Biologische Psychologie

Oberbegriff, für Zelltypen, die Hilfsfunktionen für die Neuronen übernehmen (z.B. Ernährung, Sützfunktion, Neurotransmission). Sie sind diffus im Nervengewebe verteilt.

Gliazelle, welche die Myelin- oder Markscheide um Axone im peripheren Nervensystem bildet.

Gliazelle des Zentralen Nervensystems, die durchtrennte Nervenzellaxone daran hindert, auszuwachsen und zu regenerieren (gilt nicht für das periphere Nervengewebe)

Nervenzelle im Ruhezustand (keine Aktionen), - 70mV, (d.h. im inneren der Zelle herrscht ein überschuss an negativ geladenen Ionen).

Erzeugt wird es durch negative geladene Proteine im Zellinneren und ungleich verteilten positiven Natrium- und Kaliumionen und negativen Chloridionen erzegut. Diese können die Zellmembranen nur begrenzt passieren.

Dadurch entstehen Membranströme, die wiederum erzeugen osmotischen Druck(nach Außen) bzw. elektrostatische Kräfte(nach Innen). Zusätzlich können bestimmte Proteine in der Membran Moleküle aktiv entgegen ihreh elektrochemischen Gradienten transportieren z.B. Natirum-Kalium-Pumpe. So kann der Zustand erst aufrecht erhalten bleiben.

Bei einem Reiz, bzw. bei Veränderunge der Umgebung einer Zelle, verschiebt sich, durch zusätzliche Membranströme, das Potential der Membran (entlang der Membran) in Richtung postiver Werte.

Erreicht die Depolarisation einen kritschen Wert von ca. -40 mV, kommt es zu einer überschieénden Rekation und erreicht bis zu +30mV. Das Aktionspotential wird ausgeläst (unabhängig, wie weit der Schwellenwert überschritten wurde "Alles-Oder-Nichts").

Reizintensität werden durch die Freuquenz von Aktionspotentialen kodiert.

Wird durch die Freuqenz von Aktionspotentiale kodiert ( nicht durch die Höhe der Depolarisation einer Zelle)
 

Nach dem das Aktionspotential ausgelöst wurde (überschreiten der Schwelle von -40mV), steigt

die Spannung auf das Maximum und sinkt!) dann unter den Wert des Ruhepotentioals (-70mV). Diese Phase ird Nachpotential genannt.

Phase nach der Repolarisation (unterhalb des Ruhepotentials -70mV)

Ruhepotential der Zelle -70mV -> Depolarisation (Schwellenwert -40mV) -> Anstieg auf Maxium ca. +30mV) ->

Repolarisation -> Nachpotential x < - 70mV -> Ruhepotential (in wenigen Millisekunden)

Als Refraktärzeit bezeichnet man den Zeitraum nach Auslösung eines Aktionspotentials, in dem die auslösende Nervenzelle oder das Aggregat nicht erneut auf einen Reiz reagieren kann.(Wikipedia)

Durch ein Aktionspotential, werden benachbarte Membranbereiche ebenfalls (linear in eine Richtung!, keine neue Erregbarkeit möglich) erregt. Dabei gibt es noch keine Informationsweitergabe an andere Zellen. Das Potential breitet sich über eine Zell(membran)e aus.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit nimmt mit der Dicke der Nervenfasern zu.

Die Dicke von Nervenfasern gegen von 13 - 20 µm, bis 0.2 - 1.5 µm, (bis auf die dünnsten, sind diese Fastern von einer Myelinscheide umgeben)

Leitungsgeschwindigkeit geht von 80-120 m/s bis 0.5 - 1.5 m/s

Von Schwannzellen erzeugte Ummantelung von Nervenfasern (Axone oder Dendriten).

Durch diese ist eine schnellere Leitungsgeschwindigkeit, wegen der saltatorischen Erregung, möglich.

An einigen Stellen ist die Myelinscheide von Einschürrungen unterbrochen (Ranviersche Schnürringe); Erregungen (Aktionspotential) springen so vpn Schnürring zu Schnürring und erreichen so hohe Geschwindigkeiten.

Einschnürrungen bei den Myelinscheiden. Bei Aktionspotentialen, kann die Erregung so schnell von Schnürring zu Schnürring übertragen werden.

drei korrelierte Kriterien:

- Dicke

- Geschwindigkeit

- Myelinscheiden mit Schnürringen
 

Generell gilt auch die Unterscheidung zwischen markhaltigen (Myelinscheide) und marklosen/armen (ohne Myelinscheide)

Primär wird von afferenten(zuführenden) Fasern gesprochen.

Schnelle Faser: Primäre Muskelspindelaffernzen (70-120 m/s)

Langsame Faser: Hautafferenzen für Nozizeption (reie sensorische Nervenendigung, die eine Gewebeschädigung beziehungsweise Verletzung infolge thermischer, chemischer oder mechanischer Noxen in elektrische Signale (Aktionspotentiale) umwandelt. Wikipedia) 0.5 - 2 m/s

Chemischer Botenstoff(Molekül) der die synaptische Spalte zwischen zwei Zellen (20-50nm) Zwecks "Informationsweitergabe" überbrückt.

Informationssendendes Neuron (Snyapse)

Informationsempfandes Neuron

Erreicht das Aktionspotential die präsynaptische Endigung, werden die dort in Vesikeln Bläschen) gespeicherten Transmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt. Diese diffundieren in diesem und lagern sich an den Empfängermolekülen (Schlüssel-Schloss-Pirnzip, Rezeptoren) des postsynaptischen Bereichs an.
 

Transmitter, die nach Freigabe in den Spalt nicht auf Rezeptoren gebunden wurden, werden enzymatische abgebaut oder aufbereitet wieder  in die abgebende Zelle aufgenommen. (Re-Uptake)

Spalte zwischen Zellen bzw. deren Synapsen (präsynaptische Endigung und postsynaptischer Membranbereich)

Moleküle, die im postsynaptischen Membranbereich Transmitter als Andockstation dienen. Dabei können die Transmitter körpereigen sein, oder synthetisch zugeführt werden.

Ein "Ersatz"stoff für einen Transmitter, der diesen bei der Verindung/Reaktion mit dem Rezeptor ersetz

bzw. die Wirkung, des körpereigenen Transmitters (durch gesteigerte Anzahl) verstärkt.

Substanz, die die Wirkung eine (körpereigenen) Transmittors auf die Rezeptoren hemmt oder verhindert. Die Rezeptoren werden blockiert. Die Wirkung von Curare und anderen Giften beruht auf diesem Mechanismus

Bläschen, die die Transmitter einer Zelle speicher. Bei Aktionspotential, werden die Transmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt.

Transmitter, die nach Freigabe in den Spalt nicht auf Rezeptoren gebunden wurden, werden enzymatische abgebaut oder aufbereitet wieder  in die abgebende Zelle aufgenommen. Diese Prozess lässt sich pharmakologisch beeinflussen.

Durch synaptische Übertragung, wird das Membranpotional  in Richtung eines stärker negativen Wertes verschoben.

Durch synaptische Übertragung, wird das Membranpotional in Richtung positiver Werte verschoben.

Das durch synaptische Übertragung verringerte Membranpotional (Hyperpolarisation, 'y'), vergrößert für eine (zukünftige) Depolarisation auch den Abstand zum Schwellenwert und dem anschließenden Aktionspotential.  y < Ruhepotential(-70mV) < Schwellenwert -40mV/Aktionspotential.

Es wirkt inhibitorisch!

Durch die Depolarisation (nach der synaptischen Übertragung) des Neurons, ist der Abstand zur Erregungsschwelle (-40mV) verringert.

Es werden über mehrere Synapsen erregende Impulse abgegeben bzw. exzitatorisch postsynaptisch Potentiale ausgelöst, die sich gegenseitig verstärken und ein Aktionspontentail im Zielneuron (eine!) auslösen. Voraussetzung ist  das Zusammentreffen mehrere Nervenfasern im Zielneuron (Konvergenz)

Bei der zeitlichen Summatio werden  in sehr schneller Folge, postsynaptische Potentiale erzeugt, dass die Depolarisatopn(-70 mV < x < -40 mV >>) bzw. Hyperpolarisation (<< x < - 70mV) zunimmt und der Effekt verstärkt wird.

Dies löst dann u.U. ein Aktionspotential aus. Inbesondere kann es passieren, dass über einen langen Zeitraum keine Transmittersubstanzen vorhanden sind und eine zeitlich begrenzte, reduzierte Erregbarkeit des Empfängerneurons einhergeht.

Dieser Zustand kann sowohl prä- als auch postsynaptisch begründet sein

Sind mit einer Nervenzelle gleich mehrere Nervenzellen verbunden (Divergenz). So kann sich ein Potential auf mehrere Zellen übertragen (Muskelzellen im Bereich des Rückens) ein anderes Beispiel sind die afferenten (wegleitenden) Sinneszellen. So werden Sinneseindrücke redundant über mehrere Kanäle weiter geleitet.
 

Allgemeines Prinzip, neuronaler Hemmung im ZNS und der Pheripherie. Der exzitatorische Prozess, der in eine Richtung verläuft, wird dabei gehemmt (ein Neuron hemmt durch dessen Aktivität die Aktivität eines anderen Neurons).

Z.B. über den Mechanismus der präsynaptischen Hemmung, wobei das hemmende Neuron über Synapsen/Axone Kontakt zum errgenden Neuron hat, bevor dieses über Synapsen in Kontakt mit Kern/Soma des Zielneurons treten kann. Das hemmende Neutron hemmt durch ein inhibitorisches Potential (IPSP) die Weitergabe des Reizes des erregenden Neurons an das Zielneuron (z.B. bei Muskel des Beugers und Streckers im Unterarm, es soll immer nur eine Muskelpartie in Bewegung sein.)

Genau so möglich ist die postsynaptische Hemmung, bei der hemmendes als auch erregendes Neuron Kontakt zum Soma des Zielneurons haben und die IPSP und EPSP im Zielneuron verechnet werden.

Benachbarte Zellen hemmen sich durch ein zwischen ihnen befindliches Neuron (Interneuron) gegenseitig. Ist ein Neuron aktiv, wird die Errgebarkeitsschwelle des Nachbarn erhöht. Bsp: Sinnezellen in der Retina(Auge), Verstärkte Wahrnehmung von Kontrasten und lässt übergänge deutlicher erscheinen.