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VL Klinische Psychologie Master

offene Altklausurfragen (+ ein paar Ergänzungen in den ersten drei Kapiteln)

offene Altklausurfragen (+ ein paar Ergänzungen in den ersten drei Kapiteln)

205
5.0 (1)

Set of flashcards Details

Flashcards 205
Language Deutsch
Category Psychology
Level University
Created / Updated 13.02.2023 / 25.11.2023
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https://card2brain.ch/box/20230213_vl_klinische_psychologie_master
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Study

Welche Aussagen stimmen zum Zusammenhang zwischen Zentralnervensystem und Immunsystem?

Eine reduzierte Immunfunktion schlägt sich i.d.R. in einer größeren Infektionsanfälligkeit nieder.

Benennen Sie den CS und den UCS  sowie die UCR und die CR bei dem Konditionierungsparadigma von Ader&Cohen. 

CS: saccharinhaltiges Wasser
UCS: Zyklophosphamid (CY) = immunsuppressive Substanz

CR: konditionierte Übelkeit & Immunsuppression ohne immunsuppressive Substanz

UCR: Übelkeit & Immunsuppresion auf immunsuppresive Substanz

Beschreiben sie die 4 Versuchsgruppen bei dem Konditionierungsparadigma von Ader & Cohen

  • Erste Gruppe: Lernphase: immunsuppresive Substanz & Saccharinwasser, Testphase: NaCl-Injektion & Saccharinwasser --> konditionierte Immunantwort
  • Zweite Gruppe: das gleiche, aber 6 Tage später nochmal NaCl plus Saccharinwasser --> Konditionierung bleibt bestehen
  • Dritte Gruppe: Lernphase gleich, Testphase: NaCl & Wasser --> keine Anpassung der Immunreaktion
  • Vierte Gruppe: Lernphase: immunsuppresive Substanz & Wasser, Testphase: NaCl & Saccharinwasser --> keine Anpassung der Immunreaktion

Nennen Sie zwei Studien, die den negativen Einfluss von psychischer Belastung auf das Immunsystem belegen.

  • Heilung künstlich gesetzter Wunden verzögert bei Pflegestress, Prüfungsstress, feindselig agierenden Ehepartnern
  • höhere AIDS-Erkrankungs- und Mortalität bei HIV-positiven homosexuellen Männern ohne Coming-Out

Kausaler Zusammenhang zwischen proinflammatorischen Mediatoren und der Induktion von depressiven Verhalten

Beschreibe das Resident-Intruder-Paradigma und interpretiere die Ergebnisse.

  • Resident-Intruder-Paradigm:

    • eine aggressive Maus wird über 6 Nächte für jeweils 2h in einen Käfig mit anderen Mäusen gesetzt

    • Wertung der Fälle, in denen die eindringende Maus eine soziale Niederlage innerhalb von 5-10 Minuten ausgelöst hat

    • UV: Anzahl der erlebten sozialen Niederlagen männlicher Mäuse

    • AV1: Verhalten nach dem jeweils letzten Durchgang: mit Anzahl der Niederlagen zunehmend ängstlicheres Verhalten

    • Anstieg der Immunparameter (Granulozyten, Monozyten, Makrophagen) nach wiederholten sozialen Niederlagen

    • wenn Chemokin-Rezeptoren lahmgelegt wurden: kein Angstanstieg und kein Anstieg der Immunantwort

  • → Immunreaktion auf sozialen Stress begünstigt Entstehung von Angst

Beschreibe den Zusammenhang zwischen Unter/Überfunktion der beiden Stressachsen mit der TH1/TH2 Dominanz des Immunsystems:

  • Wann besteht ein Risiko für Autoimmunerkrankungen und wann für Infektionen?

  • eine Überaktivierung der HPA- & SAM-Achse führt zu einer TH2-Dominanz
    • TH2-Dominanz --> aktiviert Antikörper
    • humoral
    • anti-inflammatorisch
    • steigendes Infektionsrisiko & Risiko für Allergien
  • eine Unterfunktion der HPA- & SAM-Achse führt zu einer TH1-Dominanz
    • aktiviert Makophagen und Killerzellen
    • zellulär
    • pro-inflammatorisch
    • Risiko für Autoimmunerkrankungen ( Immunsystem reagiert über und will Körpereigene Zellen bekämpfen)

Erkläre das Flip-Flop-Schalter-Modell keine AK

  • 1. Schalter: Schlaf & Wach

  • 2. Schalter: REM-on & REM-off

  • Wachzustand: die monoaminergen Wachneurone hemmen den VLPO sowie die REM-on-Neurone & werden dabei von Orexin (erregend) stabilisiert

  • Schlafzustand: VLPO & Melatonin hemmen die monoaminergen Wachneurone
  • --> Schlafstörungen entstehen duch schnelle Wechsel, Störungen im Transmitterhaushalt oder bei wenig Zwischenzuständen zw. Schlaf & Wachsein

     

Nach Schlafentzug findet eine Kompensation für den verpassten Schlaf statt, d.h. es wird tiefer und länger geschlafen

Ihr Freund erzählt, dass er immer wieder plötzlich einschläft. Sein Therapeut sagt, er würde schwierigen Situationen ausweichen wollen. Was sagen Sie ihm?

Schlaf-Wach-Störungen sind eine Schnittstelle zw. somatischen und psychischen Erkrankungen → interdisziplinäre Behandlung und Diagnostik!

Der Freund sollte also unbedingt auch eine somatische Diagnostik machen (z.B. ein Polysomnogramm) und ggf. auch eine richtige Diagnostik auf psychischer Ebene machen (klingt zu sehr nach dummen Interpretationen)

Nenne drei Therapiekomponenten des KiSS-Programms für Kinder

  • individueller Belohnungsplan, Entspannung durch Trancen & Atemtechniken

  • Einführen eines Schlafrituals, Problemlösestrategien

  • Werkzeugkasten für guten Schlaf → Wiederholung der Inhalte & Rückfallprophylaxe

Erkläre das Zwei-Prozess-Modell der Schlaf-Wach-Regulation (nicht AK)

  • kumulierender Faktor S: 

    • physiologische Stoffwechselprodukte, die sich über den Tag akkumulieren

    • Tiefschlaf steuernd

    •  je länger wach, desto höher Schlafdruck 

  • zirkadianer Prozess C

    • zirkadianer Grad der Wachheit z.B. gesteuert durch den N. suprachiasmaticus (SCN)

  • das Schlaf-Wach-Verhalten von Gesunden = Interaktion von zirkadianer Prozess C & kumulierender Faktor S

  • einschlafen, wenn C niedrig und S hoch

Beschreibe den Circulus vitiosus der Insomnie.

Schafbehindernde Kognitionoen --> Aktivierung auf allen Ebenen --> Müdigeit, Erschöpfung und Stimmungsbeeinträchtigung als Konsequenz --> Dysfunktionale Schlafgewohnheiten --> schlafbehindernde Kognitionen

Beschreibe den Zusammenhang zw. Schlaf und Depression und Angst

  • Schlafstörung als Risikofaktor für Depression und Angst, aber auch Symptom v.a. bei Depression
  • häufig komorbid ggf. aber gute Differenzaldiagnose nötig
  • höhere Symptomlast von Depression und Angststörung bei zusätzlich Insomnien

Nenne Schlafhygieneregeln

  • Sport fördert Tiefschlaf
  • Müde ins Bett gehen
  • regelmäßige Entspannung
  • Baden fördert Tiefschlaf
  • Medienkonsum beachten
  • nicht im Bett lesen
  • nicht ständig auf die Uhr schauen
  • wenig Alkohl 
  • keine Tagschläfe
  • Medikamenteneinnahme beachten!

Beschreibe den Ansatz des Intensive Sleep Retrainings

  • in 30min Intervallen Aufforderungen an Patient einzuschlafen, Aufwecken & Rückmeldung, dass P. eingeschlafen ist

  • → Wahrnehmen, dass der Körper sich den Schlaf holt, den er braucht

Beschreibe die drei Schritte des Züricher 3-Schritte Konzepts bei kindlichen Schlafstörungen

  1. Schritt: Einführung eines regulären Schlaf-Wach-Rhythmus

  2. Schritt: Anpassung der Zubettgehzeit an individuelle Schlafbedürfnisse des Kindes

  3. Schritt: Das Kind dabei unterstützen, selbstständig einzuschlafen 

Nennen Sie die 4 Schmerzkomponenten.

  • sensorisch-diskriminativ

  • affektiv/emotional

  • vegetativ/autonom

  •  motorisch

Nennen Sie drei Hirnareale der „Schmerzmatrix“.

z.B. ACC, PFC, Insula, somatosensorischer Kortex, Thalamus, Amygdala

Wenn man neg. Bilder anschaut, führt das zur veränderten Schmerzwahrnehmung. Nenne 2 mögliche Gründe dafür.

1. Aufmerksamkeit auf neg. Bildern -> neg. Emotion durch neg. Bilder verstärkt die Unangenehmheit des Schmerzes
2. Motivationale Priming-Hypothese: Defensivsystem wird sowohl durch Schmerz als auch durch negative Bilder angeregt (kongruente Reize), dadurch verstärkte Schmerzwahrnehmung

Nennen Sie 3 Verfahren der objektiven Algesimetrie.

  • Reflexalgesimetrie
  • EEG
  • Mikroneurographie
  • MEG
  • Pupillendurchmesser
  • EDA

 

Nennen sie zwei Gründe warum derselbe nozizeptive Reiz, bei der Betrachtung von positiven Bildern im Vergleich zu neutralen Bildern zu weniger intensiven Schmerzwahrnehmung führt.

1. Aufmerksamkeit sorgt dafür, dass Betrachtung positiver Bilder weniger Schmerz wahrnehmen lässt bzw. Betrachtung negativer Bilder mehr Schmerz wahrnehmen lässt
2. durch die motivationale priming hypothese lässt sich ableiten, dass inkongruente Reize weniger stark verarbeitet werden. Durch die positiven Bilder wird das appetitive System angeregt, welches das defensive System hemmt. Dadurch wird auch die Schmerzwahrnehmung gesenkt

Benenne die 4 Neurone in der nozizeptiven Projektionsbahnen und gib bei jedem an,ob es ipsi- oder kontralateral weiterleitet.

  • 1. Neuron: Peripherie: Spinalganglion, ipsilateral

  • 2. Neuron: Hinterhorn des Rückenmarks, ipsilateral

  • 3. Neuron: Thalamus, kontralateral

  • 4. Neuron: Kortex, kontralateral

Was ist neuropathischer Schmerz?

  • Schädigung der Nervenfaser führt zu Impulsauslösung ohne Erregung der Schmerzrezeptoren (zB. Rückenschmerzen)

Beschreibe die beiden verschiedenen Schmerzfasern und

 1. welche Komponente der Schmerzverarbeitung damit in Verbindung steht

2. bei welchem Art von Schmerz sie jeweils beteiligt sind und

3. an welche Geirnareale sie weiterleiten

(nicht AK)

  • Aδ-Fasern / Klasse-IV-Fasern

    • myelinisiert & schnell leitend

    • 1. Schmerz (Empfindung klar definiert, RT 200ms)

    • sensorisch-diskriminative Komponente

    • über lateralen Thalamus & primärer sensorischer Kortex

  • C-Fasern / Klasse-III-Fasern

    • unmyelinisiert, langsam leitend

    • 2. Schmerz (dumpf, schwerer lokalisierbar, RT 1s) & Tiefenschmerz

    • affektiv-emotionale Komponente

    • über medialen Thalamus, ACC & Insula

Nenne 4 verschiedene Schmerztypen

  • somatisch
    • Oberflächenschmerz: 1. und 2. Schmerz der Haut
    • Tiefenschmerz: BIndegewebe, Muskeln, Knochen,Gelenke
  • viszeral
    • Eingeweideschmerz

Was ist die Konvergenz-Projektions-Theorie?

  •  jeder Schmerz entsteht im Gehirn & wird dann in das periphere rezeptive Feld projiziert

  • Konvergenz der nozizeptiven Afferenzen aus versch. Gewebe auf gemeinsame spinale Neurone → Eingänge aus Haut & Eingeweide nicht mehr differenzierbar = Grundlage für übertragenen Schmerz (Fehlprojektionen)

Welche Gehirnareale sind jewiels bei der sensorisch-diskriminativen Komponente und der affektiv-motivationalen Komponente beteiligt?

  • sensorisch-diskriminative Komponente

    • laterale Thalamuskerne

    •  primärer somatosensorischer Kortex (S1): 1. Schmerz

  • affektiv-motivationale Komponente

    • mediale Thalamuskerne

    • limbisches System 

      • ACC: 2. Schmerz

      • Insula, Amygdala: Integration nozizeptiver & anderer Reize sowie affektiver Inhalte: Affektreaktion)

    • dorsolateraler PFC

    • Hippocampus

Was ist die primäre Hyperalgesie und auf welche Sensibilisierung basiert sie?

  • ausschließlich am Ort der Schädigung generalisierte erhöhte Schmerzempfindlichkeit für alle Reizmodalitäten

  • basierend auf peripherer Sensibilisierung: niedrigere Erregungssschwelle & somit mehr überschwellige Aktivierung der Nozizeptoren (Freisetzung mehr Schmerzmediatoren, Rekrutierung stummer Nozizeptoren)

Was ist die sekundäre Hyperalgesie und auf welche Sensibilisierung basiert sie?

 

  • neurpathischer Schmerz

  • evozierte, modalitätsspezifische erhöhte Schmerzempfindlichkeit in an der Verletzung angrenzenden gesunden Geweben 

  • basierend auf zentraler Sensibilisierung zentralnervöser nozizeptiver Neurone im Hinterhorn des Rückenmark (Erregbarkeitssteigerung)

Allodynie und Hyperalgesie gegen mechanische Reize, aber keine Hitzehyperalgesie

Was ist vermutlich potentiell für die Entstehung sekundärer Hyperalgesie & Hyperalgesie bei neuropathischem Schmerz verantwortlich?

spinale Langzeitpotenzierung: erhöhte synaptische Effizienz der Übertragung der Afferenzen im Hinterhorn des Rückenmarks nach hochfrequenter elektrischer Reizung dieser

Erkläre das Furch-Vermeidungsmodell beim Schmerz

  • Verletzung führt zu Schmerzerfahrung

--> Furchvermeidungsmodell:

  • führt zu Katastrophisieren
  • Angst vor Bewegung und erneuter Verletzung
  • Vermeidung und Schonung
  • Unfähigkeit/Nichtgebrauch/Depression
  • Schmerzerfahrung

--> gesunder Kreislauf

  • Nichtkatastrophisieren
  • Konfrontation
  • Genesung

Zwei Faktoren nennen, durch die Schmerzen bei der Betrachtung positiver Bilder weniger wahrgenommen werden als bei der Betrachtung neutraler Bilder.

Welche weitere Faktoren verringern die Schmerzwahrnehmung?

  1. Beim Betrachten der positiven Bilder liegt die Aufmerksamkeit auf den Bildern, man wird also vom Schmerz abgelenkt, was die Schmerzintensität verringert
  2. Motivationale Priming-Hypothese: positive Bilder verursachen Positive Emotionen wodurch das appetititve Sytem aktiviert wird, das die Verarbeitung inkongruenter negativer Reize, hier der Schmerz-Reiz hemmt

 

Weitere Faktorn: angenehmer Geruch (bei Frauen), angenehme Musik, süßer Geschmack

Was sind 4 Möglichkeiten der Nutzung von Placebo/Nocebo Therapie bei chronischen Schmerzen

 

1. Verstärkung des analgetischen Effekts durch realistische Betonung positiver Effekte
2. Verhinderung von Noceboeffekt durch Vermeidung negativer Infos
3. Offene Medikation zur Verstärkung von Kontexteffekten
4. Ausschöpfung der Placeboreaktion durch intermittierende Verstärkung z.B. abwechselnde Gabe von Medikamemt und Placebo

Beschreiben Sie knapp die beiden Mechanismen, die der Placebowirkung zugrunde liegen?

  • Klassische Konditionierung & Behandlungsgeschichte

Wenn Schmerzmittelgabe in der Vergangenheit erfolgreich war, kann durch eine klassische Konditionierung mit (Tablette = CS) die Tablettengabe die konditionierte Reaktion der Schmerzlinderung auslösen

  • Instruktionen (Erwartungstheorie) --> Erwartungshaltung bzgl. der Schmerzlinderung

Eine positive Erwartungshaltung führt zu Opioid & Dopaminaktivität, welche zur Schmerzreduktion beitragen

Nenne Sie 4 Therapieansätze bei Rückenschmerzen

  • KVT
  • ACT
  • MBSR oder MBCT
  • Biofeedback
  • Hypnotherapie
  • Bewegungsaktivierende Interventionen
  • Operantes Gruppentraining

 

Welche Einschränkungen hat die hedonistische Theorie bei der Aufrechterhaltung von Sucht? 

  • Rückfälle, obwohl Entzugssymptome zeitlich begrenzt & nicht immer vorhanden

  • Trotz Reversibilität des b-Prozesses Rückfälle

  • Motiv der Vermeidung negativer Zustände erklärt Suchtverhalten allein nicht vollständig

I-RISA Modell grafisch aufzeichnen und wichtige Begriffe beschreiben./ 
Zeichen Sie das I-RISA-Modell nach Goldstein und Volkow mit allen Komponenten und Richtungspfeilen (+ Aktivierungsrichtung des Belohnungssystems). Wo hört die Top-Down-Kontrolle auf?

 

  • Drogeneinnahme (Bingeing) 

    • Kontrollverlust

    • aktiviertes Belohnungssystem (VTA, Ncl. accumbens: Dopamin, Serotonin, Glutamat)

    • Top-Down Kontrolle hört auf (Frontaler Kortex)

    • eingeschränkte Funktionaltät des PFC

  • Entzug (Withdrawal)

    • Belohnungssysteme gehen zurück: ACC, PFC → CRH

    • gipfelnd in Dysphorie, Anhedonie, Reizbarkeit → zu Rückfall beitragend

  • Drogenverstärkung durch Kontakt zu Drogen (Salience Attribution)

    • Belohnungssytem aktiviert

    • Suchtgedächtnis aktiviert

    • konditionierte Antwort in Amygdala (gelernt: Droge & Umgebung = intensiv überwältigende Erfahrung)

  • Craving (Drogenerwartung)

    • cingulate gyrus, PFC, OFC

Lernen