Klinische Psychologie
Klinische Psychologie
Klinische Psychologie
Kartei Details
Karten | 141 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Psychologie |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 05.02.2022 / 06.10.2023 |
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Diathese-Stress Modell
- Drei-Faktoren-Modell, Integrationsmodell: Integration von psycho- sozial- und bio- Faktoren.
Homöostase & Allostase
Ruhe, Normalzustand vs. andauernder, chronischer Stress
Hyperkortikolismus
Zu hohe Kortisol-Ausschüttung
Fight or Flight
Ärger oder Angst
Eustress & Distress
positive Orientierung, Anpassung und Zurückkehren zur Entspannung vs. akute + chronische Überforderung
Transaktionales Stresskonzept
Lazarus: Apparaisaltheorie
Primary Appraisal & Secondary Appraisal
1. Bewertung Situation 2. Selbstbewertung
Hormone
- Endorphine, Oxytocin (Bindungshormon, Bindung impft gegen Stress), Noradrenalin, Dopamin, Serotonin à Monoamine (Informationsaustausch wird unterbrochen)
Cultural Concepts of Distress (CCD)
Beinhaltet phänomenologische und ätologische Aspekte von psychischen Störungen unter Beachtung der Kultur (religiöse Annahmen, Geist etc.)
Primärprävention
Massnahmen vor Störungsbeginn, Senkung der Inzidenz
Sekundärprävention
Massnahme während Störungsbeginn: Früherkennung und -behandlung
Tertiärprävention
Massnahme nach Störungsbeginn; Rückfallprophylaxe und Rehabilitierung
Populationsbezogene Prävention
Gesamtpopulation, unabhängig von Risikokriterien
Zielgruppenorientierte Prävention
Zielt auf Risikogruppen ab
Proportionaler Universalismus
- alle sollen ein Minimum bekommen und die Gefährdeten noch mehr.
Spezifische Prävention
- indizierte (Risikofaktor ist vorhanden), selektive (statistische Risikogruppe) Prävention
unspezifische Prävention
- Verbesserung allgemeiner psychosozialer Lebensbedingungen à universal
Dissemination
Verbreitung in der Allgemeinbevölkerung
Erziehungsstile
- autoritär, autoritativ, vernachlässigend & laissez-faire à Elternschulung als Prävention
Dysthimie
Länger anhaltende depressive Verstimmung
Depression
Neuroplastizität & Neurogenese bezogen auf Depression
Cortisol vermindert Neuroplastizität à reduzierte Aktivität des präfrontalen Kortex à Belohnungssytem wird heruntergefahren
Anhedonie
Fähigkeit zum positiven emotionalen Erleben ist reduziert, Lustlosigkeit, Antriebsmangel
Depression
Amygdala Hijack
Enthemmung der Amygdala, kein logisches Denken, Stressreaktion
Depression
Watchful-Waiting
14-tägiges Abwarten bei leichter depressiver Episode
Rapid Cycling
4 oder mehr Episoden (major depressive und manisch bzw. hypomanisch) innerhalb eines Jahres
BAS & BIS Systeme
Behavioral activitation and behavioral inhibiton systems -> Erhöhte BAS und Verminderte BIS -> Bipolare Störung
Prodromalstadium
- abgeschwächte Symptome während einem Monat, achtung vor Rückschaufehler!
Lithiumsalze, Antikonvulsiva & Neuroleptika
- Zusätzliche Medikation neben Stimmungsstabilisierenden Medikamenten und Antidepressiva -> Lebenslange Medikation
Spätdyskinesie
- Gefahr von Erkrankungen des Nervensystems durch langfristige Einnahme Neuroleptika.
Papageno Effekt
Aufklärung durch andere Menschen mit eigenen suizidalen „Erfahrungen“ kann Suizidgedanken verringern
Werther-Fieber
Als Werther-Effekt wird in der Medienwirkungsforschung, Sozialpsychologie und Soziologie die Annahme bezeichnet, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Suiziden, über die in den Medien ausführlich berichtet wurde, und einer Erhöhung der Suizidrate in der Bevölkerung besteht.
Polysomnographie
Schlafstadien werden angezeigt, Ableiten mit allen Massmöglichkeiten
Aktometrie
Bewegungen werden aufgezeichnet.
Hypnagoge Halluzination
- Kalibrierung der Hirnaktivität und Deaktivierung des Muskeltonus führt zu Gefühl des Bodenaufgehens und Hinfallen.
Schlafapnoe, Restless Legs Syndrom & Narkolepsie
Starkes Schnarchen, Unangenehme Empfindungen in den Beinen, Schlafattacken mit Kataplexie, Schlafparalysen und Halluzinationen.
SCN (suprachiasmatischer Nucleus)
innere Uhr, oberste Steuereinheit
Molekulare Uhr
Melatoninausschüttung durch Seratoninabbau (Hemmung durch Sonnenlicht)
Deltadruck
Deltawellen im Tiefschlaf
Reziprokes Interaktionsmodell
Aminerge (hemmende Wirkung auf REM-Schlaf, ermöglichen Tiefschlaf) & cholinerge Neurotransmission (stossen REM-Schlaf an)
REM-Schlaf Desinhibition
bei depressiven Patienten, mehr cholinerge als aminerge Neurotransmitter -> Schlaf beginnt mit REM-Schlaf.