Herz (Physiologie)
Herz, Cor, Physiologie, Kardiologie, Medizin
Herz, Cor, Physiologie, Kardiologie, Medizin
Set of flashcards Details
| Flashcards | 138 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Medical science/Pharmaceutics |
| Level | University |
| Created / Updated | 12.12.2014 / 15.11.2023 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/herz_physiologie
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| Embed |
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Experimentelle Abklemmung der Aorta: Welcher markante Punkt im Druck-Volumen-Diagramm ergibt sich?
Senkrecht über dem Punkt A und Punkt B ergibt sich ein Punkt B' auf der Kurve der isovolumetrischen Maxima, der das Druckmaximum angibt bei isovolumetrischer Ventrikelkontraktion
Durch welche Punkte läuft die endsystolische Druck-Volumen-Kurve?
Durch Punkt C (-->Systolenendpunkt) und Punkt B' (max. Druck bei fehlendem Auswurf)
Frank-Starling-Mechanismus: Wie reagiert das Herz auf eine akute Volumenbelastung (Vorlast, preload)?
Weil enddiastolisches Füllungsvolumen steigt, steigt die Vordehnung---> Die Muskelspannung und Muskelkraft steigen wegen veränderter Aktin-Myosin-Überlappung und gesteigerter Ca2+-Sensitivität der Muskelzellen. ---> Das Schlagvolumen steigt bei unverändertem Aorten-/Pulmonaldruck
Frank-Starling-Mechanismus: Wie reagiert das Herz auf akute erhöhte Druckbelastung (Nachlast, afterload)?
1. folgender Herzzyklus: unverändertes enddiastol. Vol., Schlagvolumen gegen erhöhten Widerstand ist geringer, Restvolumen also erhöht, erhöhtes Restvol+reguläres Füllungsvolumen=erhöhtes enddiastol. Vol.
2. folgender Herzzyklus: Durch Vordehnung entspricht Schlagvolumen jetzt etwa dem gesunden (90ml), ausgeworfen gegen erhöhten Aorten-/ Pulmonaldruck
Wie verändert sich das Druck-Volumen-Diagramm bei erhöhter Nachlast?
1. Herzzyklus: A' ist unverändert, B' ist erhöht weil in Anspannungsphase ein erhöhter Druck aufgebaut werden muss, um die Taschenklappe zu öffnen, in Auswurfphase steigt Druck weiter an bei wenig Auswurf--> C' nach oben-rechts verschoben, D' auf Ruhedehnungskurve nach rechts verschoben (mehr endsystolisches Restvolumen),
Reguläres Volumen (90ml) strömt ein --->
2. Herzzyklus: A'' auf Ruhedehnungskurve nach rechts verschoben, B'' NUR nach rechts, C'' nach rechts oben, D'' auf Ruhedehnungskurve nach rechts verschoben
Wie verändert sich das Druck-Volumen-Diagramm bei erhöhter Vorlast?
A' wird auf Ruhedehnungskurve nach rechts verschoben, B' NUR nach rechts, C' NUR nach rechts (weil Pulmonal- und Aortendruck gleich bleiben!), Restvolumen von D' ist nur wenig erhöht (weil mehr Schlagvolumen ausgeworfen wurde)
Maximales Herzzeitvolumen bei körperlicher Belastung?
25 L/min, das entspricht einer 4- bis 5-fachen Steigerung des Ruhewerts (5,6 L/min),
Leistungssportler: 35 L/min möglich!
Um wieviel Prozent verkürzt sich die Dauer der Systole unter Sympathikuswirkung maximal?
40%
Worauf beruht der pos. chronotrope Effekt des Sympathikus? Auf Verkürzung der...
Wie berechnet sich das Herzzeitvolumen?
HZV (L/min)= Schlagvolumen (L) * Herzfrequenz (1/min)
Welche 4 Faktoren bestimmen die Größe des HZV?
- Herzfrequenz
- Schlagvolumen (Preload, Afterload, Inotropie)
Was sind Gründe für eine Herzhypertrophie?
-Leistungssport
-Schwangerschaft
-Bluthochdruck
-Herzklappenfehler
Thema Hypertrophie: Wodurch ist die Kompensation charakterisiert?
- Ventrikelwand ist verdickt
- Wandspannung ist wieder normal
1. Wie entsteht eine Exzentrische Hypertrophie? 2. Wie wird kompensiert? 3. Herzversagen?
1. Entstehung: Bei chronischer Volumenbelastung (z.B. Aorteninsuffizienz) hypertrophiert das Kammermyokard MIT Dilatation der Kammer, d.h. Radiusvergrößerung: Ptm^=K^ * \( {2d \over r}\)^^
2. Kompensation: Myokard soweit verdickt, dass Wandspannung K normalisiert ist
3. Herzversagen: Zusätzliche Dilatation, d.h. r^ ≈ K^, d.h. mehr Energie wird bei gleichem Schlagvol. verbraucht
Wie entsteht eine Konzentrische Hypertrophie? Wie wird kompensiert? Herzversagen?
1. Entstehung: Bei chronischer Druckbelastung hypertrophiert das Kammermyokard: Ptm^=K^ * \( {2d \over r}\)^
2. Kompensation: Myokard soweit konzentrisch verdickt, dass Wandspannung K normalisiert ist: Ptm^=K * \( {2d \over r}\)^^
3. Herzversagen: Dilatation, d.h. r^ ≈ K^, d.h. mehr Energie wird bei gleichem Schlagvol. verbraucht
Was ist der statische Blutdruck und wie groß ist er?
= Blutdruck bei Herzstillstand, ca. 8 mmHg
Wo verlaufen die (großen) Koronararterien?
epikardial, geben fast rechtwinklig Versorgungsäste in den Herzmuskel ab
Wie hoch ist die Kapillardichte des Herzmuskels? (in\({Kapillaren\over mm^2}\)) -> Zahlenwert reicht als Antwort!
4000
Kapillarisierung: Wie viele Kapillaren umgeben 1 Herzmuskelfaser im Mittel? Wie viele entfallen also auf 1 Faser?
ca. 4 (Umgebung), ca. 1 pro Faser
Wie verlaufen die Koronarvenen?
zusammen mit den epikardialen Koronararterien
Wo/ wie münden die Koronarvenen?
-Geringer Teil des koronarvenösen Blutes gelangt über Thebesius-Venen in die Ventrikel
-Hauptteil über den Sinus coronarius in den rechten Vorhof
Wie hoch ist der Koronarfluss (CF) in Ruhe im Mittel?
70-80 ml / min pro 100g Gewebe - 230ml/min -Gesamt-
Was ist der Grund für eine systol. Coronarflussabnahme (linke Coronararterie)?
-in der Austreibungsphase übersteigt linksventrikulärer Druck den Aortendruck.
--> Die Gefäße kollabieren, weil sie durch systol. Kraftentwicklung komprimiert werden
Wodurch werden die Koronarvenen in den Koronarsinus ausgepresst?
durch die systol. Kraftentwicklung
Wie kommt es zum Koronarfluss in der linken Koronararterie?
In der Diastole ist der linksventrikuläre Druck (transmural-->auch in Wand) deutlich niedriger als der Aortendruck.
Wieso wird in der rechten Koronararterie der Koronarfluss NICHT unterbrochen?
Sowohl in Systole und Diastole liegt der Ventrikeldruck deutlich unter dem Aortendruck (treibenden Druck)!
Wieso führt ein verminderter Koronarfluss (CF) bevorzugt zu INNENwandschäden?
Weil in den endokardnahen Myokardschichten die systol. Kraftentwicklung am höchsten ist!
Hier ist Kontraktionsdauer und damit der Energiebedarf der Muskelzellen am höchsten.
Gib an: O2-Gehalt koronar-arteriellen Blutes / koronarvenösen Blutes + Arteriovenöse Druckdifferenz!
art: 200 ml O2/ L Blut; venös: 60 ml O2/ L Blut; AVDO2= 200 ml/L - 60 ml/L = 140 ml/L
Wie berechnet sich der Myokardiale O2-Verbrauch?
MVO2= AVDO2 * CF = 10-12ml/100g * 80ml/min pro 100g = 10 ml O2/min
Wie berechnet sich das O2-Angebot?
Durchblutung x O2-Konz.: 0,24 L/min x 0,2 L O2/L Blut = 0,05 L O2 /min.
--> In Ruhe werden dem Herz 50ml O2 pro min angeboten!
Wie viel O2 verbraucht das Herz etwa INSGESAMT in Ruhe?
bei Angebot von 50ml/min: ca. 25ml/min, etwa die Hälfte des O2-Angebots!
Wie ist die Koronarflussreserve zu berechnen? Richtwert in Prozent?
Max. CF (klinisch gemessen nach Adenosingabe) / CF in Ruhe = 3-4 (300-400%)
Was sind 6 Risikofaktoren für KHK?
- Diabetes mellitus
- Rauchen
- Alkohol
- Adipositas
- Hypercholesterinämie
-Hypertonie
Um welchen Faktor nimmt bei körperlicher Belastung der O2-Verbrauch zu? Wodurch wird die Steigerung bewirkt?
Faktor 4 - 5. Weil die O2-Extinktion schon in Ruhe sehr hoch ist (63% in Ruhe auf 75% bei Belastung) muss die Koronarfluss deutlich zunehmen--> also etwa auch um das 4- bis 5-Fache!
Welcher Gefäßtyp trifft auf Koronararterien zu? Bedenke: es gibt keine ausreichend leistungsfähigen Querverbindungen (Anastomosen)!
Funktionelle Endarterien
Welche Energiesubstrate oxidiert der Herzmuskel in Ruhe, welche davon am stärksten bei Belastung?
in Ruhe: Glucose, Fettsäuren, Lactat, bei Belastung v.a.: Lactat
Wodurch kann der Koronarfluss (CF) gesteigert werden?
Durch Dilatation der Arteriolen --> durch Adenosin, niedrige O2-, hohe CO2-, K+ und H+-Konzentration, schubspannunginduzierte NO-Freisetzung
Welche neurohumoralen Faktoren bewirken eine sympathische Wirkung und wie?
neuronal, Transmitter des Sympathikus: NorA,
humoral aus dem Nebennierenmark: NorA + A
Welche metabolischen Faktoren stimulieren das Herz nach welchem Mechanismus?
Mechanismus:
NorA an beta-Adrenozeptoren: Ausschüttung von Adenosin, K+, H+ ---> Vasodilatation
Wie können Endothelzellen angeregt werden endotheliale Faktoren auszuschütten? Welche sind das?
Anregung durch: Acetylcholin, Noradrenalin, Histamin, ATP, Scherkräfte
Dadurch Ausschüttung von NO ---> wirkt auf glatte Gefäßmuskulatur über cGMP-abh. Mechanismus-->Relaxation
Weitere endothel. Faktoren: Adenosin + PGI2
