ENDO
Endocrinologie
Endocrinologie
Kartei Details
Karten | 222 |
---|---|
Sprache | Français |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 23.03.2022 / 04.06.2022 |
Weblink |
https://card2brain.ch/box/20220323_endo
|
Einbinden |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20220323_endo/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Neurohypophyse et adénohypophyse : vrai ou faux
Neurohypophyse n'a pas de système porte (vascularisé par A. hypophysialis sup. et inf.) / les gonadotropine sont moins de chances de développer des cancers justement car elles sont disposés un peu partout
Axe hypothalamo-adénohypophysaire : vrai ou faux ?
Release-inhibitng hormones sont produits par l'hypothalamus et inhibe la sécrétion adénohypophysaire / ST et D sont bien inhibitrices mais sont produites par l'hypothalamus et influencent ainsi l'adénohypophyse
Axe hypothalamo-hypophysaire : vrai ou faux
ADH : vrai ou faux
Il faut une diminution de 10-20% du volume sanguin / AngII augmente la sécrétion d'ADH
Les effets de ADH sur les récepteurs V1 ?
- Récepteur V1 : activation phospholipase C --> augmente le Ca++ intracellulaire --> PKC
- Artériole : vasoconstriction —> Augmentation de la Psystémique
- Thrombocytes : stimulation adhésion plaquettaire
- Foie : ↑Glycogenolyse
- Neurohypophyse : ↑sécrétion ACTH
Ocytocine : vrai ou faux
Lactation aussi stimulée par ocytocine / ocytocine est produite par les noyaux supraopticus et paraventricularis de l'hypothalamus
Maladie de la neurohypohyse : vrai ou faux
Déshydratation hypertonique car perte d'eau mais pas de sel / DI néphrogénique ADH est normale voir haute car problème de résistance à ADH et non de production
GH : vrai ou faux
GH agit indirectement en stimulant IGF-1 dans le foie / pics de GH après tous les repas et pendant le début de la nuit (phase REM) / Ce sont tous des inhibiteurs de GH
La régulation de la sécrétion de GH ? Stimulation par ? inhibition par ?
- Stimulation par :
- GRF (inclus Ghrelin)
- Sommeil (peaks irréguliers)
- Stress (physique et psychique)
- + AA ou – prot
- Hypoglycémie, état de faim massif
- α-adrénergique agonistes
- β-adrénergiques antagonistes
- Inhibition par :
- Somatostatine
- GH/IGF-1 (feedback négatif)
- Hyperglycémie
- ↑ FFS (acide gras libre) dans sang
- α-adrénergique antagonistes
- β-adrénergiques agonistes
- Agonistes de la dopamine
GH : vrai ou faux
Effets indirects de GH : synthèse de matrice osseuse et cartilagineuse + synthèse de protéines
Maladies de l'adénohypophyse : vrai ou faux
Retard de croissance non-proportionné si troubles des organes cibles (ex. os et cartilage) / acromégalie chez l'adulte et gigantisme chez l'enfant / surplus de GH le plus souvent à cause d'une tumeur à l'hypophyse
Prolactine : vrai ou faux
La lactation est inhibée par des taux élevé de progestérone et oestrogène, après la grossesse les taux sont bas / sécrétion inhibée par prolactine et ses antagonistes
Prolactine : vrai ou faux
Prolactine haute aussi mais pas de lactation à cause des taux haut de progestérone et oestrogène / ocytocine est responsable de l'éjection du lait, prolactine est responsable de la sécrétion du lait lorsque le bébé commence à téter
Gonadotropines (LH et FSH) : vrai ou faux
Homme : LH stimule la production de testostérone via les cellules de Leydig et FSH pour maturation des spermatozoïdes / Femme : FSH stimule la maturation du follicule et la production d'oestrogène / cellules gonadotropes sont réparties en petits îlots sur toute l'hypophyse
LH et FSH : vrai ou faux
Chez la femme le rythme est circadien ET cyclique (pic de FSH et LH à l'ovulation) / C'est l'inverse, les taux augmentent chez la femme âgée (après la ménopause à cause de la perte du feedback négatif) / Feedback positif au milieu du cycle (ovulation) causée par des taux ++ élevés d'oestrogène et progestérone
Hyperprolactinémie : vrai ou faux
Hypogonadisme secondaire : vrai ou faux
causé par un trouble dans l'hypothalamus ou adénohypophyse, hypogonadisme primaire = au niveau des cellules sexuelles / pilosité normal chez l'enfant car indépendant de la gonadotropine mais le maintien des poils en dépendant de la gonadotropine
Quels sont les 2 principales troubles d'un hypogonadisme secondaire chez les femmes et chez les hommes ?
- Femme : trouble de maturation des follicules et de production d’œstrogènes
- Homme : trouble de production d’androgènes et de fonction des tubuli seminiferi
Excès de FSH et/ou LH : vrai ou faux
Tumeur ovarienne produisant oestrogène est la cause d'une pseudopubertas praecox
Croissance : vrai ou faux
Croissance : vrai ou faux
Avant naissance : insuline, après la naissance : dépend de la nourriture et insuline + GH / Os sésamoïde = début de la puberté
Donnez une cause d'un retard de croissance ou d'une croissance précoce.
Retard : manque de GH ou T4
Avance : hyperthyroïdie
Puberté et différence entre les sexes : vrai ou faux
B2P2 = début de la puberté mais les règles arrivent en B4 P4 / Oui pour les garçons (3-4) mais les filles grandissent plus tôt
ACTH : vrai ou faux
POMC produit aussi beta-LPH (lipotropine), alpha-MSH et beta-endorphine / CRH (donc ACTH) et cortisol : pic de sécrétion entre 5-7h du matin et faible sécrétion le soir
Glandes surrénales : vrai ou faux
Le cortex est fonctionnel dès 2ème mois de grossesse mais pour la production de DHEA dans la zone foetale (qui disparaitra après la naissance), la zone définitive se développe après la naissance
Histologie et synthèse des hormones du cortex surrénalien : vrai ou faux
Zona glomerulosa = zone externe et synthèse de minéralocorticoïdes / étape déterminante : conversion du cholestérol en prégnénolone par une enzyme cytochrome-P450 activée par ACTH
Hormones du cortex surrénalien : vrai ou faux
Vrai ou faux ?
- L'androstènedione, la DHEA et la DHEA-sulfate sont fortement liés à l'albumine
- La testostérone se lie fortement aux globulines liant les hormones sexuelles (SHBG)
- FAUX : L'androstènedione, la DHEA et la DHEA-sulfate sont faiblement liés à l'albumine
- VRAI
Métabolisme des hormones corticosurrénales : vrai ou faux
CBG et cortisol augmentés en cas de grossesse et oestrogénothérapie / ACTH régule zone interne et externe pour la production d'hormones mais RAAS régule les niveaux plasmatiques de Na+/K+ dans la zone externe
Glucocorticoïdes : vrai ou faux
Glucocorticoïdes inhibent généralement ADN mais aussi la synthèse de l'ARN et des protéines (partout sauf dans le foie) / un manque de glucocorticoïdes cause anémie et éosinophilie alors qu'un excès cause éosinopénie mais justement pas d'anémie car érythropoïèse est stimulé
Régulation des corticostéroïdes : vrai ou faux
Lors d'un stress psychique les taux d'ACTH et de cortisol augmente avant le début / stress psychique plus néfaste car dure plus longtemps mais les taux sont moins haut
Minéralocorticoïdes : vrai ou faux
Androgènes : vrai ou faux
Cushing = excès d'androgène
Hyper- et hypocortisolisme : vrai ou faux
ACTH et CRH sont aussi hauts car il n'y a plus de feedback négatif par le cortisol / la cause la plus courante est une lésion auto-immune du cortex (75%)
Hyper- et hyperaldostéronisme : vrai ou faux
Hypertension hypokaliémique est le symptôme principale de l'hyperaldostéronisme primaire / pas de manque ni en cortisol ni en androgène dans les 2 cas
Qui de l'hypo- ou de l'hyperaldostéronisme cause une alcalose métabolique ?
L'hyperaldostéronisme car en réabsorbant beaucoup de sel (à cause de aldostérone) on absorbe beaucoup de HCO3- et donc on excrète des H+
Qu'est-ce que le syndrome adréno-génital chez le nouveau-né ?
Dans ce syndrôme, la 21-hydroxylase est défectueuse donc l'enfant a trop d'androgène et pas assez d'aldostérone
Symptôme : organes génitaux virilisés chez la femme et trop développés chez l^homme + perte de sel
à noter : la 21-hydroxylase converti la progestérone en désoxycorticostérone
Medulla des surrénales : vrai ou faux
NT est l'acétylcholine / Dopamine est précurseur de noradrénaline qui est ensuite converti en adrénaline en présence de PNMT
Catécholamines : vrai ou faux
Catécholamines transportées dans le sang liées à albumine /NA : récepteur alpha +++, adrénaline : autant alpha que beta
Qui a l'effet le plus grand sur la vasoconstriction entre adrénaline et NA ?
C'est la noradrénaline car les récepteurs pour la vasoconstriction sont de type alpha
Idem pour la contraction de l'utérus
Mais pour les contractions cardiaques, l'adrénaline a un beaucoup plus grand effet car récepteurs beta1