Set of flashcards ENDO (Page 6 of 6)

Flashcards	222
Language	Français
Category	Medical
Level	University
Created / Updated	23.03.2022 / 04.06.2022
Weblink	https://card2brain.ch/box/20220323_endo
Embed	<iframe src="https://card2brain.ch/box/20220323_endo/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

Glucose : vrai ou faux

Les taux de glucose normaux à jeun sont : 4.5-6.5mmol/L

Chez un adulte on trouve 4.5-5g de glucose dans le sang. Cette quantité serait consommée en 11 minutes si le corps n'utilisait que du glucose

L'organe qui stockent le plus de glucose est le foie

La gluconéogénèse produit jusqu'à 250g/j dont 90% par le foie

Foie : jusqu'à 150g VS muscles : jusqu'à 300g

Hydrates de carbone : vrai ou faux

Les polysaccharides sont dégradés en oligo- et disaccharides par l'alpha-amylase salivaire et l'amylase pancréatique

Lactase, sucrase et maltase sont des enzymes qui dégradent les disaccharides en monosaccharides

Les monosaccharides sont pris dans les cellules de la muqueuse intestinale via symport Na+-glucose

La saccharose est formé par 2 glucoses

A l'âge adulte, la tolérance au lactose apparaît par une mutation autosomale dominante du locus LCT

Saccharose = fru + glu, maltose = glu + glu, lactose = gal + glu

Processus de transport du glucose : vrai ou faux

GLUT4 est un transporteur passif de glucose présent dans les muscles et adipocytes

SGLT1 est un transporteur actif primaire de glucose/galactose

Un Km petit signifie une grande affinité. GLUT2 a une très grande affinité

GLUT4 est le seul canal GLUT (parmi ceux de 1 à 4) à être dépendant de l'insuline. Il est uniquement actif quand il y a de l'insuline

GLUT2 n'est pas présent dans les cellules beta du pancréas mais GLUT1 oui

SGLT1 est un transporteur actif secondaire = symport Na+/glu ou gal / GLUT2 a un grand Km donc petite affinité, GLUT1 a un petit Km

Régulation de la prise de glucose : vrai ou faux

Toutes les cellules du corps ont des transporteurs de glucose (GLUT 1-14)

Tous les GLUT sont des transporteurs actifs qui travaillent contre un gradient de concentration

Tous les GLUT ont 12 hélices transmembranaires hydrophobes

L'absorption dépend du nombre de transporteurs à la surface , de la différence de concentration intérieur-extérieur, de la température et des conditions ioniques

Tous les GLUT sont des transporteurs passif qui ne travaillent pas contre un gradient de concentration

Quel dysfonctionnement est bien associé à son transporteur de glucose ?

Manque de GLUT1 : encéphalopathie épileptique par apport insuffisant au cerveau

Manque de GLUT2 : Syndrome de Fanconi = glycogénose de type XI

Manque de SGLT1 : glucosurie rénale

Manque de SGLT2 : malabsorption du glucose et galactose

SGLT1 : malabsorption glu et gal / SGLT2 : glucosurie rénale

Quel est le rôle des inhibiteurs de SGLT2 et pour quelle maladie sont-ils utilisée ?

Ils inhibent la réabsorption du glucose pour améliorer la glycémie

Ils sont utilisés dans le traitement du diabète de type 2

Métabolisme des hydrates de carbones : vrai ou faux

La glycolyse est le passage du glucose-6-P au pyruvate par l'enzyme phosphofructokinase

La glycolyse de fait uniquement en présence d'O2

La gluconéogénèse est la formation de glucose à partir d'AA comme lactate ou alanine

Glucokinase et hexokinase sont des enzymes de la synthèse de gluconéogénèse

La phosphorylase catalyse la synthèse de glycogène à partir de l'UDP-glucose

La glycolyse sans O2 se fait mais on a une glycolyse anaérobie = pyruvate --> lactate (lactate déshydrogénase) / Hexokinase et glucokinase : enzyme de dégradation glucose en glucose 6-P / UDP-glc --> glycogène : glycohène synthase, Glycogène --> Glc-1-P : phosphorylase (= glycogénolyse)

Glycogène : vrai ou faux

La plupart des molécules de glucose sont liées avec des liaisons alpha-1,4-glycosidiques mais on trouve aussi des liaisons alpha-1,6

L'insuline active la phosphodiestérase afin d'augmenter le cAMP et de favoriser ainsi la synthèse de glycogène

La glycogène synthase agit principalement sur les liaisons alpha-1,4-glycosidique

La dégradation du glycogène a lieu uniquement dans le foie et est faite par le glucagon

La debranching-enzyme agit sur la liaison alpha-1,6-glycosidique pour la glycogénolyse

Les effets de l'insuline sur le glycogène : vrai ou faux

Insuline augmente la concentration de cAMP

Insuline active l'adénylate cyclase

Insuline arrête la dégradation du glycogène par déphosphorylation de la glycogène-phosphorylase a

Insuline diminue toujours la concentration de cAMP

Insuline favorise la synthèse de glycogène en déphosphorylant la glycogène-synthase

Adrénaline et glcuagon activent l'adénylate cyclase et augmentent le cAMP pour la dégradation du glycogène

Foie et muscles : vrai ou faux

Dans le foie, la glycolyse se fait près de la veine centrale alors que la gluconéogénèse se fait près de la triade hépatique

Dans les muscles, on trouve des transporteurs GLUT2 indépendant de l'insuline

Dans le foie, les transporteurs ne vont à la surface qu'en présence d'insuline

Dans le foie, c'est l'enzyme glucokinase qui fait la glycolyse et l'enzyme hexokinase dans les muscle

Le cycle de Cori est un cycle qui rassemble glycogénolyse, glycolyse, gluconéogénèse et synthèse du glycogène dans le foie et les muscles

Muscles : transporteurs GLUT 4 dépendant de l'insuline, foie : transporteur GLUT2 indépendant de l'insuline

Troubles du métabolisme des hydrates de carbone : vrai ou faux

Un défaut dans le gène de l'aldolase crée une intolérance au fructose

Un défaut de PEPCK crée un problème pour la dégradation du glycogène

Les maladies de stockage du glycogène sont appelés glycogénose

La glycogénose de type I est un défaut du glucose-6-phosphate dans lequel le taux de glucose augmente

Défaut PEPCK : problème dans la gluconéogénèse

Organes du métabolisme des hydrates de carbone : vrai ou faux

Le foie commence la gluconéogénèse après 12-24h à partir de substrats de la musculature (= AA)

Le muscle fait la cétogenèse à partir d'acides gras

Les muscles utilisent jusqu'à 90% d'énergie des hydrates de carbone

Le tissu adipeux utilise seulement le glucose et les acides gras

Le cerveau utilise 1/4 du glucose ingéré et est très sensible à l'hypoglycémie

Foie fait la cétogénèse à partir d'acides gras / muscles : 90% oxydation des acides gras et 10-15% d'énergie des hydrates de carbones

Diabetes mellitus : vrai ou faux

Le diabète MODY2 est un diabète de type II causé par une mutation non-sense du gène de la glucokinase

HbA1c est une hémoglobine glycosylée qui augmente si le taux de glucose augmente dans le sang

La valeur idéale de HbA1c est située autour de 5%

Une accumulation d'hydrates de carbone sur les protéines cause un vieillissement des protéines

Pour quelles raisons peut-on mesurer le peptide C ?

Rappel : c'est le produit obtenu lors de la synthèse d'insuline

Estimer la capacité de sécrétion

Diagnostiquer un diabetes mellitus

Diagnostiquer un insulinome

Diagnostiques une hypoglycaemia factitia

Diagnostiquer un syndrome de Fanconi

Sécrétion de l'insuline : vrai ou faux

La sécrétion d'insuline est induite par le glucose

L'entrée de glucose fait augmenté le ratio ATP/ADP

L'augmentation du ratio ATP/ADP provoque l'activation des canaux K+ sensibles à ATP

Le sulfonylurée est un anti-diabétique qui a le même effet qu'une entrée de glucose

Une augmentation de l'efflux de K+ provoque l'ouverture des canaux Ca2+ sensibles à la tension. La concentration de Ca2+ intracellulaire augmente ce qui donne le signal de produire et sécréter l'insuline

Augmentation du ratio ATP/ADP inhibe les canaux K+ sensibles à ATP /La dépolarisation (= baisse de l'efflux de K+) provoque l'ouverture des canaux Ca2+ sensibles à la tension ensuite Ca2+ entre dans la cellule ce qui donne le signal pour l'insuline

Récepteur à insuline : vrai ou faux

Le récepteur à insuline est hétérotétramères et est un récepteur tyrosin-kinase

L'insuline active les processus anaboliques et inhibe les processus cataboliques

L'insuline active le transport de K+ et de glucose dans la cellule (muscles et adipocytes) grâce à GLUT4

Dans le foie, l'insuline provoque une augmentation de la glycogénolyse et de la gluconéogénèse

La glycolyse et la synthèse de glycogène favorisent l'utilisation du glucose

Insuline dans le foie : baisse de la glycogénolyse et de la gluconéogénèse

Insuline comme médicament : vrai ou faux

L'insuline ne peut pas être prise par oral

L'injection d'insuline provoque le déplacement de glucose vers l'intérieur de la cellule et la sortie de K+ vers l'extérieur

Les antagonistes de la somatotropine ont les mêmes effets que l'insuline

La prise d'insuline permet d'augmenter les réserves de glycogènes chez les sportifs d'endurance

Glucagon, adrénaline, cortisol et somatostatine sont des agonistes de l'insuline

K+ aussi vers l'intérieur, insuline provoque une hypoglycémie / ce sont tous des antagonistes

Glucagon : vrai ou faux

Est produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans

Est une réponse à l'hyperglycémie

Glucagon fait augmenter le cAMP et active PKA

Les effets principaux du glucagon se font dans le foie, par exemple l'augmentation de la glycogénolyse

L'adrénaline a un effet plus important que le glucagon sur la régulation du glucose

Glucagon = réponse à l'hypoglycémie / glucagon et insuline sont les plus importants

Parmi ces causes, lesquels peuvent causer une hypoglycémie ?

Mutations du canal K+ dépendant de l'ATP

Mutations inhibants la glucokinases dans le gène GCK

Tumeurs (insulinomes) ou hyperplasie des îlots du pancréas

Consommation d'alcool

Prise de substances du groupe des Sulfonylurée

Mutations activatrices de la glucokinases dans le gène GCK peut causer une hypoglycémie / la consommation d'alcool inhibe la synthèse de glycogène dans le foie

Fructose : vrai ou faux

La glycémie augmente autant avec la prise de fructose qu'avec celle de glucose

La prise du fructose dans l'intestin est indépendant à l'insuline et n'augmente pas sa sécrétion

Le fructose induit une très forte lipogénèse dans le foie notamment

On ne peut pas développer une résistance à l'insuline même avec une forte prise de fructose

Augmentation clairement diminuée avec le fructose / résistance à l'insuline possible

Quelle est la cause du diabète gestationnel = diabète type IV ?

Synthèse d'hormones antagonistes à l'insuline

Quelle énonciation à propos du métabolisme du glycogène est correcte ?

L’insuline provoque en augmentant le taux de cAMP la synthèse du glycogène dans le foie

La glycogène synthase lie les unités de glucose autant en liaisons 1,4 qu’en 1,6-glucosyl

Le glucagon stimule la dégradation du glycogène dans les cellules musculaires

L’adrénaline et le glucose stimulent la synthèse du glycogène dans le foie

La glycogène synthase catalyse la liaison 1,4-glucosyl de l’UDP-glucose « activé »

ENDO

Create or copy sets of flashcards

Create or copy sets of flashcards

Log in to see all the cards.

SWITCHaai

Office 365

Edulog

Apple ID

Google