Biologie viuviu
Embrionalentwicklung, Molekulargenetik, Hormone
Embrionalentwicklung, Molekulargenetik, Hormone
Set of flashcards Details
Flashcards | 64 |
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Language | Deutsch |
Category | Biology |
Level | Other |
Created / Updated | 10.03.2015 / 16.03.2015 |
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Glykogenese
Aufbau von Glucose zu Glykogen, speicherung in Leber
Hypoglykämie
erniedrigter Blutglucosespiegel
Embryoperiode
3-8 Woche
Bildung der Organe
morphologische (strucktur und Form) Anomalien
Hyperglykämie
erhöter Blutzuckerspiegel
Fetalentwicklung
9 Woche bis Geburt
funktionelle Deffekte (Nervensystem, Augen usw)
Diabetes 1/ 2
Gründe
D1
- Virusinfektionen,
- Gifte,
- Stress,
- genetische Veranlagung
D2
- Erbanlage
- übergewicht
- zivilisationsbedingtes Essverhalten
Schwangerschaftsdauer
post conceptionem 38 Wochen
post menstruatiodem 40 Wochen
Diabetes 1 und 2
Folgen
D1
- Erblindung
- Gefässleiden
- Herzinfarkt
- Nierenversgen (Glucose wird nicht zurückbehaltet)
- Tpd
D2
- Nierenversagen
- Schmerz- Taubheitsgefühl
- verzögerte Wundheilung --> Infektion --> Geschwüre --> Amputationen
Wichtigste Unterschiede Typ 1 und Typ 2
T1: Autoimun: Rezeptoren gegen Pankreas, T2: meist ''angefressen'', Insulinrezeptoren funktionieren nicht merh (ermüdet)
T1: Zerstörung Betazellen macht Insulinproduktionsstop --> ABSOLUTER INSULINMANGEL
T2: Insulinrezeptoren werden ermüdet, produzieren langsam immer weniger, aber immer noch minim --> RELATIVER INSULINMANGEL
T1: Injektion sofort nötig
T2: zuerst orale Medikamente
- Glucoseausschüttung senkende
- Glucoseaufnahme aus darm senkende
- Insulinproduktionstimulierende
- Insulinresistenzvermindernde
Entstehung Typ 1
- Es gibt eine Ansteckung mit einer Krankheit
- Krankheitserreger bauen sich in den Proteinanteilen der Betazellen ein
- Durch Immunsystem gebildete Antikörper greifen Krankheitserreger an, somit auch Betazellen
- Betazellen werden immer mehr zerstört
- Insulinproducktion ist nicht mehr möglich
erst ab 90 % bemerkbar
Entstehung Typ 2
- Es ist ständig viel Glycagon im Blut
- Insulinrezeptoren werden ständig gefördert, werden unentfindlich
- vom Fett produzierte Hormone führen zur Insulinresistenz
- Fettoberfläche vergrössert sich, hat aber weniger Insulinrezeptoren als ''normale'' Zellen
- Daueranregung der Insulinzelle führt zur Erschöpfung der Betazellen
- Insulinmangel relativ
Vorbeugen
- gesund ernähren
- Artztkontrollen
- Stress vermeiden
- übergewicht vermeiden
Hormonbildungsort Stress
Nebennierenmark : Adrenalin, Noradrenalin
Nebennierenrinde: Cortisol
Bedingung für Auschüttung Stresshormone
hohe belastende Situationen
-Angriff, körperliche Aktivität
-Angst, psychische Belastung
- Stress
- Adrenalin und Cortisol werden ausgeschüttet
- Adrenalin: Abbau von Glykogen zu Glucagon in Leber und MUSKELN
- Cortisol: unterstützt wirkung auf Adrenalin,, steigerung Blut und Fettgehalt im Blut, hemmen von Enzündungsreaktionen
- --> Insulin sinkt
--> Um Energie zum Überstehen des Zustandes bereit zu halten
Kurzzeitstress
- kurzfristige Einwirkung von Stressoren
- Kurzzeit-Stresssystem Nervensystem- Nebennierenmark beantwortet
- No-, Adrenalin werden ausgeschüttet
- Kampf-Fluchtsyndrom wird ausgelöst
- Blutzuckerspiegel steigt (mehr O2, mehr Puls), unwichtiges wird zurückgefahren (Sexualität, Verdauung)
- Überstandene Gefahr: regenerierung des Körpers
Langzeitstress
- Langfristige, beeinträchtigende Lebensumstände (Trennung, chro. Krankeit, Examina...)
- Ingangsetzung des Langzeit-Stresssystem
- Nebennierenrinde schüttet Cortisol aus
- Adrenalin wird unterstützt, Zucker-Fettgehalt im Blut steigt, zusätzlich von Muskeln für letze Energie
- Enzündungs-, Abwehrreaktionen unterdrückt
- Immunsystem Geschwächt (nutzen in der Medizin), Bergrösserung Nebennierenrinde, Bluthochdruck --> Arteriosklerose, Magengeschwüre
Warum nach Cortisoltherapie auschleichen?
- Hypothalamus sendet CRH an Hypophysenvorderlappen
- dieser sendet ACTH an Nebennierenrinde
- wenn man nun den Cortisolbedarf mit Tabletten abdeckt, und auf einmal aufhört, wären Hypothalamus und Hypophysenvorderlappen mit ausschütten von CRH und ACTH überfodert, weil sie es nicht mehr gemacht haben
Bildungsorte Geschlechtshormone
Hypothalamus GnRH
Hypophysenvorderlappen FSD (Follikelstimmulierendes) und LH
FDH stimmuliert wachsende Follikel und Eierstöcke für ovulation
LH stimuliert Ovulation und Corpus luteum/ Gelbkörper
Follikel und Gelbkörper produziern Östrogen
Gelbkörper produziert Progesteron
Wirkungen Geschlechtshormone
GnRh : Stimmuliert Hypophysenvorderlappen
HHvL: bildet FSH und LH
FSH: Eizellenreifung und Wachstum
LH: Fördert Eisprung und Gelbkörperbildung
Östrogen: Konchenaufbau, Brustentwicklung und Wachstum, Fettkonzentration im Blut, Aufbau utersuschleimhaut, Eileiterbeweglichkeit, breitstellung Cervix
Progesteron: Drüsenendwicklung, Abfall der Trygliceride, Drüsenentwicklung Uterusschleimhaut, Engstellung Cervix
Verlauf Eireifung
- Follikel (--> wird von FSH zum entwickeln angeregt)
- Graafscher Follikel (bildet Östrogen---> Wachstum, Durchblutung und Aufbau der Uterusschleimhaut)
- ---> 3 Tage vor Eisprung Östrogenkonz. sehr hoch... POSITIVES FEEDBACK, FSH, LH steigen)
- Durch noch mehr FSH und LH und Östrogen;
- Eisprung (Lh hoch; Follikel platzt)
- Follikel --> Gelbkörper, produziert Progesteron, Östrogent, negatives Feedback, FSH und LH sinkt
- Follikel reifen nicht weiter
- Progesteron hoch, Eizelle durch Eileiter
- wird nicht befruchtet, Östrogen und Progesteron sinken, da Tod
- Uterusschleimhaut wird abgestossen
EIsprung
Wie? : FSH wird freigesetzt, Follikel wächst und produziert Östrogen, Östrogenkonzentration steig an ein max, positives Feedback, FSH und LH steigen, stimuliern noch mehr, Zelle platzt
wann= ungefähr 14 Tag
Pille
Zunahme von Östrogen und Progesteron
--> LH und FSH werden gehemmt, da immer Progesteron und Östrogen im Blut ist, und es ein NEGATIVES Feedback gibt
--> es kommt zu keinem Eisprung
Menstruation
Nicht befrichtete Eizelle stirbt, Gelbkörper regeneriert, Östrogen und Progesteron sinken, LH und FSH sinken (Nötig zur Stimulierung des Gebärmutterschleimhautaufbaus)--> Gebärmutter wird abgestossen