärtsversagens:
- gestaute Halsvenen mit Kussmaul Zeichen (durch tiefe Insp. erhöht sich Blutangebot für das Herz, kann jedoch nicht kompensieren und Stau in Halsvenen erhöht sich)
- Ödeme, Aszites, gestaute Lebervenen und Hepatomegalie mit Kapselspannungsschmerz
- Proteinurie, Hyponatriämie
Zeichen des Vorwärtsversagens:
- Leistungsfähigkeit nimmt ab
- Blutdruckamplitude nimmt bei tiefer Insp. ab
- Kompensatorisch Tachykardie
- früh-diastolischer Zusatzton (Galopprhythmus), der durch Füllungsstopp der Ventrikel ensteht
EKG-Veränderungen:
- Sinustachykardie
- Extrasystolen
- Erregungsleitungsstörung z.b AV-Block bei Lyme Borreliose
- Erregungsrückbildungsstörungen: ST-Streckensenkungen, T-Negativierung, ST-Streckenhebungen aus aufsteigender S-Zacke
- Keine Q-Zacke oder R-Verlust oder ST-Steckenhebung aus abfallendem R
- evlt. Niedervoltage bei Perikarderguss
Was für Labor nimmt man ab bei (Peri)myokarditis?
Weitere Diagnostik?
"Herzenzyme": Troponin-T, CK-MB CK-Gesamt
BNP als Zeichen der Hi, aber auch durch Entzündung
AMLA (Anitmyolemmale-Antikörper) ASA (Antisarkolemmale-Antikörper)
Virus-Serologie
Rö-Thx: Verbreiterung mit Lu-stauung möglich
Echo: Vitiendiagnostik, oft unauffällig, LVEF kann eingeschränkt sein, Perikarderguss sichtbar, Wandbewegungsstörungen
Kardio-MRT: Verläufskontrolle, Ödem sichtbar durch "late-enhancement
Myokardibiopsie indiziert bei Hi, HRST, Therapieresistenz mithilfe Herzkatheter mit MRTgesteuerte Biopsie
Therapie der Myokarditis
Je nach Erreger Antivirostatisch, Antibiotisch, Antimykotisch (Fluconazol, Amphotericin B) oder immunsuppressiv bei AK-Nachweis (verschlechtern Prognose)
körperliche Schonung, evtl. Monitoring, evtl. Analgetika
Therapie der Hi: Flüssigkeitsbilanzierung, ßBlocker, ACE Hemmer
Komplikationen:
--> HRST, plötzlicher Herztod, Tamponade, Dilatative Kardiomyopathie (15%)
VirusMyopathie hielt meist aus aber auch DCM möglich
Coxsacki Viren lösen welche Krankheiten aus?
Generell können diese Viren Meningitis, Konjunktivitis und Sommergrippe auslösen
Zudem:
Coxsacki A: Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit (Exanthem an Handflächen und Fußsohlen sowie perioral, Enanthem möglich, Aphten --> Meningitis, (Peri)myokarditis und Pneumonie möglich!
Coxsacki B: Myokarditis (häufigster Erreger) und Bornholm-Krankheit mit akut einsetzendem gürtelförmigen Thoraxschmerz der durch Pleurreizung entsteht und grippalem Symptomen
