Neurologische Notfälle

→ kompletter Gedächnis Ausfall, retro oder anterograd

→ harmlos, hält ca. 24h an

→ ungefährlich solange keine weiteren Symptome dabei sind

→ ins Spital zur Untersuchung und Ausschluss von DD

• Tumor mit Ursprung im Hirngewebe (primär)
• als Metastase (z.B. Bronchial-Ca, Melanom)
• sind auch bei geweblicher Gutartigkeit durch ihre Raumforderung oft bösartig
• bei Kinder nach Leukämien die häufigste Form von Neubildungen

Symptome

• (je nach Ort):
• Hörstörungen ( Hörnerv )
• Sehstörungen ( Sehnerv )
• Sprachstörungen
• Kopfschmerzen
• Schwindel, Erbrechen
• Müdigkeit
• Krampfanfälle
• psychische Veränderungen ( Frontalhirn )
• Ausfall der Vitalfunktionen (Hirnstamm)

• Akute neurologische Defizite durch eine Minderperfusion
• Gefässeinengung, Verschluss oder Embolie bei Arteriosklerose 85% und 15% arterielle Blutungen
• Penumbra erhalten!

Symptome

• Sehstörungen, Blickdeviation
• Schluckstörungen
• Kopfschmerzen, Schwindel
• Übelkeit, Erbrechen
• Dysarthie, Broca (motorisch) oder Wernicke (sensorisch) Aphasie
• Synkopen
• Bewusstseinsstörung
• Urininkontinenz

A. cerebri anterior

• Bewusstsein, Bein, Urininkontinenz, eingeschränktes Urteilsvermögen

A. cerebri media (häufigste)

• Stamm, Kopf, Arme, Aphasie, Blickdviation, Neglect (Aufmerksamkeitsstörung, nimmt Körperhälfte nicht wahr obwohl andere Sinne funktionieren)

A. cerebri posterior

• beeinflusst Denkprozess, trübt ein, reduzierte Gesichtsfelder

A. vertebrobasilaris

• Schwindel, Synkopen, Ataxie, Fehlfunktion der Hirnnerven

Cincinnati Prehospital Stroke Scale, FAST

• Face: Gesichtslähmung (Zähne zeigen oder lächeln lassen)
• Arm: Armbewegung (Augen schliessen und beide Arme für 10 Sekunden geradeaus strecken lassen Handfläche nach oben)
• Speech: Abnormale Sprache

→ 1x pos. ist die Wahrscheinlichkeit bei 72%, alle drei = > 85%

• Ischämische Attake (TIA)
  • Symptomdauer <1 h (innert 24h) und einen unauffälligen Befund im MRT
  • Klassifikation präklinisch nicht möglich
  • Warnsignal, 10% innert 90 Tagen CVI, meist inner den ersten 2 Tagen

Massnahmen

• Bodycheck spez.: Verletzungen nach Sturz
• wenn bei Bewusstsein:
  • hyperton: 15 - 30° Oberkörperhochlagerung
  • hypoton: Flachlagerung auf dem Rücken
• Fixieren und Abpolstern der gelähmten Extremitäten
• Monitoring, EKG, Temperatur, BZ
• Hilfe bei Erbrechen (Achtung Aspirationsgefahr bei Schluck-Lähmung)
• Schneller Transport!
• Blutdrucksenkung bei > 220/120 um max 20%, MAD mind 60 mmHg
• bei Hypotonie RRsyst. >=100 mmHg anstreben ( Infusion, ggf. Katecholamine z.B. Dopamin über Perfusor)

→ Lysetherapie innert 4.5 h (i.v.), innert 6h (i.a)! Achtung Kontraindikationen

→ Ansammlumng zwischen innerem Schädelknochen und Dura mater

Traumatologische Verletzung der Arterien im Epiduralraum → Masseneffekt mit hohem Druck, Schädelfraktur. Ateria meningea media → 80% temporoparietalen Region, 10% frontal/okkzipitalen Region. 2/3 arteriel, 1/3 venös bedingt. durck den starken Druck = Hirnmassenverschiebung und Herniation. 3. Hirnnerv → kontralaterale Hemiparese und ipsilaterale Pupillenerweiterung.

Symptome

• Bewusstseinsverlust
• eintrüben
• luzides Intervall (symptomfreier Intervall (dekompensiert)
• starke Kopfschmerzen
• erbrechen
• Ausfälle
• Trauma
• Schwindel
• Schwäche
• einseitig erweiterte Pupille (akkomodationsstörung III. oclomotorius → kein Engstellen mehr)
• Cushing Triade (Hypertonie, Bradykardie, unregelmässiges Atemmuster)

Therapie

• ABC Therapie, nicht zu viel Flüssigkeit, HWS Sicherung, Intubation, CT
• systolischer BD bei 80-90 mmHg

→ Ansammlung zwischen Dura mater und Arachnoidea. Akut (Verletzung bis 3d später), subakut (3d bis 2 Wochen) oder chronisch (2-3 Wochen).

→ Riss der Brückenvenen (zwischen Blutgefässen der Grosshirnrinde und venösem Sinus). Subakut: geronnenes Blut im Subduralraum kann wieder verflüssigen. Chronisch: Blutbestandteile sind zersetzt = seröse Flüssigkeit bleibt im Subduralraum.

Ursache

• direktes Trauma, Contre-Coup (Shaken-Baby), akute Dezeleration, stumpfe Kopftrauma, Verminderung der Hirnmasse (Alter, chronisch)

Symptome

• vorübergehende Bewusstseinsverlust
• Amnesie
• asymptomatisch
• Persönlichkeitsverlust
• erhöhter ICP (KopfSZ, Sehstörung, Übelkeit, Erbrechen (Vagus))
• Hemiparese
• Hemiplegie
• Schwäche

→ Risiko: Pat mit Blutgerinnungsmedikamenten, Alkoholiker, geriatrische Patienten

Therapie

• ABC stabilisieren, Begleitverletzungen, HWS stabilisieren, Traumazentrum, Neurochirurgie

→ Arterien auf der Oberfläche des Gehirns in den Subarachnoidalraum zwischen Pia mater und Arachnoidea, häufig in den Ventrikeln (Reizung) → Meningismus → ICP steigt erst später, wegen der Verteilung in den Ventrikeln

Ursache

• Trauma (Autounfall), zerebrale Aneurysmas, arteriovenöse Malformation, blutender Tumor, Hypertonie

→ Risiko: Alter Hypertonie, Rauchen, Arteriosklerose

Symptome

• Schlagartige und heftige Kopf SZ
• Bewusstseinsverlust
• meist hyperton
• A. cerebri media:
  • Krampfanfälle
  • motorische Defizite
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Nacken SZ
  • Photophobie
  • Sehstörung
  • Schwäche
  • Nystagmus

Stadien

1. leichte Kopf SZ, mit/ohne Meningismus
2. schwere KopfSZ, keine neurologische Ausfälle
3. leichte neurologische Ausfälle
4. vermindertes Bewusstsein, fokales Defizit
5. Koma, mit/ohne Strecksynergien

Therapie

• ABC stabilisieren
• nicht zu häufige BD Messung → steigert ICP
• CT oder MRI
• Lumbalpunktion
• schneller Transport
• Oberkörper 30° erhöhen
• Analgesie, Sedation
• Schock → Volumen und Vasopressoren
• Tranexam bei GCS < 8

→ Hämorrhagischer Schlaganfall: kleine Arterien rupturieren und bluten durekt ins Hirngewebe. Hohe Mortalität

→ Risiko: Antikoagulanzien, Hyperton, Arteriosklerose, Kokain, Amphetamin, Rauchen

→ Lokalisation: Thalamus, Putamen, Zerebellum, Hirnstamm (direkte Schädigung oder indirekt durch Überdruck)

Ursache

• Aneurysma
• Hypertonie
• spontane Ruptur
• Trauma

Symptome

• erhöhter ICP
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Bewusstseinsstörung
  • Koma
  • Atemstörung
  • Tod
  • KopfSZ
  • Krampfanfall
• Hypertonie
• steifer Nacken
• fokal-neurologisches Defizit
• Probleme mit Gehen und feinmotorik
• Schwindel (Vertigo)
• abnormale Augenbewegung
• Midline-Shift

Therapie

• schneller Transport
• ABC stabilisieren
• Infusion
• EKG Veränderungen
• BD senken
• MRI/CT

→ FAST siehe CVI

→ Entzündung der weichen Hirnhäute + Liquor

Symptome

• (hohes) Fieber
• Meningismus (Photophobie, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit)
• Erbrechen/Übelkeit
• Vigilanzminderung
• Reizüberempfindlichkeit, Verwirrung
• Krampfanfälle
• Hirnnervenlähmungen

Kinder

• Schüttelfrost
• vorgewölbte Fontanelle
• verminderter Muskeltonus
• paradoxe Reizbarkeit (alleine Ruhig, auf den Armen schreiend)

Weg der Erreger

• Infektion via Blutweg durch Viren, Bakterien, Mykosen (Pilze) oder Protozoen
• infektiös bis nicht infektiös
• Fortleitung aus angrenzenden Strukturen (Nebenhöhlen, Mittelohr)
• offenes SHT

akute eitrige Meningitis

• bakteriell verursacht
• kurze Anamnese
• hohes Fieber
• rasche Entwicklung Hirndrucksymptomatik
• Übelkeit, Erbrechen
• deutliche Nackensteifigkeit bis zur Rückwärtsbeugung von Kopf und Rumpf
• ohne Antibiotika-Therapie meist tödlich oder bleibende geistige Schäden, schnelle Start Therapie

Meningokokken- Meningitis

• perakute Sepsis 1/3 aller Infektionen
  • Besondere Form des septischen Schockes = Waterhouse Friderichsen Syndrom Einblutungen in die Nebennierenrinde
  • Infolge der Sepsis kommt es zu hämorrhagischen Nekrosen der beiden Nebennieren
  • schnelle Therapie, endet schnell letal
• junge Männer im Militär (isolation)
• petechiale Hautblutungen, Gerinnungsstörung, auch grosse Einblutungen und Exanthem
• rasche Verschlechterung des AZ (Blässe, Erbrechen, Durchfall, Schock), vorallem bei Kindern
• sofortige Gabe einer Antibiotika
• hohe Letalität
• weltweit, jedes Alter, besonders Kinder in den ersten beiden LJ oder zwischen 15-19 j. 
• Komplikation: anhaltende Nekrosen mit Behinderung oder Amputation der betroffenen Extremitäten

Anamnese und Untersuchung

• Erkrankungsbeginn
• Erkältungen
• SHT
• Zeckenstich
• Aufenthalt in der Sonne
• Exanthem, Petechien
• Nackensteifigkeit
• Nervenfunktionen

Therapie

• Infektionsschutz
• AB Rozephin → Rücksprache im Spital
• Lumbalpunktion

Definition

• Entzündung des Gehirns mit Ausfällen durch Viren, schädigt Hirnparenchym
• gutartiger Verlauf
• am schlimmsten mit Herpes simplex Enzephalitis
• bei Verdacht Virostatikum
• 25% letal

Symptome

• Benommenheit
• Halluzinationen
• Bewußtlosigkeit, verminderte Vigilanz
• spastische Paresen
• Hirnnervenausfälle
• zerebrale Krampfanfälle
• Diagnostik via Liquorpunktion
• Übelkeit und Erbrechen
• Grippe, Erkältung
• vegetative Dysfunktion (zb Bradykardie)
• Myalgien
• hohes Fieber
• Lethargie
• KopfSZ, Photophobie
• Desorentiertheit
• Verhaltensveränderungen
• motorische und sensorische Defizite

Enzophalopathie

• Zerebrale Funktionsstörung

vielseitige Ursachen

• FSME, Borreliose, Menschen oder Tierbisse
• Hepatische Enzephalopathie: Ansammlung von Ammoniak, bei gestörter Entgiftung bei Leberversagen oder hepatischen Erkrankungen du
• Urämische Enzephalopathie: Niereninsuffizienz oder Nierenversagen mit Veränderung des pH Werts und Hirnödem
• Vergiftungen, metabolische Ursachen, HIV, Sepsis, hypertensive Notfälle
• Wernicke-Enzephalopathie: Thiaminmangel, Symptomtrias:
  • Bewusstseinsstörung
  • Gangunsicherheit (Ataxie)
  • Augenmuskellähmung (Ophtalmoplegie)
  • → Ursache längjahriger Alkoholabhänigkeit

→ Virus verbreitet sich via Blutbahn und dringt erst dann in das ZNS ein

Klinische Bild hängt von der Grunderkrankung ab

• Kopf SZ, Vigilanzstörung, Delir, psychische Veränderungen sind zu erwarten
• Myklonien (unwillkürliche Zuckungen einzelner Muskeln) und Krampfanfälle sind möglich

Therapie

• Selbstschutz!
• Hydrozephalus
• erhöhter ICP
• Hirnbiopsie

→ Entzündung des Rückenmarks

• schlaffe Paresen
• herabgesetzte bis aufgehobene Eigenreflexe

• Axon und Markscheide verletzt aber Zellkörper intakt bleibt, können Schwann-Zellen unter günstigen Umständen eine neue Markscheide bilden
• Es bildet eine erneute Aussprossung des Axonstumpfes und eine Regerneration des Axons

Entscheidend ist der Schweregrad der Nervenläsion

• Neuropaxie
  • Anatomischen Unterbrechung und spontanen Rückbildung der Symptome
• Axonotmesis
  • Schädigung mit erhaltener Hülle
• Neurotmesis
  • Durchtrennung des kompletten Nerves
  • Sofortige motorische und sensible Ausfälle sorgt
  • Mikrochirurgisch kann eine Nervennaht versucht werden

• Durchtrennung von Axonen zb bei Rückenmarksverletzung
• Sind bisher irreparabel

→ Verletzung des Rückenmarks

Symptome

• plötzlicher Ausfall von vegetativen, motorischen und sensorischen Funktionen

• Alle Impulse des zentralen motorischen Systems (Impulse der Pyramidenbahnen, extrapyramidalen Bahnen und der Schaltkreise der Muskelreflexe) enden an den motorischen Vorderhornkreise des Rückenmarks
• Diese stellen die peripheren motorischen Neurone (2. Motoneuron) dar, die zentralen Neuronen (1. Motoneuron) für die Willkürmotorik im primären motorischen Rindenfeld liegen

Periphere Lähmung

• Schädigung im Bereich der 2. Motoneurone (Läsionen motorischer Vorderhornzellen)
• Können keine Impulse mehr zu den Muskeln geleiten
• Die Unterbrechung der Reflexbögen führt zum Verlust des Muskeltonus, Muskeln sind schlaff und gibt Atrophie
• Rein periphere Lähmung = immer schlaffe Lähmung
  • Zb Poliomyelitis, Vorderhornzellen werden durch Viruszellen zerstört

Zentrale Lähmung

• Ausfall des 1. Motoneuron, Pyramidenbahnläsion
• Schaltkreis für Muskelreflexe sind erhalten, Ruhetonus ist durch Ausfall hemmender Impulse exrapyramidalen Fasern gesteigert
• Die gelähmten Muskeln setzen passive Bewegungen einen erhöhten Wiederstand entgegen und atrophieren nicht = spastische Lähmung

Ursachen

• Schlaganfälle
• Zerebralparesen (O2 Mangel unter Geburt)
• Plegie oder Paralyse:
  • Vollständig aufgehobene Bewegungsfähigkeit der betroffenen Muskeln
• Parese:
  • Verminderte, aber nicht aufgehobene Bewegungsfähigkeit betroffener Muskeln

Querschnittlähmung

• Überwiegend zentrale Lähmung mit peripherem Anteil
• Unterbrechung des Rückenmarks mit konsekutivem Ausfall aller sensiblen Empfindungen und willkürlicher Bewegung en unterhalb des Schädigungsort
• Durch Pyramidenbahnläsion resultieren zentrale spastische Lähmungen mit gesteigerten Eigenreflexen
• Höhe der Schädigung, durch die Zerstörung der motorischen Vorderhornzellen zu peripheren, schlaffen Lähmungen und Ausfall der Reflexe
• Naben Sensibilität und Willkürmotorik könne auch vegetative Funktionen betroffen sein (Blase, Darm, Sexualtrieb, Hautdurchblutung, BD, Tempi)
• Ausmass ist von der Höhe abhängig
  • Oberhalb C6 Lähmung aller vier Extremitäten, Ateminsuffizienz (Diaphragma N phrenicus Höhe C3-C6), Tetraplegie
  • Unterhalb von Th1 ist der plexus brachialis, nur Beine betreffend Paraplegie