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Kartei Details
Karten | 251 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Psychologie |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 13.07.2025 / 13.07.2025 |
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https://card2brain.ch/box/20250713_physiologie_und_pharmakologie
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pro/kontra der kombinationsbehandlung bei einem therapeuten
pro:
-interaktionen medi/pt können besser erkannt werden
-NW können besser von krankheitsssymptomen unterschieden werden
-vorurteile können besser aufgegriffen und erklärt werden
-klarere verantwortungszuschreibung
-zeitersparnis für pat
con:
-fehlende spezialisieung
-verschiedene sichtweisen könnten sich positiv ergänzen
-unterbrechung der PT durch besprechung von medis
mögl negatice effekte der psychotherapie auf medis
-wenn patient und therapeut der meinung sind, dass nur psychotherapie helfen kann und pharmakotherapie schadet
-auch PT kann nw haben und zu einer zustandsverschlechterung führen
mögl pos effekte der medis auf psychotherapie (4 hypothesen)
1) zugang zur theapie wird erleichtert
2) verbessert krankheitsakzeptanz weil man auf vielen ebenen schritte einleitet
3)ist der einzelbehandlung in der regel überlegen
4)nonresponder können besser behandelt werden
konsequenzen zur vermeidung negativer asuwirkungen von medis auf therapie
-pharmakotherapie nur als additive behandlung ansehen, im rahmen eines merhdimensionalen behandlungskonzepts
-aktive rolle des patienten in der behandlung betonen
mögl negative effekte von medis auf therapie (3 hypothesen)
1) schnelle symptomreduktion durch medis verringert leidensdruck und pat will ggf nicht in therapie merh gehen (kein anlass quasi)
2) bei medikament wird von pat und therapeuten oft passive veränderungserwartung gefördert
3)pat kann sich durch medigabe "abgeschoben" fühlen
mögliche pos effekte der additiven psychotherapie
-merh symptomreduktion,niedrigere rückfallrate
-reduktion der pathologischen mechanismen
-bestimmte kognitive aspekte sind besser therapierbar als mit medis (hoffnungslosigkeit)
-unterstützte verhaltensänderung, psychoedukation
-wirkt in anderen gehirnregionen als medis
mögl pos effekte der kombinatinsbehandlung
-pharmakotherapie macht oftmals den zugang für psychotherapie erst möglich
-wenn nach der behandlung mit einem verfahren noch bestehende symptome da sind, können sie mit dem zweiten verfahren behandelt werden
-bei schwer ausgeprägter angst-/zwanzserkrankung kann pharmakotherapie den erfolg der psychotherapie verbessern
-kombinationtherapie in rückfallprophylaxe überlegen
kriterien für eine behandlung mit psychotherapie vs mit pharmakotherapie vs mit beidem
-nur pharma + evtl VT: akute psychose,schwere depressive episode,bipolare störung
-nur VT + evtl pharma: phobien,essstörungen,persönlichkeitsstörungen, leichtere depressive episode
-->kriterien: besondere diagnose,schweregrad,komorbiditäten
-->wertigkeit von einem von beiden kann im zeitlichen verlauf variieren
therapeutischer referenzbereich
= bereich wo bestmögliche wirkung und kleinstmöglichstes risiko für uaws erwartet wird
praktisches vorgehen für ein tdm in der klinik
(-anforderungsschein, wichtigste daten wie alter,steady state, medikation etc)
-blutabnahme (idr morgens)
-labor (messung ud asuwertung)
-beurteilung (auffälligkeiten, alle werte okay)
-übermittlung der ergebnisse an einsender
talspiegel und steady state
talspiegel: zeitpunkt vor erneuter einnahme des medikaments
steady state: pharmakokinetisches gleichgewicht, konzentration im körper bleibt über langen zeitraum gleich, wenn die Geschwindigkeit, mit der ein Medikament aus dem Körper eliminiert wird, gleich der Geschwindigkeit ist, mit der es aufgenommen wird
indikation tdm
-dosisoptimierung, adherencekontrolle, nebenwirkungen,interaktionspotenzial,sehr hohes/niedriges gewicht,ältere pat, komobiditäten
--> bei fast jeden patienten empfehlenswert
was ist tdm?
= bestimmung der "blutspiegel" von arzneistoffen
--> inder psychiatrie in der regel Plasma-/serumspiegel
PK3
= wirkstoffe interagieren auf ebene der elimination aus dem körper
->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen
PK2
= wirkstoffe interagieren auf ebene der verteilung im körper
PK1
= wirkstoffe interagieren auf ebene der aufnahme in den körper
pharmakokinetische interaktionen
-können während allen ADME (absorption,verteilung,stoffwechsel,ausscheidung) phasen auftreten
-schwieriger vorherzusagen, da pharmakokinetische prozesse nur selten arzneistoffspezifisch sind
-->erfassung durch blutspiegelmessungen (tdm)
PD4
= wirkstoffe haben völlig unterschiedliche wirkungen, die sich aber überlagern und neue, ganz anders geartete beschwerden verursachen
PD3
= pharmakologisch unterschiedliche wirkstoffe, die über unterschiedliche mechanismen auf die selbe körperfunktion wirken
->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen
PD2
= chemisch unterschiedliche wirkstoffe wirken über den selben pharmakologischen rezeptor
--> pharmakologische wirkungen können sich verstärken oder abschwächen
PD1
= pharmakodynamisch gleiche wirkstoffe haben gleiche erwünschte und unerwünschte wirkungen --> addition der wirkungen
pharmakodynamische interaktionen
= gleichzeitig applizierte pharmaka interagieren an einem rezeptor/erfolgsorgan/regelkreis so, dass sich ihre wirkungen gegenseitig abschwächen oder verstärken
-> bekannte interaktionen lassen sich therapeutisch nutzen oder ganz vermeiden
augmentation bei psychopharmaka (2 wege)
1) psychopharmakon + zweites psychopharmakon aus anderer gruppe
2)psychopharmakon + ein nicht-psychopharmakon
--->beides mal ist das ziel eine wirkverbesserung
kombination vs augmentation
kombination: einsatz zweier arzneistoffe aus der gleichen kategorei
augmentation: einsatz zweier arzneistoffe aus unterschiedlichen kategorien (zb antidepressivum und schilddrüsenhormon)
warum kombinationstherapie? 3
-hohe non-response-raten
-hohe rezidivquoten (rückkerh der krankheit nach scheinbarer genesung)
-krankheitsbilder mit verschiedenen symptomen (zb depression mit psychotischem symptomen)
metamizol (indikation,wirkmechanismus,nw, besonderheit)
-indikation: akute schmerzen nach verletzungen oder OPs, koliken,tumorschmerzen,hohes fieber wenn andere nicht wirken
-wirkmechanismus unklar
-NW: agranulozytose (mangel an weißen blutkörperchen)
ist umstritten!!!
paracetamol (was ist es nicht, wirkmechanismus,verträglichkeit, mittel der wahl bei wem)
nicht antiphlogistisch!!!
-hemmung der COX2 im ZNS
-mittel der wahl bei kindern und schwnageren
-gut verträglich aber bei überdosierung hepatotoxisch
ibuprofen (vgl ass,wirkmechanismus,uaws,dosis,bei wem nicht)
-stärker in den drei ausrägungen (as) wirksam als ASS
-reversible,kompetitive hemmung der COX
UAW: moderat, mittel der wahl bei kindern weil gilt als sehr sicher
dosis: 0,4-0,6g
nicht bei: 3 trimester
acetylsalicylsäure ass (indikation,dosierung,wirkmechanismus,UAWs, bei wem nicht)
-analgetisch,antipyretisch,antiphlogistisch
-indikation: akutes koronarsyndrom,zerebrale durchblutungsstörung,fieber,schmerzen
-dosis: 100mg/tag
-hemmt cox in den thrombozyten irreversibel, kann viel stärkere blutungen auslösen als andere = thrombozytaggregationshemmer
-UAWs: asthmatische beschwerden, verlängerung der blutungszeit,wehenhemmend,nierenfunktionsstörung
-nicht für: 3 trimester, kinder unter 12 mit virusinfekt,nicht in der pädiatrie
UAW- organe bei COX
-lunge: asthmatische beschwerden durch vermehrte leukotrien bildung
-magen: ulkus,blutung,wundheilungsstörungen
-niere: verminderte durchblutung,hyperkaliämie
-uterus: wehenhemmung
-kardiovaskuläres system: koronarspasmen,thrombenbildung
UAWs der cox inhibitoren bzw NSAIDs
-nierenfunktionsstörungen
-hemmung der thrombozytenaggregation,blutungen,blutdruckanstieg
-kardiovaskuläre komplikatinen
-GIT-Störungen
cox 1 und cox 2
cox 1: konstitutives enzym, ist immer da und ständig aktiv um eine fortlaufende produktion von prostaglandinen zu gewährleisten
cox 2: ist induzierbar und hochregulierbar, wird bei entzündungen gebildet, katalysiert die bildung von prostaglandinen
wirkmechanismus COX hemmung durch coxibe
-> cox hemmer reduzieren die synthese von prostaglandinen,prostacylin und thromboxan
->entzündungslinderung, schmerzlinderung
was sind cox inhibitoren
COX 1 (medikament,hemmend) zielt auf synthese von Cox2 (enzym) ab
-> dämmen entzündungsprozesse ein, schmerzstillende wirkung, lindern wirkung der prostaglandine, reduzieren fieber
nozizeptorschmerz und pharmakologische angriffspunkte
TRPV1: erregbar durch protonen,hitze und capsaicin (inhaltsstoff der paprika)
-->desensitivierung durch capsaicin
natrium-kanäle: hemmung durch lokalanästhetika,atidepressiva,antiepilaptika
prostaglandin-E: synthesehemmung durch COX-inhibitoren (NSAIDs)
nozizeptorschmerz
-nozizeptoren = freie nervenendigungen, reagieren auf thermische,chemische und mechanische reize
-Prostaglandine werden bei gewebsschädigung freigesetzt und stimulieren nozizeptoren = sind schmerzverstärker
schmerzeinteilung nach pathogenese
nozizeptiver schmerz (stimulation der nozizeptoren) --> warnfunkton,lebensnotwendig
mixed pain
neuropathischer schmerz (schädigung der nervenfasern) -->schädigungen von peripheren oder zentralen nerven, zb bandscheibenvorfall,gürtelrose
schmerzeinteilung nach dauer (akut vs chronisch)
akut: begrenzte dauer,erregung der nozizeptoren durch innere oder äußere schädigende einflüsse,warnfunkton
chronisch: über monate,kontinuierliche reizung der nozizeptoren, ausbildug eines schmerzgedächtnisses auch nach beseitigung der ursache
bedeutung analgetisch,antipyretisch,antiphlogistisch
analgetisch: schmerzlindernd
antipyretisch: fiebersenkend
antiphlogistisch: entzündungshemmend