Chronische Erkrankungen im Kindes- & Jugendalter
Vertiefungsseminar Klinische Psychologie des Kindes- & Jugendalters
Vertiefungsseminar Klinische Psychologie des Kindes- & Jugendalters
Kartei Details
| Karten | 371 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Psychologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 16.01.2015 / 16.07.2017 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/chronische_erkrankungen_im_kindes_jugendalter
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Aus welchen Teilen setzt sich die gestufte multimodale Therapie bei chronischen Schmerzen zusammen?
- Psychologische Therapien (v.a. KVT) mit Relaxation & Biofeedback
- Kombination von psychologischer, physiotherapeutischer & medizinischer Intervention
Was ist Adipositas?
Vermehrter Körperfettanteil, der mit einer aktuellen und auch künftigen körperlichen wie auch psychosozialen Gesundheitsgefährdung einhergeht
Welche möglichen assoziierten Krankheitsbilder können mit Adipositas einhergehen?
- Gelenkerkrankungen
- Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
- Diabetes Typ 2
- Asthma
- Krebs
Wie wird der BMI berechnet?
- Körpergröße in Relation zum quadrierten Körpergewicht
Was wird statt dem reinen BMI-WErt häufig im Kindes- & Jugendalter verwendet?
BMI-Perzentilwerte
Welche "Abstufungen" von Adipositas werden unterschieden?
> 90 à Übergewicht
> 97 Adipositas
> 99,5 extreme Adipositas
Ist Adipositas eine Essstörung?
Keine Essstörung, jedoch bei 30-35% Vorliegen einer Binge-Eating Störung (BES
Welche Formen der Adipositas werden unterschieden?
Gynoid = Fettakkumulierung eher stammbetont
Android = Fettakkumulierung eher bauchbetont
Sekundär = andere, z.B. monogenetische oder endokrine Krankheiten (z.B. Cushing-Syndrom)
Welche 3 "großen" Faktoren spielen bei der Störungsgenese einer Adipositas eine Rolle?
- genetische Faktoren
- Energiezufuhr & Energieverbrauch
- Selbstregulation
Aus welchen Teilen setzt sich der tägliche Energieverbrauch zusammen?
- Grundumsatz
- Thermogenetische Regulation
- Körperwachstum
- Körperliche Aktivität
Was bedeutet Selbstregulation?
- Automatische, wie bewusste Vorgänge, die Personen in die Lage versetzen, ihre Gedanken, Impulse, Emotionen, Aufmerksamkeit wie auch Leistungen zu regulieren
Was kann einen hohen BMI verursachen?
- schnelles Essen
- unregelmäßiges Essen
- hochkalorisches Essen
- ausgelassenes Frühstück
- Medienkonsum
- geringer Belohnungsaufschub
- familiärer Lebensstil
- erbliche Faktoren
Wie ist das multifaktorielle Modell der Störungsgenese von Adipositas aufgebaut?
bild
Wie viel Prozent der Kinder in Deutschland sind übergewichtig?
14,8%
Wie viele der Kinder in Deutschland sind adipös?
6,1%
Was kann man zur geographischen Verteilung von Adipositas sagen?
- Nord-Süd-Gefälle
In welchen Gruppen ist Adipositas besonders verbreitet?
- höhere Verbreitung bei Kindern mit Migrationshintergrund & bei niedrigem sozioökonomischen Status
Wie gestalten sich Verlauf & Prognose bei Adipositas?
- Hohe Stabilität bis ins Erwachsenenalter
- Erhöhte Rate von Diabetes II, Bluthochdruck & veränderte Insulinresistenz
- Höhere Morbidität & Mortalität
Wie gestalten sich Verlauf & Prognose bei Adipositas?
- Hohe Stabilität bis ins Erwachsenenalter
- Erhöhte Rate von Diabetes II, Bluthochdruck & veränderte Insulinresistenz
- Höhere Morbidität & Mortalität
Wie kann man eine ausbalancierte Ernährung bei Adipositas gestalten?
- Tägliches Frühstück
- ausreichend Obst & Gemüse essen
- Anzahl von Restaurantbesuchen verringern
- Konsum zuckerhaltiger Getränke einschränken
- Portionsgrößen verkleinern
- Gemeinsame Familienmahlzeiten
Welche Bausteine beinhaltet das Adipositas-Training mit Kindern & Jugendlichen im Alter zwischen 11 und 15 Jahren?
Kognitiv-behaviorale Strategien
- Selbstbeobachtungsmethoden: z.B. durch Protokolle
- Stimuluskontrolle: „Fit-Tricks“ um z.B. langsamer zu essen
- Aufbau alternativen Ess- & Bewegungsverhaltens: „Fit-Tricks“
- Kontraktmanagement: Trainingsvertrag & Zielvereinbarungen
- Kognitive Methoden: Umwandeln ungünstiger Gedanken
- Selbstbehauptungstraining: sozial kompetenter Umgang mit kritischen Situationen
Kognitiv-behaviorale Strategien
- Selbstbeobachtungsmethoden: z.B. durch Protokolle
- Stimuluskontrolle: „Fit-Tricks“ um z.B. langsamer zu essen
- Aufbau alternativen Ess- & Bewegungsverhaltens: „Fit-Tricks“
- Kontraktmanagement: Trainingsvertrag & Zielvereinbarungen
- Kognitive Methoden: Umwandeln ungünstiger Gedanken
- Selbstbehauptungstraining: sozial kompetenter Umgang mit kritischen Situationen
Was ist Phenylketonurie (PKU)?
Monogene autosomal rezessiv vererbte Störung im Proteinstoffwechsel, bei der die essentielle Aminosäure Phenylalanin (Phe) aufgrund eines Defekts des Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin (Tyr) metabolisiert werden kannMonogene autosomal rezessiv vererbte Störung im Proteinstoffwechsel, bei der die essentielle Aminosäure Phenylalanin (Phe) aufgrund eines Defekts des Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin (Tyr) metabolisiert werden kann
--> Diätetisch behandelte neurometabolische Störung
Mit welchem Anteil ist Phenylalanin im normalen Nahrungseiweiß enthalten?
5%
Wie hoch ist die "normale" täglich empfohlene Proteinzufuhr bei Neugeborenen und Erwachsenen & wie ändert sich diese bei PKU?
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
- Neugeborene: 2,1g/kg
- Erwachsene: 0,9g/kg
! da das Phe nicht umgewandelt werden kann: 50mg/kg bzw. 15mg/kg !
Wo liegt die Mutation bei Phenylketonurie?
- auf dem langen Arm von Chromosom 12 (564 verschiedene Mutationen)
Synthese und Stoffwechsel für den Kofaktor Tetrahydrobiopterin (BH4) sind nicht betroffen
Um wie viel ist der Phe-Spiegel bei einer Hyperphenylalaninämie erhöht?
30-fach erhöht
Wieso wird Phenylketonurie mit PKU abgekürzt?
- Konzentration der Phenylketone (Metabolite von Phe) steigt an
à werden über Urin ausgeschieden
à PKU = Phenylketone im Urin
Zu was führt ein durch PKU verursachter Tyrosinmangeln?
Mangel an Dopamin & Melanin
Welche Symptome können bei einer PKU auftreten?
- Melaninmangel führt zu einer verminderten Pigmentierung von Haut (hell), Iris (blau) & Haaren (blond)
- Leitsymptom bei unbehandelter PKU: Intelligenzminderung
- Teilweise Krampfanfälle und Tetraspastik (Lähmung aller 4 Extremitäten)
Was bedeutet Tetraspastik?
Wie wird eine PKU behandelt?
- Semisynthetische Diät à eiweißarme (phenylalaninarme) Ernährung
- zur Vermeidung eines Proteinmangels & Unterversorgung mit anderen Nährstoffen: synthetische phenylalaninfreie Aminosäurenmischung mit Vitaminen, Mineralien & Spurenelementen
Welche Hypothesen gibt es zur Klärung der Störungsgenese einer PKU?
Hypomyelinisierung & Dysmyelinisierung
- bei unbehandelter PKU weisen Patienten eine reduzierte Myelinisierung auf
- Auffälligkeiten im periventrikulären Myelin
- Neuronen selbst sind nicht morphologisch auffällig
Dendriten & Synapsen
- Reduktion der Dendritenverästelung sowie der dendritischen Dornen
- Gehirne sind um 70 bis 80% leichter
- Kortikale Neurone sind kleiner und dichter gepackt
- Später myelinisierte Regionen sind fast ausschließlich betroffen
à spricht eher für eine Entwicklungsstörung
Mangel an den Neurotransmittern Dopamin & Serotonin
- Hohe Phe-Konzentration führt zu einer intrazerebralen Reduktion von Tyrosin & Tryptophan (Vorstufen von Dopamin & Serotonin)
- Synthese von Dopamin & Serotonin wird durch hohe Phe-Konzentration zusätzlich gehemmt
- Ein Mangel dieser Transmitter wirkt sich negativ auf die Synaptogenese aus
- Leistung in Aufgaben die dopaminerge Strukturen beanspruchen schneiden Patienten mit hohen Phe-Werten schlechter ab
Was ist eine Phenylalanin-Embryofetopathie?
- Spezialfall, auch maternale PKU (MPKU)
- Erhöhter Phenylalaninblutspiegel wird über die Plazenta von einer Schwangeren auf ihr Baby übertragen
Für was stellt ein Phe-Spiegel > 6mg/dl bei Schwangeren ein Risiko dar?
- Gesichtsdysmorphie
- Mikrozephalie (kleiner Kopf)
- Entwicklungsverzögerungen
- Angeborene Herzfehler
- Lippen-Kiefer-Gaumenspalte
Was bedeutet Mikrozephalie?
Was besagt das biologisch-psychologisch-soziale Modell der PKU?
Homozygoter Genotyp für PKU à Mangel oder vollständige Abwesenheit von PAH
Zur Aktivierung von PAH ist der Kofaktor BH4 notwendig à wird während der Umsetzung von Phe zu Tyr in BH2 umgewandelt à anschließend wieder zu BH4 recycelt à Metabolismus von Phe zu Tyr resultiert in einem unphysiologischen Anstieg von Phe im Blut, da im über die Nahrung aufgenommenen Eiweiß mehr Phe ist als der Körper für die Proteinsynthese benötigt
Relativer Mangel an Tyr à Mangel an Neurotransmittern und Melanin à Hypopigmentierung
Phe konkurriert an der Blut-Hirn-Schranke mit anderen großen neutralen Aminosäuren (large neutral amino acids, LNAA), z.B. Tryptophan (Vorstufe von Serotonin) à Phe-Konzentration im Gehirn steigt, LNAA-Konzentration sinkt (= metabolischer Phänotyp) à Phe als neurotoxische Substanz verursacht im ZNS irreversible Schäden à geistige Behinderung (behavioraler Phänotyp) & neurologische Symptome
Behandlung à soziale & Familienvariablen à Complianceverhalten & Aufnahme von Nahrungsproteinen wird verändert à Verhaltensveränderungen haben Rückwirkung auf Erleben des Patienten
Welche Schweregrade der PKU werden unterschieden?
- Klassische PKU: Phe>20mg/dl (Typ I)
- Milde PKU: Phe = 10-20mg/dl (Typ II)
- Milde Phenylalaninämie: Phe<10mg/dl (Typ III)
- BH4-responsive PKU: pharmakologische Gabe von BH4 bewirkt Phe-Reduktion
Wie hoch ist die weltweite Prävalenz von PKU & in welchem Land gibt es die höchste Krankheitsrate?
1:12.000 (höchste Rate: Finnland)
Wie hoch ist die Prävaenz in Deutschland für PKU, wie hoch die Heterozygotenrate?
1:7.000 (Heterozygotenprävalenz: 1:40)
Wie gestaltet sich die Häufgkeitsverteilung der verschiedenen SChweregrade von PKU?
- Klassische PKU: 60%
- Milde PKU: 25%
- Milde Hyperphenylalaninämie (MHP): 15%
- Kofaktordefekte: 1-2%
