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Kartei Details
| Karten | 251 |
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| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Psychologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 13.07.2025 / 13.07.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20250713_physiologie_und_pharmakologie
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stimulanzien - doping fürs gehirn???
neuroenhancement: verbesserung kognitiver,emotionaler und motivationaler funktionen
methylphenidat: allenfalls leichte verbesserung des arbeitsgedächtnisses
amphetamin: kein effekt
-> größere effekte nur bei schlafentzug bei gesunden: ähnlich wie bei koffein eher vigilanzsteigernd (kein besseres lernen oder aufmerksamkeit)
-> bei ausgeschlafenheit nur sehr geringe effekte auf kognitive fähigkeiten
stimulanzien bei anderen erkrankungen
modafinil (narkolepsie)
koffein (kopfschmerz,analgetika)
theophyllin (copd, asthma)
nicht-stimulanzien für adhs behandlung (2)
atomoxetin
-kinder und erwachsene
-mittel der wahl bei komorbider substanzkonsumstörung (sucht)
-selektive noradrenalin wiederaufnahmehemmung
Guanfacin
-nur bei kindern
-a2-adrenozeptor-agonismus
stimulanzien dexamfetamin (ab wann, für wen nicht, 2 vorteile, absetz-phänomen, alternative lisdexamfetamine)
-ab 6. lebensjahr bei unzureichender wirkung von methylphenidat
-keine zulassung für erwachsene
-rascher wirkungseitritt aber nicht langanhaltend, kaum interaktion mit anderen medis
-gelegentlich absetz phänomen: gereiztheit,craving, abgeschlagenheit
-Lisdexamfetamin:
auch für erwachsene, geringes abhängigkeitspotenzial,verzögerte freisetzung
stimulanzien methyphenidat (ab welchem alter, 4 vorteile)
ab 6.lebensjahr
-kaum wechselwirkungen,hohe arzneimittelsicherheit,bestuntersuchter wirkstoff im kindesalter, psychopharmakon mit höchster effektstärke
adhs therapie nach leitlinie
-immer psychoedukation
-multimodales bahndlungskonzept nach schweregrad:
leicht: psychosoziale intervention
mittel: psychosozial,medikation oder kombi beides
schwer: pharmakotherapie und psychosoziale intervention
wirkdauer kokain
oral: 45min
nasal: 20min
rauchen: 10min
stimulanzien abhängigkeitspotenzial (legales und illegales)
-bei bestimmungsgemäßer anwendung gering
-aber: illegale substanzen (kokain,methamphetamin) hohes potenzial durch viel schnelleres anfluten im gehirn
stimulanzien UAWs
(auch bei gesunden)
kopfschmerzen,bluthochdruck,appetitlosigkeit,mundtrockenheit,einschlafstörungen,depressive verstimmungen,psychotische symptome, rebound effekt
stimulanzien wirkweise
anstieg von dopamin und noradrenalin im synaptischen spalt
-> mehr ausschüttung und weniger wiederaufnahme
was gehört neben den zugelassenen medikamenten noch zu den stimulanzien?
methamphetamin,mdma (ecstasy),kokain
stimulanzien defintion (wirkung gesund vs adhs)
= gruppe von psychoaktiven substanzen, die eine stimulation im zns bewirken
-bei gesunden: mehr wachheit,antrieb,ausdauer,selbstbewusstesein, weniger schlafbedürfnis,hunger und durst
-bei ADHS: mehr aufmerksamkeit, weniger hyperaktivität, impulsivität,gedanken,reizschutzlosigkeit
wann welches medikament bei bipolarer störung
bild einfügen
antipsychotika aripripazol (bei was, UAWs,halbwertszeit, unterschied zu anderen antipsychotika)
bei: depression (augmentation), maische episode (ab 13), adhs
UAWs: akathisie,EPMS
-recht lange halbwertszeit : 60-80 stunden
-auch als depotspritze
-unterschied zu anderen antipsychotika: wirkt agonistisch am Dopamin-d2-rezeptor, nicht antagonistisch
antipsychotikum risperidon (bei was, UAWs, alternative)
bei: schizophrenie, manie,delir, depression und zwangsstörung
UAWs: EPMS, gewichtszunahme, prolaktinerhöhung
alternativ: paliperidon als depotspritze
antipsychotika olanzapin (ähnlichkeit zu was, nachteil und vorteil)
-große chemische ähnlichkeit zu quetiapin
-statistisch gesehen das antipsychotikum mit der größten gewichtszunahme
-auch als depotspritze
antipsychotika - quetiapin (bei was, off label, UAWs, 2 vorteile)
bei: schizophrenie,manische phasen,depressive episoden,rückfallprävention bipolare
off label: schlafstörung,innere unruhe
UAWs: ekg-veränderunge, gewichtszunahme,sedierung,muskelschwäche
-->geringes risiko für extrapyramidalmotorische nebenwirkungen, mittel der wahl bei sst und stillzeit
negative besonderheit einiger antikonvulsiva
einige können psych. krankheit auch verschlechtern
weitere antikonvulsiva (3)
-gabapentin (chronische schmerzen)
-pregabalin (angststörung, chron schmerzen)
-topiramat (alpträume off label)
antikonvulsiva - lamotrigin (wirkmechanismen,uaws2;nachteile)
-blockade natrium- und calciumkanäle, weniger erregbarkeit der nervenzellen, weniger aspartat und glutamat
-wenig UAWs,geringe teratogenität (aber einzelfallentscheidung)
-aber: KEINE anitmanische wirkung, langsame eindosierung notwendig über monate
antikonvulsiva - carbamazepin (wirkung, uaws,induktor wofür,abkömmling als alternative)
-blockade spannungsabhängiger natriumkanäle
-UAWs: wie bei valproinsäure, schwere allergische reaktion, teratogenität
--> starker induktor von CYP3A4 (leber) :(
Abkömmling: oxcarbazepin (eigentlich epilepsie aber off label für bipolare, weniger UAWs)
antikonvulsiva valproinsäure (wirkundsweisen, uaw)
-> blockiert spannungsabhängige natrium- und kaziumkanäle
->erhöhung gaba-verfügbarkeit
-UAWs: verwirrtheit,tremor,gewichtszunahme, teratogenität und fetotoxizität (sehr hohes risiko,auch in spermazellen)
lithium - wirkverlust nach behandlungsunterbrechung?
nein, mythos ist widerlegt
lithium therapieresponse
1/3 bipolarer patienten sind excellent responder, 1/3 sind partial responder, 1/3 sind non-responder
-zum teil genetisch bedingt
lithiumsalze intoxikation
-eng gekoppelt an flüssigkeitshaushalt und nierenfunktionn (lithiumspiegel steigt wenn viel flüssigkeit verloren wird)
-vergiftung anzeichen: schwindel, übelkeit,erbrechen,durchfall,tremor,verwaschene sprache,nierenversagen,kognitive einschränkungen
-therapie: hämodialyse,abwarten
UAW lithiumsalze
-sehr geringe therapeutische breite (<0,6mmol keine auseichende wirkung, >1,2mmol intoxikation)
-akute UAWs: polyurie,polydipsie,händetremor,durchfall,übelkeit,müdigkeit,muskelschwäche
-chronische UAWs: ,hypothyreose,nierenfunktonseinschränkungen)
wirkweise lithiumsalze (hypothesen 4)
1) beeinflussung der neurotransmittersysteme (reduktion glutamat, erhöhung gaba, mehr freisetzug und weniger abbau serotonin)
2)hemmung second-messenger-systeme
3)neuroprotektive wirkung aufs zns
4) beeinflussung genexpression bei langer einnahme
lithiumsalze dosierung
eindosierung 1-2 wochen
2xam tag gabe
nach einer woche talspiegel messung (12 stunden nach letzter gabe)
3 substanzklassen bei stimmungsstabilisatoren
1)lithiumsalze: bipolare störung,therapieresistente depression,suizidprävention
2)antikonvulsiva: epilepsie und bipolare störung
3)antipsychotika: schizophrene psychose, schizoaffektive störung, bipolar, unipolare depression (viel off-label)
stimmungsstabilisatoren: aufgabe am graphen
1. sollen euthyme (normale) phasen möglichst langmachen
2. sollen spitzen der ausbrüche kappen
stimmungsstabilisatoren definition
-mittel der wahl bei bipolaren störungen
-beseitigen/dämpfen starke stimmungsschwankungen und affektlabilität
-ideal: wirkt in depressiven,manischen und gemishcten phasen
cyp2d6 phänotyp + konsequenz + therapieempfhelung
-ultrarapid -> beschleunigter abbau, therapieversagen -> alternative wirkstoffe oder dosiserhöhung
-extensive -> normaler metabolismus -> empfohlene dosis
-intermediate -> verlangsamter abbau, UAWs-> dosisreduktion um 25% (mit TDM überwachen)
-poor -> drastisch reduzierter abbau UAWs-> alternative wirkstoffe, dosisreduktion um 50% (überwachung mit TDM)
warum reagieren menschen unterschiedlich auf arzneistoffe? (3 faktoren die beeinflussen)
-genetische faktoren + umwelt + person
exkretion (gewicht und ausscheidungsweg)
-> molekulargewicht von <400-500: renal (niere)
->molekulargewicht von >400-500: biliär (galle)
bindung an plasmaproteine
->viele arzneistoffe binden reversibel an plasmaproteine
->diese verbindungen können biologische mebranen kaum permeieren (gelangt nicht an wirkort, wird nicht ausgeschieden)
verteilungsräume von pharmaka
-verteilen sich über blutstrom,
erst in stark durchblutete organe (lunge,herzmuskel,gehirn,nieren,magen,darm,leber,milz)
dann in weniger gut durchblutete (haut,skelettmuskel,fettgewebe,bindegewebe)
resorption über veraduungstrakt (wo kann resorbiert werden, welche stoffe, was ist entscheidend für ort und geschwindigkeit,hauptort)
-in allen abschnitten des magen-darm-trakts möglich
-nur lipophile,ungeladene stoffe
-ort und geschwindigkeit der aufnahme: ->durchblutung,fläche,ph-wert (neutral sollte sein)
-hauptresorptionsort ist der dünndarm
resorption über die haut (welche stoffe könne gut/schlecht aufgenommen werden, TTS)
-lipophile stoffe: gute resorption, hydrophile: kaum oder gar nicht über intakte haut
-transdermale therapeutische systeme: zb nikotin pflaster -> über mehrere tage kontrolliertes abgeben
resorption durch lunge (welche stoffe können aufgenommen werden, teilchendurchmesser, schnelle resorption??)
-gasförmige,feste,flüssige stoffe können aufgenommen werden
teilchen mit durchmesser von...
>10 ym erreichen nur obere atemwege
2-10ym bronchiolen
<2ym alveolen
->große austuaschfläche in lunge und starke durchblutung = rasche resorption
aufnahme von pharmaka (iv injektion, iv infusion, intramuskuläre und sunkutane injektion)
iv injektion: verabreichte dosis ist sofort zu 100% bioverfügbar
iv infusion: bessere steuerbarkeit der konzentration im blut durch anpassung der geschwindigkeit
im injektion und sc injektion: wirkeintritt langsamer, weil stoff erst von injektionsstelle zu kapillaren diffundieren muss
