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Kartei Details

Karten 251
Sprache Deutsch
Kategorie Psychologie
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 08.12.2024 / 28.04.2025
Weblink
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was ist adaption (sensoren)

anhaltende und gleichbleibende reizintensität = sinnesrezeptoren verringern ihre antwort (zb geruch riecht man anch einiger zeit nicht mehr)

außer: nozizeptoren, diese werden sogar sensibilisiert

slowly adaptig vs rapidly adapting sensoren (mit beispielen)

1)slowly adapting = messung der intensität des reizes

->einmaliges ap, weclhes abschwächt

zb merkelzellen,ruffini-körperchen

2)rapidly adapting = messung der reizänderung 

->ap bei reizbeginn und reizende

zb meißnerkörperchen, haarfollikel-sensoren

man spürt einen reiz der zunächst in seiner intensität ansteigt und ab einem gewissen punkt gleichbleibend anhält. wie verhalten sich die korpuskulären nervenendigungen hinsichtlich adaption?

meißner-körperchen: nur aps bei anstieg, dann adaption

pacini-körperchen: nur bei einsetzen des reizes und bei schwelle zum gleichbleibenden

ruffinizelle: immer gleichbleibende frequenz der aps

merkel zelle: erst viele aps dann beim gleichbleibenden immer weniger

 

reizspezifität der mechanosensoren (korpuskuläre nervenendigungen) kategorien: spannung,druck,berührung,vibration

ruffini-körperchen: spannung,druck,berührung

merkelzelle: druck, berührung

meißnerkörperchen: berührug,vibration

pacinikörperchen: berührung, vibration

räumliche auflösung (abstand zweier berührungen damit ichs als zwei reize wahrnehme?)

-von 70mm (rücken) bis 3mm (daumen)

->je sensibler ein bereich desto kleiner sind die rezeptiven felder 

-großes rezeptives feld = mehrere hautensoren projezieren auf ein neuron, weniger genauigkeit und empfindlichekit

größe der rezptiven felder der mechanosensoren (korpuskuläre nervenendigungen)

merkel: klein,scharf begrenzt

meißner: klein,scharf begrenzt 

pacini: groß,unscharf begrenzt

ruffini: groß,unscharf begrenzt

thermosensoren (aktivitätsbereich warm / kalt jeweils)

warmrezeptoren: 30-45°

kaltrezeptoren: 10-36° und ab 45°(paradoxes kältegefühl)

statisches temperaturempfinden

-noxisch kalt ab 17°

-indifferenzbereich (optimal) 31-36°

noxisch heiß ab 45°

definition schmerz (pos und neg aspekt)

-unangenehme sinnesempfindung, mit körperlicher schädigung verbunden

-empfindung mit einem subjektiven charakter, findet nur bei bewusstsein statt!!

positiver aspekt: schutz vor schädigung durch noxische reize

negativer aspekt: chronischer schmerz (anhaltendes leiden und depressionen)

nozizeption definition

-aufnahme noxischer reize in die peripherie und weiterleitung und -verarbeitung im ZNS

-ist der objektive "rein mechanische" anteil, findet immer statt 

noxe definition u beispiele (3arten)

= (potenziell) schädigender reiz

-starker mechanischer reiz (hammer auf daumen)

-starker thermischer reiz (hitzeschmerz)

-chemische reize (phwert abfall = schämie)

noxe weiterleitung

noxe

freisetzung von signalmolekülen (bradykinin,serotonin,atp,K+)  = chemischer reiz

erregung der nozizeptiven endigung

weiterleitung ZNS  // neurogene entzündung
 

 

signaltransduktion (nozitransduktion) 

1)polymodale nozizeptoren

-erregung durch thermische/chemische/mechanische reize -> erkennen schmerzreize

2)sensibilisierung

-chemische botenstoffe aktivieren signalketten,die den rezeptor aktivieren und verstärken schmerzempfindlichkeit

3) ZNS Fortleitung 

-weiterleitung des rezeptorpotenzials

-aktivierung spannungsgesteuerte NA+kanäle

-fortleitung ins ZNS duch aps

neuropeptide funktion

-erweitern gefäße -> bessere durchblutung

-aktivieren mastzellen, diese setzen histamin frei

-erhöhen surchlässigkeit der kapillaren ->wasser tritt aus

-fördern periphere schmerzsensibilisierung

kategorisierung / lokalisierung von schmerz

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komponenten der schmerzempfindung (4)

-sensorisch-diskriminativ (lokalisation,dauer,intensität)

-affektive (unlustbetonte emotion,gestörtes wohlbefinden)

-vegetative (reaktionen des VNS zb überlkeit,blutdruckabfall)

-motorische (schutzreflexe,schonhaltung,muskelverspannung)

analgesie

abwesenheit von schmerz

anästhesie

lokale oder völlige abwesenheit von Somatosensibilität / Viszerosensensibilität

primäre und sekundäre hyperalgesie

primäre: schmerzüberempfindlichkeit durch sensibilisierung von nozizeptoren (periphere sensibilisierung)

sekundäre: schmerzüberempfindlichkeit durch sensibilisierung der synaptischen übertragung im RM (zentrale sensibilisierung)

 

allodynie

schmerzauslösung durch einen reiz niedriger intensität, der normalerweise keinen schmerz verursacht (warm duschen bei sonnenbrand)

phantomschmerz

illusion von schmerz in einem nicht mehr existierenden organ (amputation)

projizierter schmerz

überlappung von nervenbahnen -> schmerz wird an weiter entfernter stelle im körper wahrgenommen, wo aber gar nicht sein ursprung ist

übertragener schmerz

übertragung von schmerzsignalen wegen gleicher nervenbahn -> schmerz wird in angrenzendem organ gespürt

neuralgie

= schmerz der von nerven ausgeht

schmerzahfte nervenerkrankung durch schädigung nozizeptiver neurone

chronischer schmerz phasen

1. periphere sensibilisierung

2.zentrale sensibilisierung

3 fehlende noxe aber weiterhin zentrale sensibilisierung (schmerzgedächtnis)

schmerzbehandlung pharmakologisch (4 gruppen)

1) nichtnarkotische analgetika (hemmung der prostaglandin-synthese) zb ibuprofen

2)örtliche betäubung (hemmung der schmerzweiterleitung durch blockierung von na+kanälen) zb lidokain 

3) narkotische analgetika (bindung an rezeptoren des körpereigenen schmerzhemmsystems) zbmorphin

4)psychopharmaka (einfluss auf schmerzgedächtnis) zb antidepressiva

weitere methoden der schmerzbehandlung (4)

-physikalisch (wärme bei verspannung, kälte)

-neurochirurgisch (durchtrennung peripherer nerven)

-psychologisch (hypnose,meditation)

-endogen (körpereigene schmerzhemmung durch zb endorphine)

endogene schmerzkontrolle

= schmerz wird zb in stresssituationen weniger strak wahrgenommen

1) stimulation des preriaqueductalen grau (PAG) im mittelhirn durch zb emotionen

2) aktivierung der raphekerne in der medulla oblongata und des locus coeruleus im mittelhirn (serotonin und noradrenalin werden freigesetzt)

3) hemmung  der nozizeptiven neurone im rückenmark durch körpereigene opioide (endorphine)

gliederung des nervensystems (morphologische und funktionelle gliederung)

morphologisch: ZNS mit Gehirn und Rückenmark // PNS mit periphären nerven und peripheren ganglien

funktionell: somatisches NS mit skelettmuskulatur (bewusst) // vegetatives NS mit inneren organen,hormondrüsen (unbewusst)

autonomes bzw vegetatives nervensystem hauptaufgabe

u.a. steuerung sympathikus und parasympathikus 

vergleich der efferenten systeme bei somatomotorisch,sympathikus und parasympathikus

somatomotorisch: durchgehende nervenbahnen zur skelettmuskulatur (sehr schnell!)

sympathiskus: kurze präganglionäre fasern,ganglion, lange postganglionäre fasern,zielorgan (glatte muskeln,herzmuskeln,drüsenzellen)

parasympathikus: lange präganglionäre fasern,ganglion,kurze postganglionäre fasern,zielorgan (siehe oben)

in welchen körperregionen entlang der wirbelsäule + gehirn sind sympathiskus/parasympathikus jeweils überwiegend aktiv?

parasympathikus: kopfteil und beckenteil

sympathikus: alles dazwischen (th1-l3 = wirbel bis bandscheibe)

sympathikus oder parasympathikus: glykogenbildung,glucosefreisetzung,orgasmus,sexuelle erregung, kontraktion harnblase, dilation harnblase

S: glucosefreisetzung,orgasmus,dilation harnblase

P: glykogenbildung, sexuelle erregung, kontraktion harnblase
 

wirkung von ACH an den efferenten verbindungen von parasympathikus und sympathikus

P:

-ACH bindet im ganglion an nAChR die ionotrop (kanalöffnend) wirken

-postganlionär wird wieder ACh freigesetzt, welches im zielorgan an mAChR bindet, die metabotrop (signalkaskadär) wirken

S:

-ACH bindet im ganglion an nAChR die ionotrop (kanalöffnend) wirken

-postganglionär wird Noradrenalin freigsetzt, welches an adrenerge rezeptoren am zielorgan bindet

--->gegesätzliche effekte!!!!

nAChR und mAChR

nAChR: nikotinischer acetylcholin-rezeptor (ionotrop)

mAChR: muskarinischer acetylcholin-rezeptor (metabotrop)

formel für herzleistung

herzzeitvolumen (l/min) = schlagvolumen x herzfrequenz 

herzleistung in ruhe vs bei belastung

in ruhe: 5-6L pro min

bei belastung: max 25L pro min

herzzeitvolumen in ruhe vs. bei belastung

in ruhe: 5-6L/min

bei belastung: max 25L/min

chronotrop, dromotrop, inotrop

chronotrop = herzfrequenz betreffend

dromotrop = überleitungsgeschwindigkeit betreffend

inotrop = kontraktionskraft betreffend

wirkung am herz parasympathikus und sympathikus

S: positiv chronotrop/dromotrop/inotrop (steigerung)

P: negativ chronotrop/dromotrop/inotrop (senkung)