3GM01 Anatomie: Immunsystem

Siehe Bild.

Zelluläre Immunität

• Zelluläre Immunität involviert Immunzellen, die direkt angreifen und infizierte oder abnormale Körperzellen zerstören. Hauptakteure sind die T-Zellen, die infizierte Zellen erkennen und eliminieren.

Humorale Immunität

• Humorale Immunität basiert auf Antikörpern, die von B-Zellen produziert werden. Diese Antikörper binden an Erreger wie Viren und Bakterien, um sie unschädlich zu machen und helfen, sie aus dem Körper zu entfernen.

- Haut

- Schleimhaut

- Speichel

- Tränen

- Schleim

- Schweiss

- Salzsäure

- Blasenspühlung

- Flimmerepithel

Fressen in allen Geweben und in der Lymphflüssigkeit plus Präsentation

• Monozyten
• Makrophagen
• Granulozyten
  • Neutrophile Granulozyten
  • Eosinophile Granulozyten
  • Basophile Granulozyten
  • Mastzellen
• B-Zellen
  • B-Lymphozyten
  • Plasmazellen
  • B-Zell-Gedächtnis
• T-Zellen
  • T-Helferzellen
  • Zytotoxische T-Zellen
  • T-Zell-Gedächtnis
  • Regulatorische T-Zellen
• Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)

Vorläufer der Makrophagen im Blut.

Fressen

Fresszellen

Eine Gruppe weißer Blutzellen, die Neutrophile, Eosinophile und Basophile umfasst, beteiligt an der Abwehr von Infektionen und allergischen Reaktionen.

Die häufigsten weißen Blutzellen, die schnell auf Infektionsorte migrieren und Bakterien sowie Pilze durch Phagozytose bekämpfen.

Bekämpfen hauptsächlich Parasiten und sind an allergischen Reaktionen beteiligt.

Am seltensten, wirken bei allergischen Reaktionen mit, indem sie Histamin und andere Chemikalien freisetzen.

Ähnlich wie Basophile, beteiligt an allergischen Reaktionen und der Freisetzung von Histamin.

Entwickeln sich zu Plasmazellen, die Antikörper produzieren, und zu Gedächtniszellen, die bei zukünftigen Infektionen mit demselben Antigen helfen.

Reife B-Zellen, die spezialisiert sind auf die Produktion von Antikörpern gegen spezifische Antigene.

Langzeitgedächtniszellen, die aus B-Zellen entstehen und schnelle Antworten auf wiederkehrende Pathogene ermöglichen.

Eine zentrale Komponente des adaptiven Immunsystems, die hilft, die Immunantwort zu steuern und infizierte Zellen zu erkennen.

Aktivieren andere Immunzellen, einschließlich B-Zellen und Makrophagen, durch die Freisetzung von Zytokinen.

Spezialisieren sich darauf, infizierte oder entartete Körperzellen zu erkennen und zu töten.

Speichern Informationen über spezifische Pathogene für schnelle Reaktionen bei zukünftigen Begegnungen.

Helfen, die Immunantwort zu regulieren und Autoimmunität zu verhindern.

Erkennen und zerstören infizierte oder entartete Zellen ohne vorherige Sensibilisierung gegen spezifische Antigene.

Im roten Knochenmark  

Rotes KM: Bildung aller Blutzellen, Prägung und Schulung der B-Lymphozyten

• Prägung: B-Lymphozyten erhalten ihren spezifischen B-Zell-Rezeptor

• Schulung: durch Training lernen die B- Lymphozyten zwischen körpereigen und körperfremd zu unterscheiden und erlangen so die Immunkompetenz

• erst danach werden die B-Lymphozyten ins Blut und die sekundären lymphatischen Organe abgegeben, wo sie auf ihr passendes AG treffen

Thymusdrüse: Prägung und Schulung der T-Lymphozyten

• Prägung: T-Lymphozyten erhalten ihren spezifischen T-Zell-Rezeptor

• Schulung: durch Training lernen die T- Lymphozyten zwischen körpereigen und körperfremd zu unterscheiden und erlangen so die Immunkompetenz

• erst danach werden die T-Lymphozyten ins Blut und die sekundären lymphatischen Organe abgegeben, wo sie auf ihr passendes AG treffen

AK sind Proteine (Immunglobuline) und gehören zur humoralen Abwehr; jeder AK passt genau zu einem Antigen und bindet daran nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip; sie werden in Plasmazellen gebildet; dies sind B-Lymphozyten, die sich nach Aktivierung differenzieren und spezifische AK in grosser Menge produzieren und abgeben

Antigen bedeutet Antikörper-generierend; es sind chemische Verbindungen (meist Peptide, Proteine oder Zucker) auf der Oberfläche von Zellen oder gelöst, welche aufgrund ihrer spezifischen dreidimensionalen Struktur vom Immunsystem erkannt werden; im Verlauf der Immunreaktion werden passgenaue Antikörper gebildet; diese binden spezifisch nach dem Schlüssel-Schloss Prinzip an die Antigene und bilden AG-AK-Komplexe 

Die B- Zelle macht Antikörper.

Für T-Lymphozyten im Thymus, für B- Lymphozyten im roten Knochenmark  

Jeder einzelne B- Lymphozyt und T- Lymphozyt hat genau eine Art B- bzw. T-Zell-Rezeptor; dieser dient ihrer Spezifität, da sie genau zu einem bestimmten Antigen passen, welches die Lymphozyten während der Immunantwort erkennen und binden 

Im Thymus/KM lernen die T- Lymphozyten/B- Lymphozyten körpereigene von körperfremden Antigenen zu unterscheiden; nur die Lymphozyten, die sich ausschliesslich gegen körperfremde Antigene richten (ca. 10%), sind richtig geschult und werden in die sekundären lymphatischen Organe entlassen, sie sind immunkompetent alle übrigen Lymphozyten (ca. 90%) werden abgebaut

Wenige langlebige B- und T-Lymphozyten (B- und T-Gedächtniszellen) bewahren die Information des Erregerantigens und können bei erneutem Kontakt mit dem Antigen sofort eine Immunreaktion starten, bevor es zur Infektionskrankheit kommt; bei dieser Zweitinfektion werden 100 mal mehr Immunzellen gebildet als bei der Erstinfektion 

• Kontakt zwischen AG-Molekül und Rezeptor:

  • Der Kontakt des Antigens (AG) mit dem passenden Rezeptor auf T-Helfer-Zellen und B-Zellen löst deren Aktivierung aus.

• Aktivierung der T-Helfer-Zellen:

  • T-Helfer-Zellen erkennen und binden das AG, das auf Antigen-präsentierenden Zellen zusammen mit MHC-II-Molekülen präsentiert wird.

• Aktivierung der B-Zellen (humorale Immunantwort):

  • B-Zellen nehmen das passende AG auf und binden es an ihren B-Zell-Rezeptor.

  • Bei Kontakt mit einer T-Helfer-Zelle, die einen passenden T-Zell-Rezeptor besitzt, wird die B-Zelle aktiviert.

  • Die B-Zelle teilt sich in identische Klone, die sich zu Plasmazellen differenzieren und große Mengen spezifischer Antikörper produzieren.

• Aktivierung der zytotoxischen T-Zellen (zelluläre Immunantwort):

  • Zytotoxische T-Zellen erkennen das passende AG auf veränderten Körperzellen zusammen mit MHC I.

  • Sie binden daran und werden aktiviert, um zytotoxische Stoffe (Perforine) freizusetzen, die das Pathogen durch Apoptose zerstören.

• Antigenpräsentation:

  • Makrophagen oder dendritische Zellen fressen Pathogene, prozessieren sie und präsentieren Teile davon als Antigen an der Oberfläche zusammen mit MHC II.

• Aktivierung der T-Helfer-Zellen:

  • Ein antigenpräsentierender Makrophage trifft auf eine T-Helfer-Zelle, deren T-Zell-Rezeptor genau auf das AG passt.

  • Durch die Bindung des AG wird die T-Helfer-Zelle aktiviert und vermehrt sich.

• B-Zellen-Aktivierung:

  • Die stimulierte T-Helfer-Zelle aktiviert eine passende B-Zelle, die sich zu Plasmazellen differenziert und große Mengen spezifischer Antikörper produziert.