2GM01 - APPP - Verdauungstrakt Pathophysiologie

• Kohlenhydrat-, fett- und Natriumarme, hypokalorische Kost zur Gewichtsreduktion
• Vermehrte körperliche Aktivitäten zur Verbesserung der Gewebeempfindlichkeit für Insulin

• Kohlenhydrat-, fett- und Natriumarme, hypokalorische Kost zur Gewichtsreduktion
• Vermehrte körperliche Aktivitäten zur Verbesserung der Gewebeempfindlichkeit für Insulin

Hyperlipidämien sind Krankheiten mit erhöhten Blutfetten im Nüchternserum. Da Lipide grundsätzlich an Proteine gebunden sind, sind Hyperlipidämien immer auch Hyperlipoproteinämien.

Azidose: Absinken den pH - Normwertes im Körper: unter 7.35 --> Der Köper ist Sauer

Alkalose: Erhöhter pH - Normwert im Körper: über 7.45 --> Der Körper ist basisch

• Cholesterin
• Triglyzeride

Triglyzeride dienen vor allem als Energiespeicher und Energielieferant --> Bau- und Speicherfett. Sie werden über die pflanzliche und tierische Nahrung aufgenommen.

Sie dienen als Zellmembranbaustein, Bildung von Steroidhormonen, Vitamin D3 und Gallensäure. Sie werden zu 80% im Körper selber gebildet und ca. 20% wird über die tägliche Nahrung aufgenommen

• wichtiger Baustoff für Myelinscheiden. 

Reaktiv-physiologische Form: ungünstige Ernährung und ungünstiger Lebensstil --> Stoffwechselüberbelastung

• Hyperglyzeridämie: z.B. nach hohen Alkoholkonsum, zuckerreiche Ernährung
• Hypercholesterinämie: ungünstige Ernährung --> Viel Fleisch, wenig Ballaststoffe
• Kombinierte HDL: können unter den obenbeschriebenen Belastungen auftreten.

Hyperglyzeridämie: generalisierte Knötchen am Gesäss und Unterarmstreckseite

Hypercholesterinämie: Arteriosklerose mit  Folgekrankheiten, Xanthome

Nein, es ist "nur ein Symptopm"

• Verbesserung der Ernährungsgewohnheiten & des Lebensstils
• Beseitigung der Ursachen bei sekundären Form
• Ernährungstherapie mit Lipidstatus nach 4 & 8 Wochen.
• Triglyzeridsenkende Kost (Kein Alkohol, Gesamtfettmenge reduzieren)
• Mahlzeiten verkleinern und auf 5 pro Tag erhöhen
• Regelmässige Fastentage einschalten
  • Medikamentöse therapie
  • Cholesterin Synthese - Hemmer
  • Cholesterinabsorptionshemmer
  • Triglyzeridsenker

Xanthelasmen

• Entzündung
• Cholestase = Die Gallensäuren werden anstatt in die Gallengänge, ins Blut zurückgestaut
• Verfettung
• Nekrose
• Fibrose = Bindegewebsersatz in der Leber, bis hin zur Leberzirrhose ("Bindegewebsklumpen im Oberbauch")

Ikterus = Gelbsucht

Gelbverfärbung von Haut und Schleimhäuten durch Anstieg von Bilirubin im Blut mit nachfolgendem Übertritt von Billirubin in die Gewebe.

1. Beim Hämoglobinabbau entsteht wasserunlösliches Billirubin
2. Es wird an Albumin gebunden und so zur Leber transportiert
3. In der Leber wird es Wasserlöslich gemacht
4. Mit der Galle wird es in den Darm ausgeschieden und verleit dem Urin die gelbe Farbe.

• Prähepatischer Ikterus: Störungen im Abbau von den Erythrozyten, so steigt das Billirubin im Blut an
• Intrahepatischer Ikterus: Durch Krankhafte Veränderungen in der Leber ist die Konjukation von indirektem in direktes Bilirubin, oder die Ausscheidung des direkten Bilirubins in die Gallengänge kann gestört sein
• Posthepatischer Ikterus = Verschlussikterus: Durch Verengung der Gallengänge & nachfolgender Abflussstörungen

Cholestase = Gallenstauung

Je nach Ursache werden zwei Formen unterschieden

• Nicht obstruktive Cholestase
  • Die Gallenausscheidung in die Gallengänge ist gestört, z.B. bei einer Leberentzündung, Arzneimittelnebenwirkung
• Obstruktive Cholestase
  • Durch einen mechanischen Gallenwegsverschluss kann die GAlle nicht in das Duodenum abfliessen

Leitsymptome:

• Ikterus
• Brauner Urin
• heller Stuhl
• Fettstühle
• Juckreiz

Folgen

• Fett-Maldigestion
• Ungenügende Resorption von fettlöslichen Vitaminen

• Leberzirrhose, Lebermetastasen, Entzündungen im Bauchraum, Herzinsuffizienz --> führt dann zu einem Leberparenchymschaden

Der kolloidonkotische Druck nimmt ab. Die Resorption von Wasser aus dem Interstitium wird vermindert.

Infektiöse Hepatitiden

• Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten

Autoimmunhepatitis

Toxische Hepatitiden

• Alkoholhepatitis
• Knollenblätterpilz

Stoffwechselhepatitiden

• Morbus Wilson
• Hämochromatose
• Porphyrie

Eine weitere Unterschiedung kann nach dem Verlauf gemacht werden (= Akute, Chronische Hepatitis)

Unter einer akuten Virushepatitis versteht man eine nicht-eitrige Leberentzündung durch die Hepatitis - Viren A-E (G) mit unterschiedlichem Risiko oder Chronifizierung und Komplikationen je nach ursächlichem Virus.

C und B durch direkte Leberzellschädigung

A,D und E durch die Immunreaktionen

• Abgeschlagenheit
• Leichtes Fieber
• Übelkeit
• Oberbauchbeschwerden
• Ikterus

Allerdings sind Verläufe ohne Ikterus und Symptome möglich!

• Hepatitis A wird fäkal-oral übertragen z.b. durch:
  • Schmierinfektionen
  • Infizierte Nahrungsmittel & Trinkwasser
  • Übertragung durch Blutprodukte möglich
• Die Krankheit dauert ca. 4 - 6 Wochen
• Keine Chronifizierung mit lebenslanger Immunität, in 50% der Fälle Asymptomatisch

Übertragung durch Körpersekrete

• Blut
• Samenflüssigkeit
• Vaginalsekret
• Seltener durch Speichel
• Gefährdet: Blutkranke, Drogenabhängige, med. Personal

1. Inkubationszeit ca. 1 - 6 Monate
2. Beginn der Erkrankung schleichend
3. Hat meist einen schweren Verlauf
4. Bei 5% - 10% der Erwachsenen chronische Hepatitis
5.  

B, C, D

Übertragung wie bei Hepatitis B per Körpersekrete. 

Bei Erwachsenen in ca. 80% der Fälle ohne oder nur mit unspezifischen Symptomen, wird aber in 50-80% chronisch. 

Prodromalphase = Präikterisches Stadium

• Grippeähnliche Allgemeinsymptome
• Appetitlosigkeit, Übelkeit, Brechreiz, Durchfall
• Druckgefühl im Oberbauch

Krankheitsphase = Ikterisches Stadium

• Dauert meist 2 - 6 Wochen
• Intrahepatischer Ikterus
• Dunkler Urin
• Vergrösserung der Leber

Rekonvaleszenzphase = Postikterisches Stadium 

• Alle Symptome bilden sich langsam zurück
• Beschwerden wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit können noch über lange Zeit bestehen

akutes Leberversagen

• Klinik & Anamnese
• Blutlabor (Bilirubin & Transaminasen sind erhöht
• Blutlabor : verschiedene Antigene- und Antikörpernachweise