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Kartei Details
| Karten | 251 |
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| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Psychologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 08.12.2024 / 28.04.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20241208_physiologie_und_pharmakologie
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pharmakogenetik der dynamik definition
= gene, deren proteine an der wechselwirkung des pharmakons mit der zielstruktur beteiligt sind und zu Wirkungsverstärkung/-abschwächung führen
wo können diese gene auftreten? (5)
-rezeptoren (stimulation/blockade)
-enzymsysteme (aktivierung/hemmung)
-spannungsabhängige ionenkanäle (öffnung/blockade)
-transportsyteme
-biosynthese in mikroorganismen (hemmung)
welche genmutation hat welche auswirkung?
(beta2-adrenozeptoren, dopamintransporter,spannungsabhängiger kaliumkanal typ 2, angiotensin konvertierendes enzym) + beispiel medikament
beta2 adrenozeptor: unterschiedliche bronchodilation, tachyphylaxie,durch agonisten vermittelte desensibilisierung, bspw. albuterol,isoprotenerol
dopamintransporter: auftreten von psychose und dyskinesie bei parkinson, bspw. l-dopa
spannungsabhängiger kaliumkanal typ 2: long qt-syndrom, bspw durch sulfamethoxazol,procainamid,oxatomid
ACE: länger anhaltende und stärkere wirksamkeit bei trägern des genotyp INS/INS, bspw. enalaprilat, captotril
4 teilbereiche der pharmakokinetik
1) resorption (aufnahme zb durch darm)
2) verteilung
3)biotransformation
4)exkretion
wege der aufnahme von pharmaka (4 und iv,ip,sc)
inhalativ (lunge)
parentale gabe (injektion,infusion) -> iv intravenös, ip intraperitoneal,sc subcutan
dermal (haut)
oral (p.o. abkürzung)
verteilung und ausscheidung von arzneistoffen
verteilung: über blut zum zielorgan
ausscheidung: leber -> galle -> faeces
niere->urin
wie kommen fremdstoffe durch biologische mebranen? (3)
diffusion (konzentrationsgradient als kraft)
transportsysteme (carrier oder vesikel)
filtration
octanol/wasser-verteilungskoeffizient
=löst sich substanz in flasche mit öl und wasser nur in öl/wasser und zu welchen anteilen wo?
--> maß zur beurteilung der lipophilie
bedeutung hoher/niedriger octanos/wasser-verteilungskoeffiziet
hoch: glangt gut ins zns
niedrig: gelangt schlecht ins zns
von was ist die diffusion durch die lipidmembran abhängig? (2 faktoren)
1. veteilungskoeffizient des pharmakon
2. ionisationsgrad der substanz
resorption eines stoffes (abhängig von 3, resorptionsquote)
abhängig von:
- gesetzmäßigkeiten der permetion der membran
-physiko-chemische eigenschaften des arzneistoffes
-galenik (zb magensaftresistente kapseln?)
resorptionsquote: (%)
anteil der resorbiert wurde/alles was dem körper angeboten wurde von der substanz x 100
aufnahme von pharmaka (iv injektion, iv infusion, intramuskuläre und sunkutane injektion)
iv injektion: verabreichte dosis ist sofort zu 100% bioverfügbar
iv infusion: bessere steuerbarkeit der konzentration im blut durch anpassung der geschwindigkeit
im injektion und sc injektion: wirkeintritt langsamer, weil stoff erst von injektionsstelle zu kapillaren diffundieren muss
resorption durch lunge (welche stoffe können aufgenommen werden, teilchendurchmesser, schnelle resorption??)
-gasförmige,feste,flüssige stoffe können aufgenommen werden
teilchen mit durchmesser von...
>10 ym erreichen nur obere atemwege
2-10ym bronchiolen
<2ym alveolen
->große austuaschfläche in lunge und starke durchblutung = rasche resorption
resorption über die haut (welche stoffe könne gut/schlecht aufgenommen werden, TTS)
-lipophile stoffe: gute resorption, hydrophile: kaum oder gar nicht über intakte haut
-transdermale therapeutische systeme: zb nikotin pflaster -> über mehrere tage kontrolliertes abgeben
resorption über veraduungstrakt (wo kann resorbiert werden, welche stoffe, was ist entscheidend für ort und geschwindigkeit,hauptort)
-in allen abschnitten des magen-darm-trakts möglich
-nur lipophile,ungeladene stoffe
-ort und geschwindigkeit der aufnahme: ->durchblutung,fläche,ph-wert (neutral sollte sein)
-hauptresorptionsort ist der dünndarm
verteilungsräume von pharmaka
-verteilen sich über blutstrom,
erst in stark durchblutete organe (lunge,herzmuskel,gehirn,nieren,magen,darm,leber,milz)
dann in weniger gut durchblutete (haut,skelettmuskel,fettgewebe,bindegewebe)
bindung an plasmaproteine
->viele arzneistoffe binden reversibel an plasmaproteine
->diese verbindungen können biologische mebranen kaum permeieren (gelangt nicht an wirkort, wird nicht ausgeschieden)
exkretion (gewicht und ausscheidungsweg)
-> molekulargewicht von <400-500: renal (niere)
->molekulargewicht von >400-500: biliär (galle)
warum reagieren menschen unterschiedlich auf arzneistoffe? (3 faktoren die beeinflussen)
-genetische faktoren + umwelt + person
cyp2d6 phänotyp + konsequenz + therapieempfhelung
-ultrarapid -> beschleunigter abbau, therapieversagen -> alternative wirkstoffe oder dosiserhöhung
-extensive -> normaler metabolismus -> empfohlene dosis
-intermediate -> verlangsamter abbau, UAWs-> dosisreduktion um 25% (mit TDM überwachen)
-poor -> drastisch reduzierter abbau UAWs-> alternative wirkstoffe, dosisreduktion um 50% (überwachung mit TDM)
stimmungsstabilisatoren definition
-mittel der wahl bei bipolaren störungen
-beseitigen/dämpfen starke stimmungsschwankungen und affektlabilität
-ideal: wirkt in depressiven,manischen und gemishcten phasen
stimmungsstabilisatoren: aufgabe am graphen
1. sollen euthyme (normale) phasen möglichst langmachen
2. sollen spitzen der ausbrüche kappen
3 substanzklassen bei stimmungsstabilisatoren
1)lithiumsalze: bipolare störung,therapieresistente depression,suizidprävention
2)antikonvulsiva: epilepsie und bipolare störung
3)antipsychotika: schizophrene psychose, schizoaffektive störung, bipolar, unipolare depression (viel off-label)
lithiumsalze dosierung
eindosierung 1-2 wochen
2xam tag gabe
nach einer woche talspiegel messung (12 stunden nach letzter gabe)
wirkweise lithiumsalze (hypothesen 4)
1) beeinflussung der neurotransmittersysteme (reduktion glutamat, erhöhung gaba, mehr freisetzug und weniger abbau serotonin)
2)hemmung second-messenger-systeme
3)neuroprotektive wirkung aufs zns
4) beeinflussung genexpression bei langer einnahme
UAW lithiumsalze
-sehr geringe therapeutische breite (<0,6mmol keine auseichende wirkung, >1,2mmol intoxikation)
-akute UAWs: polyurie,polydipsie,händetremor,durchfall,übelkeit,müdigkeit,muskelschwäche
-chronische UAWs: ,hypothyreose,nierenfunktonseinschränkungen)
lithiumsalze intoxikation
-eng gekoppelt an flüssigkeitshaushalt und nierenfunktionn (lithiumspiegel steigt wenn viel flüssigkeit verloren wird)
-vergiftung anzeichen: schwindel, übelkeit,erbrechen,durchfall,tremor,verwaschene sprache,nierenversagen,kognitive einschränkungen
-therapie: hämodialyse,abwarten
lithium therapieresponse
1/3 bipolarer patienten sind excellent responder, 1/3 sind partial responder, 1/3 sind non-responder
-zum teil genetisch bedingt
lithium - wirkverlust nach behandlungsunterbrechung?
nein, mythos ist widerlegt
antikonvulsiva valproinsäure (wirkundsweisen, uaw)
-> blockiert spannungsabhängige natrium- und kaziumkanäle
->erhöhung gaba-verfügbarkeit
-UAWs: verwirrtheit,tremor,gewichtszunahme, teratogenität und fetotoxizität (sehr hohes risiko,auch in spermazellen)
antikonvulsiva - carbamazepin (wirkung, uaws,induktor wofür,abkömmling als alternative)
-blockade spannungsabhängiger natriumkanäle
-UAWs: wie bei valproinsäure, schwere allergische reaktion, teratogenität
--> starker induktor von CYP3A4 (leber) :(
Abkömmling: oxcarbazepin (eigentlich epilepsie aber off label für bipolare, weniger UAWs)
antikonvulsiva - lamotrigin (wirkmechanismen,uaws2;nachteile)
-blockade natrium- und calciumkanäle, weniger erregbarkeit der nervenzellen, weniger aspartat und glutamat
-wenig UAWs,geringe teratogenität (aber einzelfallentscheidung)
-aber: KEINE anitmanische wirkung, langsame eindosierung notwendig über monate
weitere antikonvulsiva (3)
-gabapentin (chronische schmerzen)
-pregabalin (angststörung, chron schmerzen)
-topiramat (alpträume off label)
negative besonderheit einiger antikonvulsiva
einige können psych. krankheit auch verschlechtern
antipsychotika - quetiapin (bei was, off label, UAWs, 2 vorteile)
bei: schizophrenie,manische phasen,depressive episoden,rückfallprävention bipolare
off label: schlafstörung,innere unruhe
UAWs: ekg-veränderunge, gewichtszunahme,sedierung,muskelschwäche
-->geringes risiko für extrapyramidalmotorische nebenwirkungen, mittel der wahl bei sst und stillzeit
antipsychotika olanzapin (ähnlichkeit zu was, nachteil und vorteil)
-große chemische ähnlichkeit zu quetiapin
-statistisch gesehen das antipsychotikum mit der größten gewichtszunahme
-auch als depotspritze
antipsychotikum risperidon (bei was, UAWs, alternative)
bei: schizophrenie, manie,delir, depression und zwangsstörung
UAWs: EPMS, gewichtszunahme, prolaktinerhöhung
alternativ: paliperidon als depotspritze
antipsychotika aripripazol (bei was, UAWs,halbwertszeit, unterschied zu anderen antipsychotika)
bei: depression (augmentation), maische episode (ab 13), adhs
UAWs: akathisie,EPMS
-recht lange halbwertszeit : 60-80 stunden
-auch als depotspritze
-unterschied zu anderen antipsychotika: wirkt agonistisch am Dopamin-d2-rezeptor, nicht antagonistisch
wann welches medikament bei bipolarer störung
bild einfügen
stimulanzien defintion (wirkung gesund vs adhs)
= gruppe von psychoaktiven substanzen, die eine stimulation im zns bewirken
-bei gesunden: mehr wachheit,antrieb,ausdauer,selbstbewusstesein, weniger schlafbedürfnis,hunger und durst
-bei ADHS: mehr aufmerksamkeit, weniger hyperaktivität, impulsivität,gedanken,reizschutzlosigkeit
