Kl. Chemie

Niere kann den Urin nicht ausreichend konzentrieren

-> deswegen Auschdung großer Urin Mengen (20L täglich)

nicht ausreichende Vasopressinwirkung durch fehlende ADH-Produktion oder durch einen Rezeptordefekt

renale Form: Defekt in der Niere: ADH anwesend aber trotzdem keine passende Konzentration, da Nierentubuli durch Medikamente oder chronische Nierenerkrankung geschädigt sind

zentrale FOrm: ADH fehlt oder nicht ausreichend i Hypothalamus oder wurde nicht gespeichert oder Fehler des Transports iin den Hypophysenhinterllappen

Schädel-Hirn-Trauma (abriss des Hypophysenstiels), zyste, OP, ENtzünung, Blutung, Infarkt oder Tumor in Hypothallamus oder Hypophyse

renal: rehydrieren mittels Infusion

zentral: ADH-Analoga

Durstversuch

=8h keine Flüssigkeitsaufnahme -> bei D. insipidus kein absinken des Harnvolumens und kein Antieg der Harnkonzentration

1. glandotrop Hormone (TRH, TSH)

2. periphere Regulationsvorgänge (Umwandlung T4 in T3)

3. Autoregulation der SD

Bei Umwandllung von T4 in T3 (Hormonaktivierung) kann die 5ˋ-Dejodase durch körpereigene Stoffe und Medikamente gehemmt werden

T4 und T3 werden aus AS Tyrosin und Jod aufgebaut

im Blut sind SD-Hormone an TBG (thyroxinbindendes Globulin), Prä/Albumin gebunden

sehr klener Teil liegt in freier FOrm vor (nur fT3/fT4-> biologisch wirksam -> könne an Zellrezeptoren binden)

fT3 höher wirksam alls fT4

T3 wirkt im Zellkern und den Mitochondiren, es bindet dort an Rezeptoen

SD-Hormone sidn beteiligt an Wachstums und Differenzierungsprozessen und wichtig für Hirnreifung und ENtwicklung

sind beteiligt an Thermogenese, Protein und Lipidstoffwechsel und Herzfunktion

Hyperthyreose

vermindertes TSH, erhöhte Konz T3 und T4 im Blut

primäre Störung: Ursache in SD slbst (Autoimmunerkrankungen (Morbus Basedow)

sekundäre Störung: gestörte Rückkopplungshemmung des TSH (TSH produzierender Tumor)

tertiäre Störung: gestörte Rückkopplungshemmung des TRH

vermehrtes Schwitzen

Haarausfall

Durchfall

Tachykardie

Nervosität

Schlafstörungen

Gewichtsverlsut

Hypothyreose

-> erhöhtes TSH, verminderte T3 und T4 Konz im Blut

primäre Störung: Ursche ist SD selbst (Dysplasie oder Hashimoto-Thyreoditis)

sekundäre Störung: Ausfall des Hypophysenvorderlappens (TSH erniedrigt)

tertiäre Störung: Hierntumor mit Beteiligung des hypothalamus (TRH erniedrigt)

sprödes, brüchiges Haar; trockene Haut, schwindel, Brachykardie, Müdigkeit, Antirebslosigkeit, Gewichtszunahme

in äußerer Schit der Zona glumerulosa 

das RAAS der Niere (Renin-Angiotensin-System)

Hyperkaliämie

Hypokaliämie

ACTH

Renin-Angiotensis-Aldosteron-System

• Renin ist ein Enzym (KEIN Hormon)
• Renin katalysiert die Bildung von Angiotensin
• Angiotensin wird über das ACE (Angiotensin converting Enzym) in Angiotensin II umgewandelt
• es gibt verschdene Mechanismen, die die Freisetzung von Renin bewirken zb Blutdruckabfall

Alosteronmangel

-> Natrium wird nicht ausreichend resorbiert: Hyponaträmie + verstärkte Wasserausscheidung über Niere

-> Kallium wird nicht ausreichend ausgeschieden: Hyperkaliäme und nachfolgend metabolische Azidose

Aldosteronüberschuss

• Natrium wird stark resorbiert: Hypernatriämie + übermäßige Wasserausscheidung über Niere
• Kalium wird zu stark ausgeschüttet: Hypokaliämie
• meistens drch Aldosteronbildende Tumoren = Conn-Syndrom
• seltener durch beidseitige Hyperplasie der NNR-Gewebes

primär: Aldosteronüberschuss durch Erkrankung der NNR sllebst

skeundär: Aldosteronüberschuss durch gestörte Regulation der Aldosteronausschüttung

= Nebennierenrindeninsuffiziez = Hypercortisolismus/Hypoadenocortizsmus

primär

sekundär

tertiär

durch Erkrankung der NNR selbst

-> NNR kann nicht mehr auf Stimulation durch ACTH(CRH reagieren - keine negative Rückkopplung

-> ACTH und CRH erhöht

durch Erkrankung der Hypophyse

-> hypophyse schüttet nicht mehr genug ACTH aus

-> CRH Ausschüttung funktioniert

-> ACTH niedrig - kann nicht durch Stimulation von CRH angeregt werden

Ekrankung durhc Hypothalamus bedingt

-> ACTH niedrig weil Stimulationsreiz von CRH fehlt, kann durch CRH-Medikamente angeregt werden

NNR Atropie

NNR Zerstörung bei Autoimmunadrenalitis

Hämochromatose

Gewichtsabnahme

Leistungsabfall

hypotonie

Hypoglykämie-Neigung

Blutbildveränderungen

trockene Haut

Dexamethason-Suppressionstest

Releasinghormontest

Verabreichung von Dexamethason -> Cortisolkonz. wird vor und nach Gabe gemessen

NNR: Dexamethasol wirkt wie Cortisol auf ACTH Sekretion hmend (neg. Rückkopplung), so kommt es zum wegfallen der stimulierenden WIrkung von ACTH und so zum Abfall der Cortisolkonzentration

(Cortisol I davor, Cortisol II danach)

Verabreichung von CRH und Vasopressin

-> gemessen wird vor un nach Gabe von CRH

NNR: CRH wirkt über ACTH stimulierend und kommt so zum Cortisolkonz.-Anstieg

Primärer Morbus CUshing: kein Anstieg Cortisol II, da NNR viel Cortisol freisetzt

Hypophyseninsuffizienz: kein Anstieg Cortisol II, da ACTH Ausschüttung ausbleibt

schon als Kind, manhmal ab 20J

fortscreitende Zerstörung der insulin-produzierenden Zellen -> bis zum absoluten Insulinmangel

Ursache: irusinfektion, autoimmunologische Vorgänge

kommt plötzllich, Krankheitsbild Virusgrippe

oft FOlge eines metabolischen Syndroms durch Entwicklung einer Insulinresistenz (ca 40. LJ)

Therapie: Bewegungs unf Ernährungstherapie, Abnehmen, Antidiabetika, Insulnsubstitution

im Llaufe kmmt es zur Verminderung von insulinsekretion und Umwadnlung von Proinsulin zu Insulin(nicht gut)

durch konzentrerungseffekt sidn Hormone und Metabolitenkonz. im Urin höher als im Blut (einfacher messbar)
Urinsammlung wegen tageszeitlicher Schwankungen nötig

Messergebnisse werden als Ausscheidungsmenge ro Tag angegeben