.


Kartei Details

Karten 251
Sprache Deutsch
Kategorie Psychologie
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 13.07.2025 / 13.07.2025
Weblink
https://card2brain.ch/box/20250713_physiologie_und_pharmakologie
Einbinden
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20250713_physiologie_und_pharmakologie/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

pro/kontra der kombinationsbehandlung bei einem therapeuten

pro: 

-interaktionen medi/pt können besser erkannt werden 

-NW können besser von krankheitsssymptomen unterschieden werden

-vorurteile können besser aufgegriffen und erklärt werden

-klarere verantwortungszuschreibung

-zeitersparnis für pat

con:

-fehlende spezialisieung

-verschiedene sichtweisen könnten sich positiv ergänzen

-unterbrechung der PT durch besprechung von medis

mögl negatice effekte der psychotherapie auf medis

-wenn patient und therapeut der meinung sind, dass nur psychotherapie helfen kann und pharmakotherapie schadet

-auch PT kann nw haben und zu einer zustandsverschlechterung führen

mögl pos effekte der medis auf psychotherapie (4 hypothesen)

1) zugang zur theapie wird erleichtert

2) verbessert krankheitsakzeptanz weil man auf vielen ebenen schritte einleitet

3)ist der einzelbehandlung in der regel überlegen

4)nonresponder können besser behandelt werden

konsequenzen zur vermeidung negativer asuwirkungen von medis auf therapie

-pharmakotherapie nur als additive behandlung ansehen, im rahmen eines merhdimensionalen behandlungskonzepts

-aktive rolle des patienten in der behandlung betonen 

mögl negative effekte von medis auf therapie (3 hypothesen)

1) schnelle symptomreduktion durch medis verringert leidensdruck und pat will ggf nicht in therapie merh gehen (kein anlass quasi)

2) bei medikament wird von pat und therapeuten oft passive veränderungserwartung gefördert

3)pat kann sich durch medigabe "abgeschoben" fühlen 

mögliche pos effekte der additiven psychotherapie

-merh symptomreduktion,niedrigere rückfallrate

-reduktion der pathologischen mechanismen

-bestimmte kognitive aspekte sind besser therapierbar als mit medis (hoffnungslosigkeit)

-unterstützte verhaltensänderung, psychoedukation

-wirkt in anderen gehirnregionen als medis

mögl pos effekte der kombinatinsbehandlung

-pharmakotherapie macht oftmals den zugang für psychotherapie erst möglich

-wenn nach der behandlung mit einem verfahren noch bestehende symptome da sind, können sie mit dem zweiten verfahren behandelt werden

-bei schwer ausgeprägter angst-/zwanzserkrankung kann pharmakotherapie den erfolg der psychotherapie verbessern

-kombinationtherapie in rückfallprophylaxe überlegen

kriterien für eine behandlung mit psychotherapie vs mit pharmakotherapie vs mit beidem

-nur pharma + evtl VT: akute psychose,schwere depressive episode,bipolare störung

-nur VT + evtl pharma: phobien,essstörungen,persönlichkeitsstörungen, leichtere depressive episode

-->kriterien: besondere diagnose,schweregrad,komorbiditäten

-->wertigkeit von einem von beiden kann im zeitlichen verlauf variieren

therapeutischer referenzbereich

= bereich wo bestmögliche wirkung und kleinstmöglichstes risiko für uaws erwartet wird

praktisches vorgehen für ein tdm in der klinik

(-anforderungsschein, wichtigste daten wie alter,steady state, medikation etc)

-blutabnahme (idr morgens)

-labor (messung ud asuwertung)

-beurteilung (auffälligkeiten, alle werte okay)

-übermittlung der ergebnisse an einsender

talspiegel und steady state

talspiegel: zeitpunkt vor erneuter einnahme des medikaments

steady state: pharmakokinetisches gleichgewicht, konzentration im körper bleibt über langen zeitraum gleich, wenn die Geschwindigkeit, mit der ein Medikament aus dem Körper eliminiert wird, gleich der Geschwindigkeit ist, mit der es aufgenommen wird

indikation tdm

-dosisoptimierung, adherencekontrolle, nebenwirkungen,interaktionspotenzial,sehr hohes/niedriges gewicht,ältere pat, komobiditäten

--> bei fast jeden patienten empfehlenswert

was ist tdm?

= bestimmung der "blutspiegel" von arzneistoffen

--> inder psychiatrie in der regel Plasma-/serumspiegel

 

PK3

= wirkstoffe interagieren auf ebene der elimination aus dem körper

->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen

PK2

= wirkstoffe interagieren auf ebene der verteilung im körper

PK1

= wirkstoffe interagieren auf ebene der aufnahme in den körper

pharmakokinetische interaktionen

-können während allen ADME (absorption,verteilung,stoffwechsel,ausscheidung) phasen auftreten

-schwieriger vorherzusagen, da pharmakokinetische prozesse nur selten arzneistoffspezifisch sind

-->erfassung durch blutspiegelmessungen (tdm)

PD4

= wirkstoffe haben völlig unterschiedliche wirkungen, die sich aber überlagern und neue, ganz anders geartete beschwerden verursachen

PD3

= pharmakologisch unterschiedliche wirkstoffe, die über unterschiedliche mechanismen auf die selbe körperfunktion wirken 

->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen

PD2

= chemisch unterschiedliche wirkstoffe wirken über den selben pharmakologischen rezeptor

--> pharmakologische wirkungen können sich verstärken oder abschwächen

PD1

= pharmakodynamisch gleiche wirkstoffe haben gleiche erwünschte und unerwünschte wirkungen --> addition der wirkungen

pharmakodynamische interaktionen

= gleichzeitig applizierte pharmaka interagieren an einem rezeptor/erfolgsorgan/regelkreis so, dass sich ihre wirkungen gegenseitig abschwächen oder verstärken

-> bekannte interaktionen lassen sich therapeutisch nutzen oder ganz vermeiden

augmentation bei psychopharmaka (2 wege)

1) psychopharmakon + zweites psychopharmakon aus anderer gruppe

2)psychopharmakon + ein nicht-psychopharmakon

--->beides mal ist das ziel eine wirkverbesserung

kombination vs augmentation

kombination: einsatz zweier arzneistoffe aus der gleichen kategorei

augmentation: einsatz zweier arzneistoffe aus unterschiedlichen kategorien (zb antidepressivum und schilddrüsenhormon)

warum kombinationstherapie? 3

-hohe non-response-raten

-hohe rezidivquoten (rückkerh der krankheit nach scheinbarer genesung)

-krankheitsbilder mit verschiedenen symptomen (zb depression mit psychotischem symptomen)

metamizol (indikation,wirkmechanismus,nw, besonderheit)

-indikation: akute schmerzen nach verletzungen oder OPs, koliken,tumorschmerzen,hohes fieber wenn andere nicht wirken

-wirkmechanismus unklar

-NW: agranulozytose (mangel an weißen blutkörperchen)

ist umstritten!!!

paracetamol (was ist es nicht, wirkmechanismus,verträglichkeit, mittel der wahl bei wem)

nicht antiphlogistisch!!!

-hemmung der COX2 im ZNS

-mittel der wahl bei kindern und schwnageren

-gut verträglich aber bei überdosierung hepatotoxisch

ibuprofen (vgl ass,wirkmechanismus,uaws,dosis,bei wem nicht)

-stärker in den drei ausrägungen (as) wirksam als ASS

-reversible,kompetitive hemmung der COX

UAW: moderat, mittel der wahl bei kindern weil gilt als sehr sicher

dosis: 0,4-0,6g

nicht bei: 3 trimester

acetylsalicylsäure ass (indikation,dosierung,wirkmechanismus,UAWs, bei wem nicht)

-analgetisch,antipyretisch,antiphlogistisch

-indikation: akutes koronarsyndrom,zerebrale durchblutungsstörung,fieber,schmerzen

-dosis: 100mg/tag

-hemmt cox in den thrombozyten irreversibel, kann viel stärkere blutungen auslösen als andere = thrombozytaggregationshemmer

-UAWs: asthmatische beschwerden, verlängerung der blutungszeit,wehenhemmend,nierenfunktionsstörung

-nicht für: 3 trimester, kinder unter 12 mit virusinfekt,nicht in der pädiatrie

UAW- organe bei COX

-lunge: asthmatische beschwerden durch vermehrte leukotrien bildung

-magen: ulkus,blutung,wundheilungsstörungen

-niere: verminderte durchblutung,hyperkaliämie

-uterus: wehenhemmung

-kardiovaskuläres system: koronarspasmen,thrombenbildung

UAWs der cox inhibitoren bzw NSAIDs

-nierenfunktionsstörungen

-hemmung der thrombozytenaggregation,blutungen,blutdruckanstieg

-kardiovaskuläre komplikatinen

-GIT-Störungen

cox 1 und cox 2

cox 1: konstitutives enzym, ist immer da und ständig aktiv um eine fortlaufende produktion von prostaglandinen zu gewährleisten

cox 2: ist induzierbar und hochregulierbar, wird bei entzündungen gebildet, katalysiert die bildung von prostaglandinen

wirkmechanismus COX hemmung durch coxibe

-> cox hemmer reduzieren die synthese von prostaglandinen,prostacylin und thromboxan

->entzündungslinderung, schmerzlinderung

was sind cox inhibitoren

COX 1 (medikament,hemmend) zielt auf synthese von Cox2 (enzym) ab

-> dämmen entzündungsprozesse ein, schmerzstillende wirkung, lindern wirkung der prostaglandine, reduzieren fieber

nozizeptorschmerz und pharmakologische angriffspunkte

TRPV1: erregbar durch protonen,hitze und capsaicin (inhaltsstoff der paprika)

-->desensitivierung durch capsaicin

natrium-kanäle: hemmung durch lokalanästhetika,atidepressiva,antiepilaptika

prostaglandin-E: synthesehemmung durch COX-inhibitoren (NSAIDs)

nozizeptorschmerz

-nozizeptoren = freie nervenendigungen, reagieren auf thermische,chemische und mechanische reize

-Prostaglandine werden bei gewebsschädigung freigesetzt und stimulieren nozizeptoren = sind schmerzverstärker

schmerzeinteilung nach pathogenese

nozizeptiver schmerz (stimulation der nozizeptoren) --> warnfunkton,lebensnotwendig

mixed pain

neuropathischer schmerz (schädigung der nervenfasern) -->schädigungen von peripheren oder zentralen nerven, zb bandscheibenvorfall,gürtelrose

schmerzeinteilung nach dauer (akut vs chronisch)

akut: begrenzte dauer,erregung der nozizeptoren durch innere oder äußere schädigende einflüsse,warnfunkton

chronisch: über monate,kontinuierliche reizung der nozizeptoren, ausbildug eines schmerzgedächtnisses auch nach beseitigung der ursache

bedeutung analgetisch,antipyretisch,antiphlogistisch

analgetisch: schmerzlindernd

antipyretisch: fiebersenkend

antiphlogistisch: entzündungshemmend

einteilung analgetika

.