5. Pathologie

1. Blutstillung und provisorische Abdeckung der Wunde
2. Abräumung von nekrotischen Gewebe
3. Erkennung und Abräumung von eingedrungenen Erregern

sie enthalten Enzyme, die Bakterien beseitigen 

• frisst keine Bakterien aber zB Gewebe (--> zB nekrophile zellen entfernen)
• koordiniert Wundheilung

setzen Botenstoffe frei, die andere Immunzellen anlocken und die Entzündung verstärken oder abschwächen.

1. Rötung = Rubor
2. Überwärmung = Calor
3. Schwellung = Tumor
4. Schmerz = Dolor
5. eingeschränkte Funktion = functio laesa 

• Seröse Entzündung
• Fibirnöse Entzündung 
• Eitrige Entzündung
• Granulierende Entzündung 
• Chronische Entzündung 
• Granulomatöse Entzündung 

Exsudation einer eiweißreichen Flüssigkeit aus dem Kapillarbett in das Gewebe oder in vorgebildete Hohlräume

Exsudation von Fibrinogen und Bildung von Fibringerinseln

massenhafte Emigration von neutrophilen Granulozyten. Zusätzlich Nachweis von Zelldetritus, Makrophagen und Exsudatflüssigkeit.
(Eiter wird gebildet, der aus abgestorbenen weißen Blutkörperchen, Bakterien und Gewebetrümmern besteht)

Teil der chronischen Entzündung, bei der die Bildung von Granulationsgewebe im Vordergrund steht.

• Bindegewebe, Kapillaren, Entzündungszellen, Ödem

(Es bildet sich Granulationsgewebe, das als Ersatzgewebe fungiert, um die Lücke nach einer Gewebeschädigung zu füllen)

• der entzündliche Prozess bleibt über einen längeren Zeitraum bestehen, oft ohne erkennbare akute Symptome
• kann zu Gewebeschäden, dauerhaften Organschäden und einem erhöhten Risiko für verschiedene Erkrankungen führen
• deutlich prominentere Narbenbildung & Granulationsgewebe als bei akuten Entzündung

• spezifische Form der chronischen Entzündung
• Bildung Knötchenartiger Zellansammlungen (Granulome) die aus verschiedenen Zellen bestehen, insbesondere Makrophagen und Lymphozyten
  --> Reaktion des Immunsystems auf eine chronische Entzündung, bei der der Körper ein Antigen nicht vollständig abbauen kann. 
  --> Granulome entstehen, um Antigen vom gesunden Gewebe zu isolieren & weitere Schädigungen zu verhindern. 

• große Arterien: Atherosklerose

• Aneurysma

• Erkrankungen der beiden Pumpen: rechtes Herz, und linkes Herz

• kleine Arterien: Arteriolosklerose

• Erkrankungen des Gerinnungssystems: Thrombosen und Embolien
  --> hauptsächlich Venen

1. Endothelzellen in Arterien aktiviert (systematische chronische Entzündung)

2. Leukos und Thrombos adhärieren am Endothel der Arterien

3. Leukos und Thrombos tramsigieren unter das Endothel

4. von Leukos und Thrombos produzierte Proinflammatorische Zytokine, die locale Zelle und Blutzellen zur Migration unter das Endothel locken → Proliferation

5. Matrixproduktion → Deckplatte

6. Ahterombrei-Bildung in Makrophagen

• Kollagen Typ I und III (=jungesGranulationsgewebe), elastische Fasern

• Von intakter Endothelschicht überzogen

• Atherombrei kann nicht abtransportiert werden

• Fette: Neutralfette, Cholesterin, Triglyceride 

• Reste untergegangener Zellen (z.B: Makrophagen)

• Hoch thrombogen (bei Kontakt mit Thrombozyten sofortige Blutgerinnung auslösen)

Verkalkung

(Tritt sekundär in fortgeschrittenen und damit irreversiblen artherosklerotischen Beeten auf)

• erhöhte Blutfette sind eine von vielen Ursachen
• Empfehlung: Fette und Zucker reduzieren

• Bauchaorta

• Koronararterien

• Poplitealarterien

• A. carotis interna

• Circulus Wilisii

• Ostien kleinerer Arterien

• Zentraler Typ: Bauchaorta

• Peripherer Typ: Herz, Gehirn, Nieren

(Bereiche mit turbulenten Strömungen die Scherkraft auf das Endothel erhöhen)

Kontinuierliche Plaques sind hart und stabil, während diskontinuierliche Plaques weicher und instabiler sind und ein höheres Risiko für Plaque-Risse und Blutgerinnselbildung aufweisen

• während der ersten 3-4 Jahrzehnte = keine Symptome
• nach dem Deckplattenaufbruch = innerhalb von Sekunden Thrombose
  --> bei Befall eines kleinen Gefäßes: Verschluß = Infarkt
  --> bei Befall in einem großen Gefäß: Thromb-Embolus = evtl. Mikro-Infarkt in einem anderen Organ

1. Das linke Herz punpt mehr Blut in ein Gewebe, als das rechte Herz weiterpumpen kann

2. Stauung in Leber, Beinvenen, Milz...

• Ursachen: Erkrankungen der Lunge, Herzfehler, Kardiomyopathien ...

• Arterielle Hypteronie
• Myokarditis
• Angenorene Herzfehler 
• Herzrythmus-Störungen

drei wesentliche Faktoren, die die Entstehung einer Thrombose begünstigen

• Stase (Verlangsamung des Blutflusses --> leichter Blutgerinnsel)
• Endotheldefekt (Schäden an der Gefäßinnenwand (Endothel) können die Blutgerinnung in Gang setzen)
• Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnbarkeit des Bluts)

Unter einer Embolie versteht man in der Medizin den teilweisen (partiellen) oder vollständigen Verschluss eines Gefäßes durch eingeschwemmtes Material (Embolus).

• Fruchtwasserembolie bei Geburt (z.B. Scheidenriss/Dammriss)

• Fettembolie bei Knochenfraktur (also zumeist eine Knochenmarksembolie)

• Luftembolie bei Fehlinjektion

• Katheterspitzenembolie (abgebrochene Katheterspitze, oder Bakterien/Fibrin- Aggregate an der Oberfläche des Katheters)

• Atheromembolie

• Thrombembolie

Bestandteile des Fruchtwassers gelangen in den mütterlichen Kreislauf während der Geburt

Fettgewebe wird aus Knochenbruchstellen oder anderen Gewebesorten freigesetzt und gelangt ins Blutgefäßsystem

Luftblasen gelangen ins Blutgefäßsystem, meist durch Verletzungen oder beim Tauchen.

• tritt auf, wenn ein Stück eines Katheters/einer Kanüle, die bei der Anlage eines zentralvenösen Katheters (ZVK) verwendet wurden, in den Blutkreislauf gelangt.
• Das Stück kann als Fremdkörper im Blutkreislauf des Patienten verweilen

• Bildung von Thromben im arteriellen Gefäßsystem
  --> Herzinfarkt/Schlaganfall
• starke Begriffsüberschneidung mit Artherosklerose

Ein Blutgerinnsel (Thrombus) löst sich und verstopft ein Gefäß

Bildung eines wandadhärenten Gerinnsels aus Thrombozyten, Fibrin und verfangenen Zellelementenin einem Gefäßlumen

Verschleppung eines Materials durch die venöse oder arterielle Blutbahn mit konsekutivem Lumenverschluss