Physiologie und Pharmakologie

-zentrale dämpfung (sedierend)

-muskelschwäche

-selten paradoxe reaktionen

-vegetative störungen (zyklus, libido,appetit)

-motorisch: sprache,bewegung,verlangsamung 

-zentralnervös: schwindel,übelkeit,kopfschmerzen,bewusstsseinsstörungen

-atemdepression,kreislaufdepression

therapie: induziertes erbrechen,meganspülung,aktivkohle,flumazenil

absolut: myastenia gravis (autoimmunerkrankung), schwere ateminsuffizienz

relativ: viele intoxikationen, abhängigkeit, ataxie,chronische ateminsuffizienz, schwere leber/nierenerkrankung

erhöhtes risiko bei

-höheren dosen,längerer anwendung,abhängigkeitserkrankungen,chronsiche erkrankungen

-absetzen: entzugssymptome oder rebound (ausschleichen!!!)

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analgetisch: schmerzlindernd

antipyretisch: fiebersenkend

antiphlogistisch: entzündungshemmend

akut: begrenzte dauer,erregung der nozizeptoren durch innere oder äußere schädigende einflüsse,warnfunkton

chronisch: über monate,kontinuierliche reizung der nozizeptoren, ausbildug eines schmerzgedächtnisses auch nach beseitigung der ursache

nozizeptiver schmerz (stimulation der nozizeptoren) --> warnfunkton,lebensnotwendig

mixed pain

neuropathischer schmerz (schädigung der nervenfasern) -->schädigungen von peripheren oder zentralen nerven, zb bandscheibenvorfall,gürtelrose

-nozizeptoren = freie nervenendigungen, reagieren auf thermische,chemische und mechanische reize

-Prostaglandine werden bei gewebsschädigung freigesetzt und stimulieren nozizeptoren = sind schmerzverstärker

TRPV1: erregbar durch protonen,hitze und capsaicin (inhaltsstoff der paprika)

-->desensitivierung durch capsaicin

natrium-kanäle: hemmung durch lokalanästhetika,atidepressiva,antiepilaptika

prostaglandin-E: synthesehemmung durch COX-inhibitoren (NSAIDs)

COX 1 (medikament,hemmend) zielt auf synthese von Cox2 (enzym) ab

-> dämmen entzündungsprozesse ein, schmerzstillende wirkung, lindern wirkung der prostaglandine, reduzieren fieber

-> cox hemmer reduzieren die synthese von prostaglandinen,prostacylin und thromboxan

->entzündungslinderung, schmerzlinderung

cox 1: konstitutives enzym, ist immer da und ständig aktiv um eine fortlaufende produktion von prostaglandinen zu gewährleisten

cox 2: ist induzierbar und hochregulierbar, wird bei entzündungen gebildet, katalysiert die bildung von prostaglandinen

-nierenfunktionsstörungen

-hemmung der thrombozytenaggregation,blutungen,blutdruckanstieg

-kardiovaskuläre komplikatinen

-GIT-Störungen

-lunge: asthmatische beschwerden durch vermehrte leukotrien bildung

-magen: ulkus,blutung,wundheilungsstörungen

-niere: verminderte durchblutung,hyperkaliämie

-uterus: wehenhemmung

-kardiovaskuläres system: koronarspasmen,thrombenbildung

-analgetisch,antipyretisch,antiphlogistisch

-indikation: akutes koronarsyndrom,zerebrale durchblutungsstörung,fieber,schmerzen

-dosis: 100mg/tag

-hemmt cox in den thrombozyten irreversibel, kann viel stärkere blutungen auslösen als andere = thrombozytaggregationshemmer

-UAWs: asthmatische beschwerden, verlängerung der blutungszeit,wehenhemmend,nierenfunktionsstörung

-nicht für: 3 trimester, kinder unter 12 mit virusinfekt,nicht in der pädiatrie

-stärker in den drei ausrägungen (as) wirksam als ASS

-reversible,kompetitive hemmung der COX

UAW: moderat, mittel der wahl bei kindern weil gilt als sehr sicher

dosis: 0,4-0,6g

nicht bei: 3 trimester

nicht antiphlogistisch!!!

-hemmung der COX2 im ZNS

-mittel der wahl bei kindern und schwnageren

-gut verträglich aber bei überdosierung hepatotoxisch

-indikation: akute schmerzen nach verletzungen oder OPs, koliken,tumorschmerzen,hohes fieber wenn andere nicht wirken

-wirkmechanismus unklar

-NW: agranulozytose (mangel an weißen blutkörperchen)

ist umstritten!!!

-hohe non-response-raten

-hohe rezidivquoten (rückkerh der krankheit nach scheinbarer genesung)

-krankheitsbilder mit verschiedenen symptomen (zb depression mit psychotischem symptomen)

kombination: einsatz zweier arzneistoffe aus der gleichen kategorei

augmentation: einsatz zweier arzneistoffe aus unterschiedlichen kategorien (zb antidepressivum und schilddrüsenhormon)

1) psychopharmakon + zweites psychopharmakon aus anderer gruppe

2)psychopharmakon + ein nicht-psychopharmakon

--->beides mal ist das ziel eine wirkverbesserung

= gleichzeitig applizierte pharmaka interagieren an einem rezeptor/erfolgsorgan/regelkreis so, dass sich ihre wirkungen gegenseitig abschwächen oder verstärken

-> bekannte interaktionen lassen sich therapeutisch nutzen oder ganz vermeiden

= pharmakodynamisch gleiche wirkstoffe haben gleiche erwünschte und unerwünschte wirkungen --> addition der wirkungen

= chemisch unterschiedliche wirkstoffe wirken über den selben pharmakologischen rezeptor

--> pharmakologische wirkungen können sich verstärken oder abschwächen

= pharmakologisch unterschiedliche wirkstoffe, die über unterschiedliche mechanismen auf die selbe körperfunktion wirken 

->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen

= wirkstoffe haben völlig unterschiedliche wirkungen, die sich aber überlagern und neue, ganz anders geartete beschwerden verursachen

-können während allen ADME (absorption,verteilung,stoffwechsel,ausscheidung) phasen auftreten

-schwieriger vorherzusagen, da pharmakokinetische prozesse nur selten arzneistoffspezifisch sind

-->erfassung durch blutspiegelmessungen (tdm)

= wirkstoffe interagieren auf ebene der aufnahme in den körper

= wirkstoffe interagieren auf ebene der verteilung im körper

= wirkstoffe interagieren auf ebene der elimination aus dem körper

->wirkungen können sich verstärken oder abschwächen

= bestimmung der "blutspiegel" von arzneistoffen

--> inder psychiatrie in der regel Plasma-/serumspiegel

-dosisoptimierung, adherencekontrolle, nebenwirkungen,interaktionspotenzial,sehr hohes/niedriges gewicht,ältere pat, komobiditäten

--> bei fast jeden patienten empfehlenswert