Lernkartei IMM (Seite 2 von 4)

Karten	127
Sprache	Français
Kategorie	Medizin
Stufe	Universität
Erstellt / Aktualisiert	23.03.2022 / 04.06.2022
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Réponse immunologique adaptative : vrai ou faux

Les lymphocytes doivent tout d'abord être activés avec une cellule présentatrice d'antigène dans les organes lymphatiques primaires

Les anticorps font partis de la réponse humorale et permettent l'élimination des antigènes

Les cellules font la différentiation en cellules effectrices avant l'expansion clonale

La réponse adaptative dure environ 21 jours

La plupart des cellules meurent à la fin de la réponse immunitaire sauf les cellules mémoires

Immunité humorale vs cellulaire : vrai ou faux

Dans l'immunité humorale l'effecteur est soluble

Les lymphocytes B produisent des anticorps dans la réponse humorale

Les lymphocytes T helper activent macrophages et neutrophiles pour tuer directement les cellules infectées

Les lymphocytes T cytotoxiques tuent directement les cellules infectés

macrophages et neutrophiles tuent les microbes phagocytés (pas la cellule infectée)

Immunité active et passive : vrai ou faux

L'immunité active : quand quelqu'un produit des anticorps en réponse à un microbe

Immunité passive : injection d'anticorps ou de lymphocytes T spécifiques à un microbe

L'immunité active est un processus lent alors que la passive est rapide

L'immunité passive permet, tout comme l'active, d'avoir moins de symptômes lors d'un 2ème contact avec le pathogène

Pour l'immunité passive, le transfert de molécules peut être fait à partir de n'importe quel donneur

Immunité passive = immunité très courte / il faut un donneur compatible

Où murissent les clones des lymphocytes ?

Organes lymphoïdes primaires (sans la présence d'antigènes)

Lorsque l'antigène se lie à un certain type de clone de lymphocyte T que se passe-t-il ?

Cette cellule T va être activée et va se mutliplier, c'est la sélection clonale.

La réponse immunitaire antigène spécifique va ensuite avoir lieu

Dans l'immunité cellulaire, qu'est-ce qui est indispensable pour que le lymphocyte T puisse agir ?

Les cellules T (helper ou cytotoxique) doivent toujours avoir un contact direct avec la cellule cible à cause du récepteur MHC

Quelles sont les valeurs moyennes des leucocytes dans le sang ?

Leucocytes dans le sang : 4500-11’000/mm3

Neutrophiles : 40 – 60 % = 4400 par mm³
Lymphocytes : 20 – 40 % = 2500 par mm³(longue durée de vie comparé aux neutrophiles)
Les autres cellules sont relativement rares :
- Monocytes : 2 – 8%
- Eosinophile : 1-4%
- Basophile : < 1%

Neutrophiles, mastocytes, basophiles et éosinophiles ; vrau ou faux

Le plus nombreux sont les neutrophiles : ils ont un noyau segmenté

Les neutrophiles libèrent de l'histamine après cross-linking par IgE

Les basophiles sont liés aux mastocytes

Les éosinophiles sont importants pendant une infection par des vers

Les neutrophiles servent de médiateurs pour les premières phases de la réponse inflammatoire

Mastocytes libèrent histamine

Maturation des monocytes/macrophages : vrai ou faux

Les monocytes sont formés dans la moelle osseuse

On les appelle macrophage lorsqu'ils sont dans la circulation sanguine

Les monocytes sont les précurseurs de plusieurs types de macrophages, cela dépend du tissu cible (ex. cellules microgliales dans le cerveau) et peuvent aussi devenir des cellules dendritiques

Pendant le dvpmt embryonnaire, les monocytes sont produits dans le sac vitellin

Leur fonction principale est la production de cytokines grâce à PAMP

Monocytes = dans le sang et macrophage = dans les tissus / fonction principale = réguler l'homéostasie et fonction secondaire = production de cytokines

Cellules dendritiques : vrai ou faux

Ce sont les cellules présentatrices d'antigènes les plus importantes pour l'activation des cellules T

Elles sont produites dans la moelle osseuse et se trouvent dans les tissus lymphoïdes, les épithéliums muqueux, le parenchyme des organes et dans les nœuds lymphatiques.

Elles expriment PRR et répondent aux microbes en sécrétant des cytokines

Ils existent des DC classique qui capturent l'Ag activent les cellules T, des DC plasmacytoid qui sécrètent IFN type 1 et des DC inflammatoires qui deviennent macrophages et activent les cellules T

Les cellules dendritiques folliculaires dérivent du même précurseur mais se trouvent dans les follicules lymphatiques des centres germinaux. Leur rôle est de présenter le complexe Ag-Ac aux LB

Cellules folliculaires dendritiques ne dérivent pas du même précurseur que les DC classiques

Maturation des lymphocytes : vrai ou faux ?

Les lymphocytes mûrissent pleinement dans le thymus pour les T et dans la moelle osseuse pour les B

Les lymphocytes naïfs peuvent répondre aux antigènes étrangers présents dans les tissus lymphoïdes secondaires ou revenir dans le sang par drainage lymphatique

Les LB terminent leur maturation dans les organes lymphoïdes secondaires

Morphologie des lymphocytes et cellule plasmatique : vrai ou faux

Les plasmocytes sont des lymphocytes B différenciés capables de produire des anticorps

Les lymphocytes naïfs sont grand et ont un grand cytoplasme avec de nombreuses organelles

Les lymphocytes naïfs sont petits avec peu de cytoplasme, un grand noyau avec de l'hétérochromatine dense

Les lymphocytes activés ont plus d'ARN cytoplasmique pour augmenter la production de protéines

Les lymphocytes mémoires sont petits

Lymphocytes activés sont grands avec bcp d'organelles

Thymus : vrai ou faux

Est le lieu de production des récepteurs des cellules T en plus de leur lieu de maturation

Le nombre de cellule T naïve diminue avec l'âge car le thymus devient plus petit

Le nombre de cellules mémoire diminue aussi

Il est possible de différencier cellules T naïves et cellules mémoires dans une prise de sang

Le nombre de cellule mémoire augmente

Activation des cellules T sur les cellules dendritiques : vrai ou faux

Le récepteur TCR est composé d'une sous-unité alpha et beta et peut se lier au MHC I

MHC I est exprimé par la cellule présentatrice d'antigènes et est reconnu par les lymphocytes T8

MHC II est reconnu par les lymphocytes T4

Les TCR possèdent une chaine alpha et beta et des régions variables V/D/J

Dans les protéines TCR beta et delta, le domaine V est codé par les segments des gènes V et J. Pour les TCR alpha et gamma, par les segments V D et J

Recombinaison V(D)J (récepteurs TCR) : vrai ou faux

Elle implique 3 gènes et peut se faire sur n'importe quel locus du TCR

Il y a une grande variété de TCR pour la reconnaissance de l'immense variété d'antigènes étrangers

Pour la chaîne beta, on a d'abord une combinaison VJ puis VDJ

La recombinaison de la chaîne alpha se fait avant celle de la chaîne beta

La recombinaison VDJ a aussi lieu sur les immunoglobulines (Ig) des BCR

D'abord DJ puis VDJ / recombinaison alpha après celle de beta

Sélection négative et positive des cellules T : vrai ou faux

Une cellule est dite "double négative" si elle ne possède ni CD4 ni CD8 et "double positive" si elle possède les deux

Treg est une cellule régulatrice T à CD4+ qui active la prolifération d'autres LT effecteurs

La sélection positive des cellules "double positives" a lieu dans le cortex du thymus

La sélection positive élimine les cellules qui ne reconnaissent pas le MHC

La sélection négative sélectionne les cellules qui sont trop réactives et les élimine. Elle a lieu dans la médulla du thymus uniquement.

Treg inhibe la prolifération (= action immunosuppressive) / La sélection négative a lieu dans le cortex aussi

Quelle cytokine principalement induit la maturation précoce des lymphocytes ?

IL-7

Activation des cellules dendritiques : vrai ou faux

Les anticorps se lie sur le Fc receptor des cellules de Langerhans (DC immature) alors que les microbes peuvent se lier aux récepteur mannose

L'internalisation de l'Ag va activer la DC et la DC va donc migrer vers un ganglion lymphatique

Pendant l'activation de la DC, la cellule va commencer à exprimer des costimulateurs qui sont des molécules impliquées dans l'activation des cellules T

La DC activée expriment : B7-1, B7-2 et ICAM-1 qui sont utiles pour l'adhésion des cell T. En plus, la DC sécrète IL-7.

Les cellules DC activées sont donc spécialisées dans la présentation de l'Ag aux cell T et ne peuvent plus capturer des Ag

La DC sécrète IL-12

CMHI et CMHII : vrai ou faux

Les cellules T ne peuvent reconnaître uniquement les peptides qui présentent un CMH

Les peptides des CMH I sont faits via endocytose de protéine extracellulaire

La classe de CMH II activent les cellules T qui possèdent CD8+

Tout le processus d'association du peptide avec la molécule de CMH II a lieu dans des lysosomes et non dans le cytosol

La molécule de CMH II doit garder sa invariant chain pour permettre au peptide de venir et de le stabiliser

CMH I : peptides fait par une protéine cytosolique/intracellulaire / CMH I = T cell avec CD8+ / CMH doit perdre son invariant chain

Structure des CMH I et II : vrai ou faux

Le "peptide binding cleft" est une fente qui donne deux domaines alpha 1 et alpha2 dans les deux types de CMH. La fente va permettre d'accueillir le peptide

La microglobuline beta2 du CMH I est liée au peptide et aide à stabiliser le CMH

Le lieu de liaison de CD8 se trouve sur le domaine alpha3 du CMH I

Le domaine de liaison pour CD4 est formé par les domaines alpha2 et beta2 du CMH II

La fente du CMH II est ouverte d’un côté alors que pour le CMH I la fente est vraiment fermée en haut et en bas

CMH II : peptide binding cleft est composé de alpha1 et beta1 / microglobuline beta2 n'est pas liée au peptide

Que peut-on dire de la longueur du peptide dans les CMH I et II ?

CMH I va contenir un peptide antigénique de 8 à 11 a.a. alors que CMH II va lier un peptide dérivé de protéine extracellulaire de 10 à 30 a.a.

Organisation du locus CMH/HLA : vrai ou faux

Pour le locus du CMH I, les 3 domaines A, B et C sont sur la chaîne alpha

Pour CMH II, les 3 domaines DP, DQ et DR se trouvent sur les chaînes alpha et beta

On trouve les gènes protéasomes et TAP (transporteur peptide du RE) dans le locus CMH I et II

Ces gènes sont trop différents chez chaque individu, ils sont polymorphes

Le CMH II se trouve seulement sur les cellules dendritiques

Protéasomes et TAP uniquement dans locus CMH II / CMH II sur les DC, monocytes/macrophages, cell B, cell endothéliales et épithélium du thymus

Quel est le site de dégradation de l'Ag pour le CMH I et le CMH II ?

CMH I : Protéasome

CMH II : endosomes tardifs et lysosomes

Cellules présentatrices d'Ag pour le T cell CD4+ : vrai ou faux

L'activation de DC va induire l'expansion clonale et la différentiation des cellules T naïves en cellules T effectrices

Les macrophages peuvent interagir avec des cellules T naïves pour tuer les bactéries

Les cell B peuvent être activées par les cell T et lancer la production d'anticorps

Il est possible d'activer une cellules CD8+ avec un virus ingéré comme protéine extracellulaire. On appelle cela une "cross-presentation".

Macrophages ne peuvent pas activer les cell T naïves car ils ne possèdent par le costimulateur B7, par contre ils peuvent interagir avec des cell T effectrices

Localisation anatomique de l'activation et de la migration de cellules T : vrai ou faux

Les cellules dendritiques (DC) qui ont pris un Ag vont se déplacer vers la région centrale du ganglion car c'est ici que les lymphocytes T se trouvent

Des chimiokines se lient sur le récepteur CCR7 afin d'aider les BD à trouver la cell T

Les lymphocytes T activés sortent du vaisseau lymphatique efférent pour rejoindre le sang (et atteindre la zone infectée) et ne vont pas dans un organe lymphatique secondaire

CD28 et TCR sont sur le lymphocytes T CD8+. B7 et P-CMH sont sur la DC.

Migration des cellules T aux ganglions : vra ou faux

Les 3 molécules des veinules endothéliales qui jouent un rôle dans la migration de cell T sont : L-selectin, CCR7 et LFA-1

L-selectine se trouve sur les cell t naïves et se lie au PNAd sur les cellules endothéliales de veinules. Elle permet une adhésion faible de cell T (rolling)

CCR7 se lie à ICAM-1 et permet d'activer les LFA-1

LFA-1 ne se trouve que sur les leucocytes et son ligand est CCL19 ou CCL21.

ICAM-1 permet un arrêt stable des leucocytes dans une veinule mais aussi la sortie du vaisseau sanguin pour atteindre le site d'action (= diapédèse)

CCR7 se lie aux CCL19 ou CCL21 de l'endothélium /ligand du LFA-1 = ICAM-1

Stroma des ganglions : vrai ou faux

Il est composé de cellules stromales, cellules réticulaires fibroblastiques et cellules folliculaires dendritiques

Les cellules folliculaires dendritiques (FDC) ont un rôle dans la présentation d'Ag au lymphocytes T

Les FDC sont formées dans la moelle osseuse

Les cellules T utilisent le réseau stromal pour la recherche de pCMH sur les DC

Seuls les lymphocytes ont le CCR7

FDC joue un rôle dans le présentation d'Ag au LB / les FDC sont formées dans le stroma

Progrès de l'activation des cellules T : vrai ou faux

Lors de l'entrée de l'Ag dans le noeud lymphatique, le nombre de lymphocytes qui sortent du noeud chute puis augmente fortement

Le nombre de lymphoblastes (lymphocytes immatures) chute lors d'une inflammation

Une partie du TCR de la cell T lie le résidu polymorphe du CMH et une autre lie le peptide

Les signaux TCR-CMH et LFA-1 avec ICAM-1 sont les 2 signaux indispensables pour l'activation de la cellules T

L'un des autres signaux est la production de cytokines par les DC ou les autres cellules du noeud lymphatique

Lymphoblastes augmentent car la production de LT s'accélère / TCR-CMH et CD28-B7 sont les signaux indispensables, LFA-1 et ICAM-1 aide à l'activation mais n'est pas indispensable

Etapes de l'activation des cellules T : vrai ou faux

IL-2 est produite par le cell T CD4 activée et se lie à IL-2R (sur la cellule T) ce qui induit la prolifération

Les cell CD8 activées par les CMH I vont aussi produire IL-2

Les molécules CD8 et CD4 peuvent interagir directement avec les molécules du CMH pour stabiliser l'interaction TCR-pCMH

Fonction du signal 2 (costimulation B7-CD28) : vrai ou faux

Si une DC n'exprime pas B7, elle ne peut pas réagir avec une cellule T naïve et ce même si la reconnaissance du CMH via le TCR a été faite

L’expression de CD28 augmente au cours du processus de différenciation des LT en cellules mémoire/effectrices

IL-2 est sécrété par les LT pour renforcer l'activation

Ces molécules induisent l'expression de B7 sur les DC : PAMPS, cytokines (IFN-gamma) et cross-linking de CD40

Expression de CD28 diminue car CD28 est spécialisé dans l'activation des LT CD4 naïfs

Quelles protéines de surface sont augmentées sur les cellules T après l'activation et le costimulation ?

CD69 : médiateur pour la sortie/rétention des cellules T dans des nœuds lymphatiques
IL-2R (CD25) : pour la prolifération, marqueur d’activation précoce
CD40L (ligand) : permet d’amplifier la réponse immunitaire
CTLA-4 pour le contrôle de la réponse

IL-2 : vrai ou faux

Quand la cellule T CD4 ou CD8 n'est pas activée, il manque la chaîne alpha (CD25) sur le récepteur IL-2R

La liaison de CD25 à IL-2R va augmenter l'affinité de IL-2 pour IL-2R

En plus d'être un facteur de croissance pour les lymphocytes T activés, IL-2 joue un rôle dans la prolifération et la survie des cellules T régulatrices

Les cell T reg suppriment les réponses immunitaires contre l'auto-immunité et les autres antigènes

IL2 est indispensable pour la croissance des LT mais peut être remplacer pour la survie des cell T reg

C'est l'inverse : IL-2 est indispensable pour les cell T reg

Emigration des lymphocytes du ganglion médié par S1PR1 : vrai ou faux

S1PR1 est un récepteur sur le cellules T qui permet aux cellules T de quitter le noeud lymphatique

Dans le sang et dans la lymphe, il y a peu de SIP ce qui provoque l'internalisation des S1PR1 dans des vésicules

Dans les ganglions, le récepteur S1PR1 est recyclé à la surface de la cellule

CD69 est un marqueur d'activation précoce car il se lie sur la même cellule que S1PR1 afin l'internaliser

Le médicament fingolimod est utilisé dans les cas de sclérose en plaque afin d'activer le récepteur S1P

Sang et lymphe : bcp de SIP donc S1PR1 dans vésicule, ganglion : peu de SIP / Sclérose en plaque : fingolimod inhibe S1PR1 ce qui empêche la sortie des cellules T et prévient l'accumulation de cellules T effectrices dans le SNC

Phase activatrice et effectrice de la réponse immunitaire : vrai ou faux

L'expansion des cellules clonales se fait exclusivement dans les noeuds lymphatiques

La phase effectrice commence après l'adhésion spécifique des cellules effectrices sur l'endothélium activé

Elle se fait majoritairement dans les noeuds mais elle continue tout de même dans la circulation

Types d'effecteurs CD4 : vrai ou faux

Les lymphocytes Th1 produisent les interferons gamma qui activent les macrophages

Les lymphocytes Th2 produisent les interleukines 4, 5 et 13 qui activent les neutrophiles

Les lymphocytes Th17 produisent IL-17 et IL-22 et sont spécialisés dans la réponse contre les inflammations causées par les bactéries et champignons extracellulaires

Tfh produisent IL-21 (et IFN-gamma ou IL-4) pour la production des anticorps par les cellules B

Th1 est la seul réponse immunitaire à ne pas jouer de rôle dans les maladies auto-immunes

Th2 produit IL-4, -5 et -13 et activent les éosinophiles (rôle dans les allergies, helminths et vers) / Th2 est le seul qui ne joue pas de rôle

Parmi ces microbes, lequel n'induit pas de réponse de type 1 ?

Virus

Bactéries intracellulaires

Helminths

Parasites intracellulaires

Antigènes de protéines avec adjuvants (vaccin)

Réponse Th1 : vrai ou faux

Lorsque la cellule dendritique absorbe un microbe elle sécrète IL-12 ce qui transforme la cellule CD4 naïve en Th1

La cellule Th1 sécrète à son tour IL-12

Les fonctions de Th1 sont l'activation des macrophages M1 et l'induction d'IgG dans les cellules B

L'activation des macrophages se fait grâce à IL-12 et IL-4

L'activation des macrophages a 3 effets : production de ROS, sécrétion de cytokines inflammatoires et augmentation de l'expression de B7 et MHC à la surface des macrophages

Th1 est stimulé par les IFN-gamma (sécrétés par les NK-cell) ce qui induit la production de IFN-gamma par Th1 / activation grâce à IFN-gamma et CD40 ligand (CD40L est exprimé par une cellule T activée)

Si l'on injecte le sérum d'une souris immunisée contre la Listeria dans l'organisme d'une souris infectée par la Listeria (bactérie intracellulaire) qui se passe-t-il ?

On a un transfert de l'immunité spécifique grâce au sérum

Les macrophages de la souris infectée s'activent

Il ne se passe rien

La souris infectée développe une immunité et produit des anticorps

Il n'y a pas d'Ac dans le sérum de la souris immunisé car Listeria est intracellulaire (cela aurait marché en cas d'infection virale)

Les pathogènes suivants induisent une réponse de type 2 : vrai ou faux

Bactérie intracellulaire (Listeria)

Helminth (vers)

Parasites extracellulaires (tiques, piqûres d'insectes)

Microorganismes extracellulaire (staphylocoques)

Tout ce qui est trop grand pour être phagocyté

Réponse Th2 : vrai ou faux

La cellule naïve CD4 se différencie en Th2 grâce à IL-4 et au facteur de transcription GATA-3

Les cellules Th2 produisent IL-4 et IFN-gamma

Les blessures du foetus dans l'utérus sont réparées par le système Th2

Th2 induit la production d'IgE et l'activation des macrophages M2

IL-5 stimule le péristaltisme gastro-intestinal. IL-4 et -13 augmentent la production d'éosinophiles capable d'endommagés le vers

Th2 produit IL-4, -5 et -13 / IL-5 = éosinophiles et IL-4 et -13 = péristaltisme

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