2GM01 - APPP - Verdauungstrakt Pathophysiologie

Blutungen, da die Gerinnungsfaktoren im Blut herabgesetzt werden. 

• Kann anfänglich Stumm verlaufen
• uncharakteristische Symptome sind anfänglich zu beobachten
• Starker Juckreiz 
• Gerinnungsstörungen
• Gefässspinnen auf der Haut
• dünne Haut (Pergamenthaut)
• Aszites

• Im fortgeschritenen Stadium Ausfall der Leberfunktionen
• Pfortaderhochdruck
  • Aszites
  • Oesophagusvarizenblutungen
• Ikterus
• Blutungen generalisiert
• Hepatische Enzephalopathie & Leberkoma durch toxische Wirkung des Ammoniak
• Arterielle Hypertonie
• Hypertonie

Endstadium der Leberzirrhose Tod durch Oesophagusvarizenblutung oder Koma Hepaticum

• Klinik & Anamnese
• Labor
• Sonographie zur Leberbeurteilung
• Leberbiopsie
• Gastroskopie --> Ösophagusvarizen?

• Allgemeine Massnahmen
  • Hepatoxische Substanzen meiden
• Ausgewogene Kost
• Behandlung von Grundkrankheiten
• Behandlung der Komplikationen
• Lebertransplantation bei strenger Indikation

Unter einer portalen Hypertension versteht man eine Druckerhöhung in der Pfortader über 12 mmHg.

• Posthepatisch: Rechtsherzinsuffizienz
• Intrahepatisch: Leberzirrhose
• Prähepatisch: Pfortaderthrombose

Grundsätzliche Ursache ist ein behinderter Blutabfluss durch die Leber.

1. Durch den Blutrückstau entsteht ein Pfortaderhochdruck
2. Führt zur Milzvergrösserung mit Abbau von Blutkörperchen
3. Es entstehen Umgehungskreisläufe, um den Blutstau im Pfortadersystem zu entlasten
   1. Oesophagusvenen
   2. Hömorrhoidalvenen
   3. Venen der Bauchhaut
4. Durch die zusätzliche Belastung des Pfortaderblutes entstehen Varizen

• Klinik & Anamnese
• Sonographie des Blutflusses
• Oesophagogastroskopie

Komplikationen: Lebensgefährliche Ösophagusvarizenblutung

Therapie:

• Behandlung der Ursache
• Prophylaxe der Oesophagusvarizenblutungen
• Infektionsprophylaxe
• Prophylaxe des Leberkomas

Choleithiasis: Das Vorhandensein eines oder mehrerer Gallensteine.

Cholezystolithiasis: Vorhandensein von Gallensteinen in  der Gallenblase

Choledocholithiasis: Vorhandensein von Gallensteinen im Gallengang oder in den intrahepatischen Gallengängen.

• Cholesterin
• Bilirubin
• Kalksalze

• Hohes Alter
• Ernährung
  • cholesterinreiche, ballaststoffarme Kost, parenterale Ernährung, Fasten
• Hypercholesterinämie
• Adipositas
• Diabetes mellitus
• Geschlecht (Frauen häufiger betroffen)
• Genetische Faktoren
• Einnahme von oralen Kontrazeptiva

• Die lithogenen Faktoren führen zu Veränderungen in der Zusammensetzung der Gallenflüssigkeit
• Wasserunlösliche Substanzen (Cholesterin, Bilirubin) fallen als kleinste Kristalle aus
• Sie ballen sich immer wie mehr zusammen und es bilden sich GAllensteine

Ca. 75% - 80% der GallensteinträgerInnen sind ohne Bescherden

Ca. 25% sind symptomatische Gallensteine

Gallenkolik

• Steinklemmungen lassen kolikarite Sz entstehen
• Krampfartige Sz im rechten Oberbauch
  • Kann bis zur rechten Schulter & Halsseite ausstrahlen
• Übelkeit und Erbrechen

• Klinik & Anamnese
• Blutlabor
• Bildgebende Verfahren --> Röntgen, CT, MRI, Sonographie

• Leberabszess
• Gallensteinileus
• Verschlussikterus
• Akute Pankreatitis
• Akute Cholyzistitis

• Behandlung der Gallenkolig
  • Krampflösende/Schmerzlindernde Medikamente i.v.
  • Antibiotika bei Verdacht auf bakterielle Infektionen der Gallenwege
• Beseitigung der Gallensteine
  • Operation
• Medikamentöse Therapie
  • Orale Gallensäuretherapie
  • Lange Therapiedauer --> über 2 Jahre
• Rezidivprophylaxe
  • Vermeiden von Übergewicht
  • Cholesterinarme, ballaststoffreiche Kost
  • Milch --> führt zur Gallenblasenleerung

Unter einer Cholezystitis versteht man eine Entzündung der Gallenbase, meist bei bestehendem Gallensteinleiden. Wird in akute und chronische Cholezystitis unterteilt.

• Ist meist eine Sekundäre Form der Gallenblasenentzündung bei Vorhandensein von Gallensteinen
• Durch einen Gallenstein kommt es zu einer abakteriellen Entzündung und einer gedehnten Gallenblase
• Anschliessen wandern Bakterien ein und führen zu einer bakteriellen Entzündung im Rahmen einer Infektion.

• Sz im Re Oberbauch
• Nausea & Emesis
• Fieber über 38.5°
• Ikterus (evt.)

• Perforation der Gallenblasenwand --> Gefahr eines Gallensteinileus
• Penetration der Leber
• Gallenblasenemphysem mit Sepsis
• Übergang in eine Chronische Form

• Stationäre Behandlung & Überwachung
• parenterale Ernährung
• Bettruhe
• Antibiotika & Analgetika
• Wenn möglich Entfernung der Gallenblase innerhalb der ersten 72h.

Plötzlich einsetzende Entzündung der Pankreas mit Autolyse (Selbstandauung) des Organs und Beeinträchtigung der Pankreasfunktion

• Alkohol
• Stauung des Pankreassekrets
• Seltene Ursache wie
  • Arzneimittel
  • Infektionen
  • Erhöhte Kalziumspiegel
  • Erbliche Formen

• Ursache führt zu Zellschädigung
  • Organ ist "nur" geschwollen
• Es kommt durch eiweissspaltende Enzyme zur "Selbstandauung" des Organs mit folgender Nekrose
• Die Nekrosen können sich ausdehnen.
• Es kann zu einem Hypovolämischen Schock mit Nierenversagen kommen.

• Starke, gürtelförmige Oberbauchschmerzen, die in den Rücken ausstrahlen
• Nausea, Emesis
• Blähbauch
• Verminderte Darmgeräusche
• Aszites
• Schockzeichen --> Anurie
• Ikterus

Lokal:

• Pseudozysten --> Flüssigkeits- oder Nekrosegefüllte Hohlräume ohne innere Epithelauskleidung
• Bakterielle Superinfektion von Nekrosen --> Sepsis

Systemisch:

• Kreislaufschock
• Verbrauchskoagulopathie
• Herzinsuffizienz
• Akutes Nierenversagen
• Hyperglykämie
• Hypokalzämie
• Metabolische Psychose
• Koma

• Nahrungskarenz
• Parenterale Ernährung
• Magensonde
• Antibiotika & Analgetika
• Gallensteinentfernung
• Nekrosektomie
• Evt. Totale Entfernung der PAnkreas

Versteht man eine Nahrungsmittelunverträglichkeit, die auf einem Mangel des Enzyms Laktase im Dünndarm beruht.

• Ursache der Laktoseintoleranz ist eine reduzierte Laktasekonzentration im Dünndarm
• Der Milchzucker (Laktase) kann nicht oder nur teilweise verdaut werden --> Laktose wird nicht durch Latktase in Glukose & Galaktose aufgespalten.
• Laktose gelangt so in den Dickdarm
  • Dadurch wird vermehrt osmotisch Wasser zurückgehalten und erzeugt so Diarrhoe
  • Es entsteht zudem ein Gährungsprozess

• Primär adulter Laktasemangel
  • Physiologisch bedingt wird die Laktasekonzentration je älter man wird gesenkt.
• Sekundärer Laktasemangel
  • Ausgelöst durch eine Reihe von Erkrankungen, der Erworbene Laktasemangel kann mit der Zeit verschwinden
• Ein vererbter (Angeborener) primärer kongenitaler Laktasemangel
  • Völlig fehlende Enzymaktivität (äusserst Selten)
• Frühgeborener Laktasemangel
  • Laktase wird in den letzten Schwangerschaftswochen gebildet. Frühgeborene können Laktose häufig nicht abbauen. 

• 30min. - 2h nach der Einnahme von Laktose Verdauungsbeschwerden
  • Unterbauchschmerzen- und Krämpfe
  • Blähungen, Abgang von Gasen
  • Diarrhoe
  • Darmgeräusche, Magenknurren, Nausea, Erbrechen, Obstipation
• Auslöser sind Laktosehaltige Nahrungsmittel

Nicht - Medikamentöse Massnahmen

• Reduktion vom Verzehr laktosereicher Nahrungsmittel
• Alternativen einnehmen (Reis-, Soja-, Mandelmilch)

Medikamentöse Massnahmen

• Lacdigest
  • Spaltet Milchzucker wie die Laktase; ist ein Enzym aus dem Schimmelpilz