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Kartei Details
| Karten | 251 |
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| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Psychologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 13.07.2025 / 13.07.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20250713_physiologie_und_pharmakologie
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resorption eines stoffes (abhängig von 3, resorptionsquote)
abhängig von:
- gesetzmäßigkeiten der permetion der membran
-physiko-chemische eigenschaften des arzneistoffes
-galenik (zb magensaftresistente kapseln?)
resorptionsquote: (%)
anteil der resorbiert wurde/alles was dem körper angeboten wurde von der substanz x 100
von was ist die diffusion durch die lipidmembran abhängig? (2 faktoren)
1. veteilungskoeffizient des pharmakon
2. ionisationsgrad der substanz
bedeutung hoher/niedriger octanos/wasser-verteilungskoeffiziet
hoch: glangt gut ins zns
niedrig: gelangt schlecht ins zns
octanol/wasser-verteilungskoeffizient
=löst sich substanz in flasche mit öl und wasser nur in öl/wasser und zu welchen anteilen wo?
--> maß zur beurteilung der lipophilie
wie kommen fremdstoffe durch biologische mebranen? (3)
diffusion (konzentrationsgradient als kraft)
transportsysteme (carrier oder vesikel)
filtration
verteilung und ausscheidung von arzneistoffen
verteilung: über blut zum zielorgan
ausscheidung: leber -> galle -> faeces
niere->urin
wege der aufnahme von pharmaka (4 und iv,ip,sc)
inhalativ (lunge)
parentale gabe (injektion,infusion) -> iv intravenös, ip intraperitoneal,sc subcutan
dermal (haut)
oral (p.o. abkürzung)
4 teilbereiche der pharmakokinetik
1) resorption (aufnahme zb durch darm)
2) verteilung
3)biotransformation
4)exkretion
welche genmutation hat welche auswirkung?
(beta2-adrenozeptoren, dopamintransporter,spannungsabhängiger kaliumkanal typ 2, angiotensin konvertierendes enzym) + beispiel medikament
beta2 adrenozeptor: unterschiedliche bronchodilation, tachyphylaxie,durch agonisten vermittelte desensibilisierung, bspw. albuterol,isoprotenerol
dopamintransporter: auftreten von psychose und dyskinesie bei parkinson, bspw. l-dopa
spannungsabhängiger kaliumkanal typ 2: long qt-syndrom, bspw durch sulfamethoxazol,procainamid,oxatomid
ACE: länger anhaltende und stärkere wirksamkeit bei trägern des genotyp INS/INS, bspw. enalaprilat, captotril
wo können diese gene auftreten? (5)
-rezeptoren (stimulation/blockade)
-enzymsysteme (aktivierung/hemmung)
-spannungsabhängige ionenkanäle (öffnung/blockade)
-transportsyteme
-biosynthese in mikroorganismen (hemmung)
pharmakogenetik der dynamik definition
= gene, deren proteine an der wechselwirkung des pharmakons mit der zielstruktur beteiligt sind und zu Wirkungsverstärkung/-abschwächung führen
polymorphismen (snps.indels,cnv)
= auftreten von sequenzvariationen (häufiger als 1%) im genom einer population
-SNPs (einzelnukleotidpolymorphismen)
-INDELs: (kleine insertions- und deletions-polymorphismen)
-CNVs: kopienzahlvarianten (kleine bereiche werden verdoppelt)
ablauf proteinbiosynthese
1) transkription: synthese einer transportfähigen kopie mRNA der gensequenz
2)mRNA-prozessierung: entfernung unwichtiger sequenzen,stabilisierung,transportfähigkeit
3)translation: übersetzung der basensequenz in eine aminosäuresequenz =erste struktur für proteine
pharmakogenetik definition
= einfluss genetischer merkmale auf wirksamkeit bzw. toxizität von medikamenten in einzelnen individuen
(pharmaka wirken zb anders auf grund von mutation oder ähnliches)
quantitative vs qualitative dosis-wirkungs-kurven
Qualitative Kurven zeigen nur, ob eine Wirkung vorhanden ist oder nicht (ja/nein).
Quantitative Kurven zeigen die Stärke der Wirkung in Bezug auf die Dosis und erlauben eine genauere Messung der Wirkung
therapeutische breite definition
abstand der qualitativen dosis-wirkungs-kurven für eine erwünschte und unerwünschte pharmakon-wirkung
-keine fixe größe (ed50 erwünschte/ed50unerwünscht)
= minimal wirksame dosis bis minimal toxische dosis
reversibel kompetitive antagonisten (was ist das, je desto satz, kurvenkonsequenz, beispiele)
-konkurriert um selbe bindungsstelle am rezeptor wie agonist (vertreibt den natürlichen liganden und besetzt bindungsstelle reversibel)
-je höher die konzentration des antagonisten, desto höher muss die konzentration des agonisten sein, um die selbe wirkung zu erzielen
-->verschiebt konzentrations-wirkungs-kurve nach rechts
-beispiele: propanolol,atropin
nicht-kompetitive antagonisten (was ist das, je desto satz, + beispiele 3)
-allostrische inhibition: binden an anderer stelle als agonist am rezeptor
-->je höher die konzentration des antagonisten, desti niedriger die maximale wirkung des agonisten (auch dosis-steigerung des agonisten brigt dann nichts)
-Beispiele: ketamin,kalziumkanalblocker,AT1-Rezeptorantagonisten
IC50 und ID50
inhibitory concentration 50 und inhibitory dosis 50
= konzentration die eine halbmaximale inhibition eines effekts hervorruft ANTAGONISTEN
EC50 und ED50
effective concentration 50 und effective dosis 50
= ist die konzentration bzw die dosis, die eine halbmaximale wirkung hervorruft AGONISTEN
Dosis: in vivo, mensch oder maus
Konzentration: in vitro, zellen
inverser agonist
-negative intrinsische aktivität
-inhibieren rezeptoraktivität
-kompetitiv gegenüber vollen/partiellen agonisten
antagonist
-bindet an rezeptor ohne ihn zu aktivieren
-intrinsische aktivität = 0
-verhindert dadurch rezeptoraktivierung durch volle/partielle agonisten
partieller agonist
-geringere als die maximal mögliche intrinsische aktivität
-ineffizienter als voller agonist
-wirkung nimmt mit rezeptordichte zu ->varriiert deshalb von organ zu organ
-wirkt auch als ompetitiver agonist
voller agonist
-hat maximal mögliche intrinsische aktivität
-effiziente rezeptor-effektor-kopplung (bis zu 100%ige wirkung)
intrinsische aktivität: unterscheidung in 4 typen von pharmaka (nur namen)
-voller agonist
-partieller agonist
-antagonist
-inverser agonist
berechnung intrinsische aktivität
maximale wirkungsintensität/ maximal mögliche wirkungsintensität im gewebe
Kann MAXIMAL 1 sein!!
intrinsiche aktivität definition
= wie stark der effekt ist, der durch das pahrmakon erzielt wird, im vergleich zum maximal möglichen effekt
wie bestimmt man die affinität?
rezeptor-bindungs-experimente (sättigungskinetiken)
--> alle rezeptoren besetzt = hohe sättigung
definition affinität
stärke der pharmakon-bindung an rezeptor
schnelligkeit von den rezeptortypen
GPCRs: minuten
ionenkanal-rezeptoren: millisekunden
enzymrezeptoren: minuten
rezeptoren mit assoziierter enzymaktivität: minuten
intrazelluläre/kern-rezeptoren: minuten bis stunden, persistierende wirkung
2 restliche wirkungsmechanismen
-andere zielstrukturen (strukturproteine)
-nicht-rezeptor-vermittelte wirkungen
wirkungsmechanismen von transportern als zielstruktur von pharmaka (2)
-neurotransmitter-tranporter
-elektrolyt-transporter
wirkungsmechanismen von ionenkanälen als zielstruktur von pharmaka (1)
spannungs-/ligandengesteuerte kanäle
wirkungsmechanismen von enzyme als zielstruktur von pharmaka
angiotensin converting enzyme (ACE)
wirkungsmechanismen von rezeptoren als zielstruktur von pharmaka (= 5 rezeptortypen)
-G-protein gekoppelte rezeptoren (GPCRs) (zb adrenerge rezeptoren)
-rezeptor-kinasen
-enzymrezeptoren
-rezeptoren mit assoziierter enzymaktivität
-kernrezeptoren
4 wichtigste zielstrukturen der pharmaka
enzyme,rezeptoren,ionenkanäle,transporter
Zielstrukturen von pharmaka - tortendiagramm (enzyme,GPCRs,ionenkanäle,tranporter,nukleäre rezeptoren,andre zielstrukturen, andere rezeptoren)
enzyme: 47%
GPCRs: 30% (= rezeptoren außerhalb der zelle)
ionenkanäle: 7%
transporter: 4%
nukleäre rezeptoren: 4%
andere rezeptoren: 4%
andere zielstrukturen: 1-4%
pharmakokinetik definition
was macht der körper mit dem pharmakon?
4 aspekte der pharmokadynamik
1) wirkprofil (art und ort der wirkung)
2) dosis-wirkungs-beziehung (erwünschte/toxische effekte vs dosis)
3) wirkungsmechanismus (rezeptoren,enzyme,ionenkanäle, transporter...)
4) wechselwirkung des arzneistoffs mit anderen molekülen
definition pharmakodynamik
Was macht das pharmakon mit dem körper
