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Set of flashcards Details
| Flashcards | 251 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Psychology |
| Level | University |
| Created / Updated | 13.07.2025 / 13.07.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20250713_physiologie_und_pharmakologie
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| Embed |
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steuerung der produktion von glukokortikoiden durch negative rückkopplung
-CRH (hypothalamus) stimuliert ACTH-sekretion in hypophyse
-ACTH stimuliert Glukokortikoid-sekretion
-Glukokortikoide im blut hemmen die ausschüttung ihrer steuerhormone ACTH und CRH
-ACTH im blut hemmt ebenfalls CRH-Auschüttung
was für ein hormon bildet die nebenniere und was hat dieses für effekte
Glukokortikoide (steroidhormon)
-> stoffwechsel, hemmen entzündungen, unterdrücken immunsystem, fördern knochanabbau
hypothalamus-hypophysen-system
hypothalamus produziert Freisetzungs- oder Hemmhormone, die an Hypophyse gesendet werden (zb CRH)
vordere hypophyse: schüttet tropinhormone aus, die die funktion von anderen endokrinen drüsen im körper regelt (zb.ACTH)
hintere hypophyse: speichert hormone die im hypothalamus produziert werden und gibt sie bei bedrarf ab (zb oxytocin)
regulation der hormonsekretion (2 mechanismen)
1) steuerhormone = übergeordnete hormondrüse gibt hormone ab die auf eine nachgeschaltete hormondrüse wirken
2) negative rückkopplung = endokrine zellen selbst messen die hormonwirkung, bei erreichen eines bestimmten sollwertes wird sekretion eingestellt
->beide mechanismen sind eng miteinander verbunden!
stoffgruppen von hormonen (hydrophil vs lipophil)
hydrophil: peptidhormone, polypeptidhormone, adrenalin & noradrenalin (in vesikel gespeichert und durch exozytose freigesetzt)
lipophil: steroidhormone (keine speicherung in vesikeln, bedarfsgerechte bildung in endokrinen zellen)
rezeptoren von hormonen in der zellmembran vs im zytoplasma
zellmembran: aktivieren botenstoffe und enzyme im zytoplasma
zytoplasma: gelangen als Rezeptor-hormon-komplex in den zellkern, stimulieren dort die neubildung von proteinen
grundformen hormoneller signalübertragung (3)
1) endokrin: hormon gelangt über blutbahn zur zielzelle
2) parakrin: hormon galngt durch diffusion in nachbarzelle
3) autokrin: wirkung des hormons auf gleiche zelle die es produziert hat
vergleich nervensystem vs hormonsystem (signalübertragung, schnelligkeit + wirkdauer, folgereaktion)
signalübertragung N: elektrische ud chemische synapsen vs. D: über blutweg
schnelligkeit/wirkdauer N: millisekunden bis sekunden vs. D:minuten bis tage
Folgereaktion N: muskelkontraktion, nervenimpuls vs. D: anpassung der stoffwechselaktivität
endokrine drüsen (4)
hypophyse, schilddrüse, nebenschilddrüse, nebenniere
begriffe herz:
rechter vorhof,rechte kammer,linker vorhof, linke kammer, segelklappen,taschenklappen, systole, diastole
rechter vorhof: sammelt blut aus körperkreislauf
rechte kammer: pumpt blut in lungenkreislauf
linker vorhof: sammelt blut aus lungenkreislauf
linke kammer: pumpt blut in körperkreislauf
segelklappen: lassen blut von vorhöfen in kammer strömen
taschenklappen: lassen blut von kammern in gefäße strömen
systole: anspannungs- und austreibungsphase
diastole: entspannungs- und füllphase
schlagvolumen herz
80ml
wirkung am herz parasympathikus und sympathikus
S: positiv chronotrop/dromotrop/inotrop (steigerung)
P: negativ chronotrop/dromotrop/inotrop (senkung)
chronotrop, dromotrop, inotrop
chronotrop = herzfrequenz betreffend
dromotrop = überleitungsgeschwindigkeit betreffend
inotrop = kontraktionskraft betreffend
herzzeitvolumen in ruhe vs. bei belastung
in ruhe: 5-6L/min
bei belastung: max 25L/min
herzleistung in ruhe vs bei belastung
in ruhe: 5-6L pro min
bei belastung: max 25L pro min
formel für herzleistung
herzzeitvolumen (l/min) = schlagvolumen x herzfrequenz
nAChR und mAChR
nAChR: nikotinischer acetylcholin-rezeptor (ionotrop)
mAChR: muskarinischer acetylcholin-rezeptor (metabotrop)
wirkung von ACH an den efferenten verbindungen von parasympathikus und sympathikus
P:
-ACH bindet im ganglion an nAChR die ionotrop (kanalöffnend) wirken
-postganlionär wird wieder ACh freigesetzt, welches im zielorgan an mAChR bindet, die metabotrop (signalkaskadär) wirken
S:
-ACH bindet im ganglion an nAChR die ionotrop (kanalöffnend) wirken
-postganglionär wird Noradrenalin freigsetzt, welches an adrenerge rezeptoren am zielorgan bindet
--->gegesätzliche effekte!!!!
sympathikus oder parasympathikus: glykogenbildung,glucosefreisetzung,orgasmus,sexuelle erregung, kontraktion harnblase, dilation harnblase
S: glucosefreisetzung,orgasmus,dilation harnblase
P: glykogenbildung, sexuelle erregung, kontraktion harnblase
in welchen körperregionen entlang der wirbelsäule + gehirn sind sympathiskus/parasympathikus jeweils überwiegend aktiv?
parasympathikus: kopfteil und beckenteil
sympathikus: alles dazwischen (th1-l3 = wirbel bis bandscheibe)
vergleich der efferenten systeme bei somatomotorisch,sympathikus und parasympathikus
somatomotorisch: durchgehende nervenbahnen zur skelettmuskulatur (sehr schnell!)
sympathiskus: kurze präganglionäre fasern,ganglion, lange postganglionäre fasern,zielorgan (glatte muskeln,herzmuskeln,drüsenzellen)
parasympathikus: lange präganglionäre fasern,ganglion,kurze postganglionäre fasern,zielorgan (siehe oben)
autonomes bzw vegetatives nervensystem hauptaufgabe
u.a. steuerung sympathikus und parasympathikus
gliederung des nervensystems (morphologische und funktionelle gliederung)
morphologisch: ZNS mit Gehirn und Rückenmark // PNS mit periphären nerven und peripheren ganglien
funktionell: somatisches NS mit skelettmuskulatur (bewusst) // vegetatives NS mit inneren organen,hormondrüsen (unbewusst)
endogene schmerzkontrolle
= schmerz wird zb in stresssituationen weniger strak wahrgenommen
1) stimulation des preriaqueductalen grau (PAG) im mittelhirn durch zb emotionen
2) aktivierung der raphekerne in der medulla oblongata und des locus coeruleus im mittelhirn (serotonin und noradrenalin werden freigesetzt)
3) hemmung der nozizeptiven neurone im rückenmark durch körpereigene opioide (endorphine)
weitere methoden der schmerzbehandlung (4)
-physikalisch (wärme bei verspannung, kälte)
-neurochirurgisch (durchtrennung peripherer nerven)
-psychologisch (hypnose,meditation)
-endogen (körpereigene schmerzhemmung durch zb endorphine)
schmerzbehandlung pharmakologisch (4 gruppen)
1) nichtnarkotische analgetika (hemmung der prostaglandin-synthese) zb ibuprofen
2)örtliche betäubung (hemmung der schmerzweiterleitung durch blockierung von na+kanälen) zb lidokain
3) narkotische analgetika (bindung an rezeptoren des körpereigenen schmerzhemmsystems) zbmorphin
4)psychopharmaka (einfluss auf schmerzgedächtnis) zb antidepressiva
chronischer schmerz phasen
1. periphere sensibilisierung
2.zentrale sensibilisierung
3 fehlende noxe aber weiterhin zentrale sensibilisierung (schmerzgedächtnis)
neuralgie
= schmerz der von nerven ausgeht
schmerzahfte nervenerkrankung durch schädigung nozizeptiver neurone
übertragener schmerz
übertragung von schmerzsignalen wegen gleicher nervenbahn -> schmerz wird in angrenzendem organ gespürt
projizierter schmerz
überlappung von nervenbahnen -> schmerz wird an weiter entfernter stelle im körper wahrgenommen, wo aber gar nicht sein ursprung ist
phantomschmerz
illusion von schmerz in einem nicht mehr existierenden organ (amputation)
allodynie
schmerzauslösung durch einen reiz niedriger intensität, der normalerweise keinen schmerz verursacht (warm duschen bei sonnenbrand)
primäre und sekundäre hyperalgesie
primäre: schmerzüberempfindlichkeit durch sensibilisierung von nozizeptoren (periphere sensibilisierung)
sekundäre: schmerzüberempfindlichkeit durch sensibilisierung der synaptischen übertragung im RM (zentrale sensibilisierung)
anästhesie
lokale oder völlige abwesenheit von Somatosensibilität / Viszerosensensibilität
analgesie
abwesenheit von schmerz
komponenten der schmerzempfindung (4)
-sensorisch-diskriminativ (lokalisation,dauer,intensität)
-affektive (unlustbetonte emotion,gestörtes wohlbefinden)
-vegetative (reaktionen des VNS zb überlkeit,blutdruckabfall)
-motorische (schutzreflexe,schonhaltung,muskelverspannung)
kategorisierung / lokalisierung von schmerz
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neuropeptide funktion
-erweitern gefäße -> bessere durchblutung
-aktivieren mastzellen, diese setzen histamin frei
-erhöhen surchlässigkeit der kapillaren ->wasser tritt aus
-fördern periphere schmerzsensibilisierung
signaltransduktion (nozitransduktion)
1)polymodale nozizeptoren
-erregung durch thermische/chemische/mechanische reize -> erkennen schmerzreize
2)sensibilisierung
-chemische botenstoffe aktivieren signalketten,die den rezeptor aktivieren und verstärken schmerzempfindlichkeit
3) ZNS Fortleitung
-weiterleitung des rezeptorpotenzials
-aktivierung spannungsgesteuerte NA+kanäle
-fortleitung ins ZNS duch aps
noxe weiterleitung
noxe
freisetzung von signalmolekülen (bradykinin,serotonin,atp,K+) = chemischer reiz
erregung der nozizeptiven endigung
weiterleitung ZNS // neurogene entzündung
