Physio
Set of flashcards Details
| Flashcards | 344 |
|---|---|
| Language | Deutsch |
| Category | Psychology |
| Level | University |
| Created / Updated | 24.10.2023 / 01.02.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20231024_physiologie_und_pharmakologie
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| Embed |
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Stimulanzien – Methylphenidat
Zulassung: ADHS ab 6. Lebensjahr, adultes ADHS (nur Retardpräparate) Dosierung: 0,3-1 mg/kg; immer individuelle Titration Meist morgendliche und mittägliche Gabe notwendig Kaum Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten Hohe Arzneimittelsicherheit (bei bestimmungsgemäßer Einnahme) Bestuntersuchter Wirkstoff im Kindesalter überhaupt Psychopharmakon mit der höchsten Effektstärke, NNT 2-4
Stimulanzien – Dexamfetamin (D-Amphetamin)
Zulassung: ADHS ab 6. Lebensjahr bei unzureichender Wirksamkeit von Methylphenidat Keine Zulassung für Erwachsene Rascher Wirkungseintritt, Anhalten der Wirkung für 1-2 Std. Kaum Interaktionen mit anderen Medikamenten Gelegentlich Absetz-Phänomene: Gereiztheit, Abgeschlagenheit, Craving Lisdexamfetamin: Zulassung: ADHS ab 6. Lebensjahr bei unzureichender Wirksamkeit von Methylphenidat, auch für Erwachsene Verzögerte Freisetzung: Hydrolysierung zu D-Amphetamin v.a. in Erythrozyten Langanhaltende Wirkung: morgendliche Einmalgabe (unabhängig von Mahlzeiten) Geringes Missbrauchs- und Abhängigkeitspotential
Nicht-Stimulanzien zur ADHS-Behandlung
Atomoxetin Zulassung bei Kindern und Erwachsenen Selektive NoradrenalinWiederaufnahmehemmung Mittel der Wahl bei komorbider Substanzkonsumstörung Wirklatenz von 4-6 Wochen Guanfacin Zulassung nur bei Kindern α2-Adrenozeptor-Agonismus Wirklatenz von 2-3 Wochen
Stimulanzien bei anderen Erkrankungen
Modafinil Zulassung bei Narkolepsie Wirkung: Dopamin , Nordadrenalin , Serotonin , Glutamat , Histamin , GABA Koffein Zulassung bei postpunktionellem Kopfschmerz, Zusatz in Analgetika u.a. Antagonist an Adenosinrezeptoren Theophyllin Zulassung bei Asthma bronchiale und COPD Phosphodiesterase-Inhibitor, Adenosinrezeptor-Antagonist
Stimulanzien – Doping fürs Gehirn?
Neuroenhancement: Verbesserung kognitiver, emotionaler und motivationaler Funktionen in gesunden Individuen Methylphenidat: allenfalls leichte Verbesserung im Arbeitsgedächtnis Modafinil: Verbesserung der Aufmerksamkeit Amphetamin: kein Effekt Größere Effekte nur bei Schlafentzug in Gesunden Ähnlich wie Koffein eher vigilanzsteigernd (Wachheit ) Bei Ausgeschlafenenheit nur sehr geringe Effekte auf kognitive Fähigkeiten
niederpotent
müde machend
konventionelle Antipsychotike
wirken über Dopaminblockade
Beispiele Antipsychotika
Haldol, Eurepan, Dipperon, Leponex, Zyprexa, Seroquel, Risperidon
in welchen Bereichen setzt man Antipsychotika ein
Schizophrene Psychose, Schizoaffektive Störung, vorübergehende psychotische Störung, Wahnhafte Störung, Affektive Störung (Manie, Deppression)
vorübergehende Psychotische Störungen (Def.)
kann geheilt werden, Pat kann wieder frei von Störung sein
indirekte Einsatzbereiche von Antipsychotika
zwangsstörung, organische psychosen, demenz, erregungszustände, Schmerzsyndrome, neurologische Erkrankungen
Dopamin Systeme (3)
Mesolimbisch/Mesokortikal, Nigrotriatal, Tuberoinfundibulär
Vulnerabilitäts-Stress Modell (WICHTIG!!!!!!!!!!!)
Je höher Vulnerabilität umso schlechter der Umgang mit Stress (evtl. Psychotische Reaktion z.B. Aberglaube, Schlafstörung)
ultra high risk kriterien für Psychose
nachschauen
psychosezustand (Dopaminregulierung)
zu viel Dopamin zur Verfügung, zu hohe Erregung
vereinfacht Wirkung von antipsychotika
binden an rezeptor der postsynapse, verhindern binden von Dopamin
Nebenwirkungen H1-Rezeptorblockade
Sedierung, Schläfrigkeit, Potenzierung zentraler Dämpfung, Gewichtszunahme,
Wirkungen D2-Rezeptorblockade
mesolimbisch-mesokortikal: Antipsychotischer Effekt, ...nachtragen rest
sehr häufige NW
>10%
häufige NW
1-10%
gelegentliche NW
0,1-1%
seltene NW
0,01-0,1%
sehr seltene NW
0,001-0,01%
Leitsymptome Schizophrenie
Gedankenlautwerden, Kontroll-oder Beeinflussungswahn, kommentierende oder dialogische Stimmen, anhaltender, kulturell unangemessener oder völlig unrealistischer Wahn (bizarrer Wahn), halluzinationen, nachtragen Rest
Haldol-Pharmakodynamik
hauptsächlich Blockade von D2-aber auch a1 Rezeptoren
Haldol NW
sehr häufig: Agitation, Insomnie, EPMS, Hyperkinesen
häuig z.B.: Dystonie, Akathisie, Dyskinesie...
EPMS
Extrapyramidalmotorisches System, Steuerungsforgänge der Motorik
Atypische Antipsychotika..was bedeuted das
wniger EPMS...nachtragen
Was sind Plussymptome?
Erregungszustände, unbestimmte Angst, Schlafstörungen
Minussymptome
Unsicherheit, allgemeine Lustlosigkeit, etc
Frühwarnzeichen (Wichtig !!!!)
Lärmempfindlichkeit, Nervosität, Schlaflosigkeit, Nachtragen
Krisenplan
Frühwarnzeichen erkennen, Bedarfsmedikation einnehmen, vertraute Angehörige Informieren, Abschalten, Ruhe gönnen..nachtragen
Risperidon-Pharmakodynamik
Blockade von 5-HT2A, 5-HT7, D2, a1 - Rezeptoren
Einsatzgebiete von Benzodiazepinen
Beruhigungs- und Schlafmittel (Sedativa „minor tranquillizer“, Hypnotika) • Anxiolytika in Anfangsphase der Therapie von Psychosen und Depressionen (aber selbst nicht antipsychotisch oder antidepressiv!) bei psychiatrischen und internistischen Notfallsituationen (z.B. bei Erregungszuständen, Myokardinfarkt)
internistische Notfallsituationen (Beispiel)
operation am offenen Herzen (nach längerer Beatmung und NArkose kann Benzo. beruhigend wirken)
weitere INdikationen von Benzodiazepinen
• Antikonvulsiva (Notfallmedikamente beim Status epilepticus) • zur Narkoseeinleitung
Zielstrukturen von Benzodiazepinen
GABAa-Rezeptoren
Wirkung von GABAa (Gamma Amino Buttersäure)
wenn Gaba ausgeschüttet wird dämpft dieses das postsynaptische Neuron (inhibitorisch)
Wie sind GABAa-Rezeptoren aufgebaut
Detaiilllierte Funktionsweise des Kanals
Ligand gesteuerte Ionenkanäle:
• ↑ [GABA] → Öffnung postsynaptischer GABAA Cl− Kanäle → Cl− Einstrom in Zelle → Postsynapse hyperpolarisiert → neuronale Dämpfung; Erregungsweiterleitung ↓ • Bindungsstellen der GABAA-Rez.-Agonisten überlappen sich nicht → Agonisten können sich nicht verdrängen → Agonisten können Wirkung (und UAWs) daher gegenseitig verstärken!
Wo binden Benzodiazepine an GABAa-Rezeptoren?
allosterisch, nicht an der gleichen Stelle wie GABA
