8) Chonische Erkrankungen

- Akut entzündete Gelenke sind geschwollen
- überwärmt
- druckschmerzhaft
- schmerzhaft
- bewegungseingeschränkt

- Oft sind Handgelenke + Fingergrund- + –mittelgelenke betroffen.
- Später: grössere Gelenke + evtl. Wirbelsäule hinzu.
- Beginn; Oft mit Abgeschlagenheit, Appetitminderung, Schwitzen, bevor nach Wochen oder Monaten die typsiche Morgensteifigkeit betroffener Gelenke für mind. 1h folgt.

chronische fibrosierende (Gewebsveränderung: vermehrte Bindegewebe) Entzündung der Synovialmembran, diese wird dick, aggressic = Pannus in Gelenken, Sehenenscheiden, Bursae, um Gelenk, in Haut, an Taschen und Segelklappen

Pannus= dickes gewebe. kann überal sein: schleimhaut, Herzbeutel,..

sehnen über Finger rutschen ab - Schnappfinger kann man nicht mehr Strecken,

Symptome: SZ, Gekenksveränderungen, -Verformungen bis Versteifungen

- Gelenksentzündung infolge Harnsäurekristallen

- Harnsäure: Abbauprodukt von Purin; wo DNA ist,.., zu viel Fleisch: Gicht

- wenn sich Harnsäurekristalle Entzünden= Gichtschub, dort wo es am kältesten ist, wenn diese auffallen: weisse Kristalle kommen hinaus

- Monat "November"; Metzgete; Halt, viel Purin zum abbauen, Alkohol, Monat der Gichtschübe

- Urikopathie
- ist eine Purin-Stoffwechselerkrankung, die in 
- Schüben verläuft

- bei unzureichender Behandlung durch Ablagerungen von Harnsäurekristallen (Urat) in verschiedenen peripheren Gelenken und Geweben zu einer gelenknahen Knochenresorptionund Knorpelveränderungen sowie durch
- langfristige Schädigung des Ausscheidungsorgans Niere letztlich zur Niereninsuffizienz führt.
- Die Schädigung der Nieren geschieht schmerzlos, ist aber das größere Problem als die schmerzhaften Gichtattacken an den Gelenken. (Vgl. http://de.wikipedia.org/wiki/Gicht)

- Hyperurikämie (Harnsäureerhöhung)

- v.a. Arthritis uriva (Gichtanfälle der Gelenke). Männer: mehr+früher betroffen als Frauen

Urasche:

-Primäre Hyperurikämie (Harnsäureerhöhung) :
-Harnsäure wird unzureichend durch Niere ausgeschieden
- Exogene Erkennung: Überernährung mit viel Fleisch, Alk. lassen Harnsäurespiegel ansteigen. Harnsäurekristalle fallen aus, lagern sich v.a. in Gelenken ab + führen dort zu typischen Gelenksentzündungen mit Gichtanfall

Sekundäre Hyperurikämie:
- Harnsäureerhöhung Folge eines vermehrten Zelluntergangs (zB. bei Zytostatikatherapie) oder von Nierenfunktionsstörungen. !!!!!!

- jahrelang keine, 
- oft setzt dann akuter Gichtanfall ein
- meist nachts und nicht selten nach Alkoholkonsum,
- Nahrungsexzess oder Fasten.
Am häufigsten ist das Grosszehengrundgelenk stark geschwollen, gerötet, stark druckschmerzhaft, oft hat der Pat. Fieber.

Bei Überschreiten der Löslichkeitsgrenze von Harnsäure fallen Kristalle aus.
- Ausfallende Uratkristalle wirken als starker Entzündungsreiz. Dadurch kommt es zur Einwanderung von Leukozyten an den Ort des Geschehens. Diese phagozytieren die ausgefallenen Kristalle und betreiben dabei intensiven anaeroben Stoffwechsel, sodass saures Laktat als Stoffwechselendprodukt im Gelenkinnenraum angereichert wird.

Der dadurch resultierende Abfall des pH-Wertes ist sehr ungünstig für den Krankheitsverlauf, da die Löslichkeit der Harnsäure bei saurer werdendem pH-Wert abnimmt. Es fallen erneut Kristalle aus, die wiederum eine neue Entzündung hervorrufen. Dieser Circulus vitiosus muss durch therapeutische Maßnahmen während eines Gichtanfalls adäquat unterbunden werden.

• starker Schmerz im betroffenen Gelenk
• seröser Erguss
• Schwellung und Rötung
• Fieber
• Leukozytose

- Thyalin-Knorpel bekommt Risse + Flüssigkeit kommt hinein --> Risse werden grösser

- Arthrose die keine Beschwerden auslöst
- meistens von den Patienten nicht bemerkt 
- "stillen Arthrose"
- oft Zufallsbefund gesehen,
- z.B. wenn Patienten aus einem anderen Grund eine Röntgenaufnahme eines Gelenks bekommen (z.B. wenn ein Bruch nach einem Unfall befürchtet wird).
- Charakteristische Veränderungen im Röntgenbild deuten auf einen arthrotischen Prozess hin.
- Meist: Menschen ab 60. Lebensjahr, eine vermutlich aber mehreren Arthrosen leiden, deren Ursache meistens in einer jahrelangen Fehlbelastung liegen.

- neuer Knorpel wird gebildet, aber am falschen Ort, --> Risse durch Knorpel bis auf Knochen, - abgefallene Teile sind lose im Gelenk

- bereits entzündlicher Prozess im Gang
- meistens bereits Beschwerden, also den Patienten zum Arzt führt.
- Oft start in Stadium 1 + übergang in Stadium 2
- Von Pat. zu Pat. unterschiedlich, wie lange die Arthrose in Stadium 1 verbleibt und wann sie in Stadium 2 übergeht.
-typische Schmerzklinik
- Die Schmerzen sind jedoch nicht permanent und zum Teil auch ohne Medikamente in den Griff zu bekommen.

- gerollzysten, - Knochen wird massiver, -gelenksspalt wird schmäler, weil Knorpel weg ist.

manifeste (erkennbar, sichtbar) Arthrosen 
-  die aktiv sind eine mittlere bis starke Entzündungsreaktion auslösen
- + über einen langen Zeitraum existieren.
- Alle von Stadiums 2 gehen im Laufe der Zeit in Arthrose Stadien 3 über, wenn sie unbehandelt bleiben.
- aufgrund SZ der Beschwerden intensive medikamentöse und physikalische Behandlung des Patienten notwendig. - (Bewegungseinschränkungen und Funktionsverminderung der betroffenen Gelenke.)

(Vgl. http://www.dr-gumpert.de/html/arthrosestadien.html)

1: Knorpelerweichung

- intakter Knorpel, noch glatt
- verlust von Elastizität + Erholungsfähigkeit

2: Oberflächlicher Knorpelschafen

- Verlust von Elastizität + Erholungsfähigkeit des Knorpels
- Oberfläche aufgeraut, feine Rille

3: Tiefer Knorpelschaden

- deutlicher Knorpelabrieb
- Krater bis fast auf den Knochen

4: Knorpelverlust /Knorpelglatze

-Vollständiger Verlust des Knorpels
- Freiliegender Knochen

Traumatische:

- Fraktur durch Gewalt von aussen bedingt ist (starke äussere Kräfte).

Pathologische:

- Folge einer abnormalen Knochenstruktur. zB. bei Osteoporose, Skelettmetastasen, Osteomyelitis, hormonelle Störung

Richtig. Krepitation heisst Knochenreiben bei Bewegung; kann fühl- oder hörbar sein.

unsichere Frakturzeichen: SZ, Schwellung, Hämatome, Beweglichkeitsstörung

- Antibiotikatherapie mit mehreren Tuberkulosatika über mind. 6 Monate. Diese Behandlung ist meist sehr Erfolgreich.

- heute mehr resistent --> Behandlung wurde komplizierter

Substanzen gegen das Tuberkulose-Bakterium

- eine disseminierte (verteilt über den ganzen Körper oder Körperregionen) Form der Tuberkulose,

- die durch kleine, hirsekorn- bis linsengrosse Krankheitsherde in Lunge + anderen Organen (z.B. Leber, Milz) gekennzeichnet ist.

- befällt in der Regel mehrere Organe, einschliesslich des Gehirns.

(Vgl. http://flexikon.doccheck.com/de/Miliartuberkulose)

Tb, Tbc, Schwindsucht):

- Weltweit verbreitete
- bakterielle Infektionskrankheit
- mit chronischem Verlauf.
- Meist in den Atmungsorganen lokalisiert,
- jedoch ist grundsätzlich Befall aller Organe möglich.

Besonders gefährdet sind:
- Ältere
- chronisch Kranke
- - Randgruppen
- Pflegepersonal
- Abwehrgeschwächte. Ist Meldepflichtig.

Erreger der ansteckenden Tuberkulose ist das sehr widerstandsfähige Stäbchenbakterium Mycobacteriumtuberculosis. Tuberkulosebakterien werden überwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen, also durch Husten, Niesen oder Sprechen. (Vgl. Pflege Heute, 5.Auflage S. 736)

- Infektionskrankheit
- durch langsam wachsende Bakterie (Mycobacterium tuberculosis)
- Bakterie entwickelt sich in der Lunge einer kranken Person.
- Durch Husten werden mikroskopisch kleine, keimenthaltende Speicheltröpfchen und Absonderungen in die Luft befördert, welche dort minutenlang ausharren können.

- kommen diese Tröpfchen in die Atemwege einer gesunden Person, können sich die darin enthaltenden Bakterien langsam entwickeln und so die Krankheit bei der neuen Trägerin oder Träger auslösen.
- ca. 10% der Personen, die Bakterien auf diese Weise eingeatmet haben, entwickelt sich eines Tages – oft erst Jahre nach der Ansteckung – Tuberkulose.
- Die anderen 90% erkranken nicht, tragen aber eine Erinnerung an den Kontakt mit sich, was sich im Tuberkulintest als positive Reaktion zeigt.

-Entwicklung der Bakterien in Lungen ruft ähnliche Reaktionen wie bei einer Lungenentzündung hervor:
- anhaltender Husten,
- gefärbter, oft blutiger Schleimauswurf,
- Fieber,
- Müdigkeit,
- Schmerzen beim Atmen.

Die Krankheit entwickelt sich normalerweise langsam, über mehrere Wochen oder Monate. Die meisten Erkrankten verlieren Gewicht

Diagnosestellung abhängig.

5 Risikofaktoren

Patienten mit Immundefizienz oder konsumierenden Erkrankungen haben ein höheres Risiko, eine Miliartuberkulose zu entwickeln. Zu den gefährdeten Personen gehören Patienten mit

• Krebserkrankungen
• Transplantationen
• HIV-Infektion
• Terminaler Niereninsuffizienz
• Diabetes mellitus
• Pneumokoniosen
• Unterernährung

- v.a. durch Tröpfcheninfektion: Husten, Niesen, Sprechen, Singen, Lachen, Ausatmen
- meist von Mensch zu Mensch

- Tuberkelbakterien benötigen einen Wirt.  Als Reservoir kommt je nach Art des Mykobakterium der Mensch, aber auch Tiere wie Rinder, Schweine, Hunde, Ziegen und andere in Frage. Außerhalb eines Organismus können Tuberkelbakterien bis zu 3 Monate überleben.

- Nicht jeder, der Tuberkelbakterien in sich trägt, scheidet über Tröpfchen in der Ausatemluft Erreger aus.
- Voraussetzung dafür ist eine offene Tuberkulose; bei der der Krankheitsherd in der Lunge Anschluss an die Luftwege, also „nach aussen“, hat.
- Nicht jeder, der Tuberkelbakterien einatmet, steckt sich zwangsläufig an, wie das bei anderen durch Tröpfcheninfektion übertragenen Krankheiten häufig der Fall ist, zum Beispiel bei Grippeviren.

- Ob es zu einer Ansteckung kommt, hängt davon ab wie lange und intensiv der Kontakt mit Erkrankten war.

- Tuberkulose, die Organe außerhalb der Atemwege wie zum Beispiel Knochen, Gelenke oder Lymphknoten betrifft, ist meist nicht ansteckend.

1. Krankheit bricht nicht aus, weil die körpereigene Abwehr die Erreger eindämmt oder unschädlich macht.

2. Erreger verbleiben schlummernd im Körper.

- In der Lunge bilden sich knötchenförmige Entzündungen, die meist keine Beschwerden verursachen. Lässt jedoch die Immunabwehr nach, kann die Erkrankung auch erst nach Jahren bis Jahrzehnten ausbrechen.

3. Die Krankheit bricht aus: Ansteckend:
- sind Patienten mit offenen Lungentuberkulose, solange sie vermehrungsfähige Erreger mit dem Husten ausscheiden und diese im Auswurf nachweisbar sind. Bei der Einnahme von wirksamen Medikamenten meist 2 bis 3 Wochen, selten länger

- Das HI-Virus ist ein kugelförmiges Virus
- Zur Vermehrung benötigt das Virus Körperzellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen, da das Oberflächenprotein gp120 des HIV eine Bindung mit den CD4-Rezeptoren eingehen kann.
- Das sind vor allem die CD4-tragenden T-Lymphocyten (T4-Zellen, "T-Helferzellen"), die beim Menschen für die Antikörperbildung zuständig sind.
- Das HIV baut zur Vermehrung sein RNA-Genom in DNA-Form in das Genom der Wirtszelle ein (Endogene retrovirale Genome), wodurch diese beginnt Virus-Proteine und vom Virus benötigte Enzyme zu produzieren.

- Bekämpfung ist schwierig, da die befallenen Wirtszellen dauerhaft neue Viren produzieren und bei der "Abschrift" der Geninformation häufig "Fehler" passieren, welche zur Folge haben, dass sich die Oberfläche des Virus immer wieder verändert.

-Man versucht das Andocken des HIV an den T4-Zellen zu verhindern oder auch die reverse Transkriptase zu hemmen um die DNA-Synthese abzubrechen.

- HI-Viren befallen: eine Untergruppe der T-Lymphozyten,
- T-Helfer-Zellen, auch T4-Lymphozyten oder CD4-Lymphozyten.
- gelten als: Steuerzentrale des Immunsystems, denn sie
--> aktivieren Killerzellen und Makrophagen zur Vernichtung von Krankheitserregern und stimulieren die B-Lymphozyten zur Bildung von Antikörpern.

Wenn CD4-Lymphozyten zu Virusträgern geworden sind: Funktion ist gestört, können andere Zellen des Immunsystems nicht mehr ausreichend aktivieren.
- Die HI-Viren integrieren ihre Erbinformation in die Lymphozyten und vermehren sich in ihnen. Die in den Wirtszellen neu produzierten Viren werden dann ins Blut freigesetzt und befallen weitere CD4-Lymphozyten.

- geringe Zahl von Zellen wird dadurch direkt zerstört
- weitere, indirekte Mechanismen führen dazu, dass die Population der Helferzellen immer kleiner wird.
- Der Körper versucht zwar, den Verlust der Zellen durch die Bildung neuer CD4-Lymphozyten auszugleichen, meistens gelingt ihm das aber nicht vollständig

7.2 Vorkommen des Virus

- wird durch Körpersekrete übertragen, wobei das Virus durch kleinste Haut- oder Schleimhautverletzungen in den Körper eindrinkt. --> alle Körperausscheidungen sind potentiell infektiös.
- Stuhl, Urin, Erbrochenes, Speichel, Sputum, Tränenflüssigkeit, Muttermilch 

Hauptübertragungswege: Blut und Sperma, da besonders virushaltig 
- Lymphe S
- Vaginalsekret
- Muttermilch vor.
Das HI-Virus ist vermutlich nicht plazentagängig, kann aber über Blutkontakte während des Geburtsvorganges auf das neugeborene Kind übertragen werden.

Übertragungswege des Virus

- Das HIV ist sehr empfindlich gegenüber Luftexposition und Desinfektionsmitteln, so dass eine Übertragung durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion nahezu ausgeschlossen ist.
Vor allem ein direkter Kontakt mit Körperflüssigkeiten, vorwiegend Blut und Genitalsekreten, führt (allerdings statistisch gesehen nur in seltenen Fällen) zu einer Aufnahme des Virus und damit zu einer HIV-Infektion.
 

Je früher die Infektion festgestellt wird, desto früher kann mit der Therapie begonnen werden. In den meisten Fällen wird sie jedoch spät entdeckt, also nachdem das Immunsystem stark betroffen ist, womit auch die Mortalitätsrate steigt.

- in der Lymph- und Blutbahn baut das Virus seine Erbsubstanz in Zellen mit dem CD4-Rezeptor ein, vor allem in T-Helferzellen und Makrophagen

- das HIV zerstört die Abwehrzellen bereits früh, der Organismus gleicht den Verlust jedoch lange durch vermehrte Produktion aus.

- nach Jahren bricht das (zelluläre) Immunsystem zusammen.

Richtig.

Richtig.

Ohne Therapie münden die chronischen Hepatitiden in eine Leberzirrhose. Daneben droht als Spätkomplikation, v.a. auf dem Boden der Zirrhose, die Entwicklung eines primären Leberzellkarzinom. (vgl. MKK S.359)

- die Läppchen- + Gefässstruktur sind unwideruflich zerstört + das zugrunde gegangene Lebergewebe durch bindegewebige Narben + Regeneratknoten ersetzt.

- 1/2 Grund: Alkohol

- 30% spätfolge einer chron. Hepatitis

Durch den Umbau kommt es zu einer Einengung der Pfortaderstrombahn. 
- das Blut staut sich ins Pfortaderstromgebiet zurück, in dem nun höhere Drücke herrschen als normal. 
- dadurch wird das Blut in normalerweise nicht oder nur wenig benutzte Gefässgebiete, z.B. die Venen der Speiseröhre, gelenkt, die dann mit Krampfadern prall gefüllt + sehr verletzungsempfindlich sind. 
 

- Pfortaderhochdruck / portale Hypertension
- Da durch den Leberschaden gleichzeitig ein Mangel an Gerinnungsfaktoren mit herabgesetzter Gerinnungsfähigkeit des Blutes vorliegt, resultiert bei Einriss diese Ösophagusvarizen eine lebensbedrohliche Ösophagusvarizenblutung mit Erbrechen von grossen schwallartigen Blutmengen-
- Bildung von Aszites: einer Ansammlung von freier Flüssigkeit im Bauchraum, durch erhöhten Druck im Pfortaderstromgebiet, zum anderen die verminderte Synthese von Bluteiweisse (v.a. Albumine) in der Leber eine Rolle.

- verminderte Bildung von Gerinnungsfaktoren--> Lebensgefährliche Blutung

- hepatische Enzephalopathie: neurologische + psychische Symptome: durch zirkulierende Giftstoffe im Blut verursacht. mögliche folge: Leberausfallskoma,

Risiko steigt für primären Leberzellkarzinom 

A: fäkal-oral ( typische Reiseerkrankung)

B + C: durch Körpersekrete (Blut-, Blutprodukte, Samenflüssigkeit, Vaginalsekret, Speichel)

A, E: fäkal-oral
B, C, D: Parenteral, sexuell, perinatal