3GM01 - Onkologie

Sie töten Krebszellen UND gesunde Körperzellen ab. 

95% ist sie in der Interphase (Ruhephase). Das heisst, sie lebt, aber teilt sich nicht. 5% des "lebens" ist die Zelle aktiv, in der sogenannten G0-Phase (Proliferationsphase) und macht Mitosen. 

1. Tote TU-Zellen --> führen zu  Nekrosen, welche eine Entzündung auslösen, was zu Fieber führt (Ist ein TU-Symtpom.)
2. Nicht Teilungsfähige Tumorzellen, da sie völlig entartet sind <-- Machen jedoch Metastasen
3. G0-Phase des Tumors
4. Proliferationsphase des Tumors. 

Zytostatika töten immer nur einen gewissen %-Satz des TU. Das heisst. Die Zytostatika können nicht alle malignen Tu-Zellen abtöten. 

Je kleiner der Tumor, umso wirksamer die Zytostatika, da der Proliferationspool dort grösser ist. 

Die Zellen in der G0 Phase sind zwar lebendig, jedoch nicht in der Mitose. Somit werden sie nicht von den Zytostaika abgetötet, und können zu einem späteren Zeitpunkt aktiv werden, wenn Zytostaikagabe u.U. nicht mehr vorhanden ist. 

Polychemotherapie ist eine Kombination mit verschiedenen Zytostatika. Sie ist meist der Monotherapie überlegen und macht weniger Resistenzen. 

Voraussetzungen: Polychemotherapie muss der Monotherapie tatsächlich überlegen sein. 

Therapie auf eine bestimmte Region beschränkt. Bsp: Intrathekal, intrapleural, intraperitoneale Applikation von Zytostatika. 

• Nach Herkunft
  • Pflanzliche Tumorhemmstoffe
  • Synthetische Zytostatika
• Nach Wirkung
  • PAAAM

Ist eine Form der Einteilung der Zytostatika, und zwar nach ihrer Wirkung.

Platinanaloga: Bsp Cisplatin

Alkylantien (älteste Zytostatika). Übertragung von Alkylgruppen auf die DNS. Bsp: Cyclophosphamid

A Zytostatisch wirkende Antibiotika: z.B. Doxcrubicin

Antimetabolite: Bsp: Folsäureantagonisten <-- Metothrexat (Folsäure ist ein DNS Baustein.

Mitosegifte (Mitosehemmstoffe) z.B. Vincristin

Platinanaloga: führen zu DNS-Strangvernetzungen und verhindern somit die Zellteilung. 

Alkylantien: Durch das Einfügen von Alkylgruppen in die DNS wird die Zellteilung gehemmt.

Zytostatika wirken unspezifisch und machen somit DNS Schäden --> Mutationen. Nach einer gewissen zeitlichen Latenz können sie zu einem kanzerogenen Effekt führen. --> KREBS.

Zytostatika schädigen alle sich schnell mitotisch teilenden Zellen, weil Unspezifisch.

1. Knochenmark
2. Mukosa (Schleimhaut) z.B. Darmschleimhaut
3. Haut- und Hautanhangsgebilden
4. Darmepithel
5. Keimzellen (Sperma oder Ovarien)

Das abtöten der Krebszellen durch Zytostatika ist die WIRKUNG.

Das abtöten der gesunden Zellen durch Zytostatika nennt man NW.

Dies ist das Zellturnover.

Verdrängung der normlen Blutbildung.

Wenn zu wenig Erythrozyten: Müdigkeit, Blässe etc. (Anämiezeichen). Führt zu Tachykardie --> Kann zu Herzinsuffizienz führen.

Zu wenig Leukozyten: Infektionsanfälligkeit steigt <-- Immunsuprimiert

Zu wenig Thrombozyten:  blutungsgefahr steigt. 

Ist ein Temporärer extrakorporaler (ausserhalb des Körpers) Kreislauf. Zytostatika können so in ultrahohen Dosen appliziert werden. 

• perakut
  • Allergische Reaktion auf Zytostatika
• akut
  • Knochenmarksinsuffizienz -> Knochenmarkssupression
• subchronisch
  • Nierenversagen
• chronisch
  • Wiederauftreten von Krebs (Kanzerogener Effekt)

• Herz
  • Kardiomyopathie
• Lunge
  • Lungenfibrose
• Leber
  • Leberzirrhose?
• Niere
  • Niereninsuffizienz
• ZNS/PNS
  • Polyneuropathie
• Dermatologisch
  • Haarausfall
  • Ekzeme
  • Exantheme
• Reproduktionssystem
  • männliche & weibliche Sterilität

• Hyperkalorisch
• per oral, Magensonde, parenteral, z.T. Hyperkalorisch

• Ausreichende Ernährung
• Nausea, Emesis
  • Ondansetron
• Schmerztherapie
  • WHP Stufenschema (nur bedingt anwendbar)
• Zytostatika-induzierte Therapie
  • Diarrhoeprophylaxe
  • Ausreichend Flüssigkeit
• Tumoranämie
  • Epo (Erythropoetin)
• Prophylaxe von Infektionen
  • Katheterismus
  • Keimarme Räume
• Knochenschmerzen
  • Behandlung von Hyperkalzämie, Knochenmetastasen
  • Bisphosphonate --> Hemmt die knochenabbauenden Zellen
• Psychosche Begleitung

Gezielte Therapie. 

Meist im Palliativen Rahmen. 

Impfung mit nicht mehr teilungsfähigen autologen Tumorzellen. Aufgabe ist dann das Angreifen des Tumorgewebes. 

Glykoproteine mit regulierender Wirkung für die Kontrolle des Wachstums und Differenzierung von Zellen, v.a. hämatopoetischen Systems --> Blutbildung, Abwehrfunktion. 

Das Wachstum neuer Blutgefässe (Angioneogenese) im Tumor wird dadurch gehemmt. 

Die Hormontherapie macht Sinn, wenn der Tumor durch Hormone im Wachstum angeregt wird (zB. Mamma-CA). Es wird entweder eine Ovarektomie vorgenommen, oder auch Medikamentös Antiöstrogen abgegeben.