Interoffen

-Dysfunktinale Schlafgewohnheiten

-schlafbehindernde Kognitionen

-Aktivierung (Hyperarousal)

-Konsequenzen (Müdigkeit, Stimmung)

a. Tagesschläfrigkeit b. Arbeits/Verkehrsunfälle c. Leistungsminderung, schlechtere akademische Leistung d. Angst, Depression, Substanzabhängigkeit e. Mehr Aggressivität

a. Alkoholkonsum erhöht die Schlafdauer und senkt die Gesamtschlafzeit b. Veränderung der Schlafarchitektur c. Verringerung der REM-Schlafdauer (Schlaftiefe) → Verlagerung in die zweite Nachthälfte (verminderte Schlaftiefe in der zweiten Nachthälfte) → häufiges Aufwachen – schlechtere Schlafqualität

Studien haben gezeigt, dass durch hypothetische Suggestion der Schlaf entsprechend vertieft werden kann: o Dazu gab es verschiedene Experiment- und Kontrollgruppen, die unterschiedlichen Hypnosearten unterzogen wurden o Tiefschlafhypnose: U-Boot was auf den Meeresboden taucht; andere Experimentalgruppe schnorchelt im flachen Wasser o Bei der tief-suggestiven Hypnose tritt mehr Tiefschlaf auf; Tiefschlaf generell mit guter Schlafqualität verbunden Hypnotherapeutische Elemente sollten also durchaus in die Verhaltenstherapie integriert werden! 

nen Sie vier Möglichkeiten, die Schlafhygiene zu verbessern. a. Lösungen am Tag suchen, Unangenehmes zügig erledigen, keine Prokrastination b. Körperliche Aktivität c. Müde ins Bett gehen d. Regelmäßige Entspannung e. Nicht auf Uhr schauen f. Nicht tagsüber schlafen g. Bett nur zum Schlafen benutzen h. Keine späten Mahlzeiten i. Zimmertemperatur regulieren

Klare Indikation b. Kleinstmögliche Dosis c. Kürzest mögliche Behandlung d. Keinesfalls abrupt absetzen e. Kontraindikation? f. Kombination mit nichtmedikamentösen Methoden 

a. Allgemeines Ziel der KVT bei Insomnie: Herstellung einer mit Schlaf zu vereinbarenden Entspannungslage auf kognitiver, emotionaler und vegetativer Ebene b. Basal: Schlafhygiene c. Kognitive Umstrukturierung à Ziel: Ersatz dysfunktionaler Gedanken i. Reattribuieren ii. Entkatastrophisieren iii. Hypothesen testen iv. Aufmerksamkeit lenken v. Gedankenstopp mit Ruhebild vi. Sorgenstunde/Grübelstuhl· d. Einschlafritual: Entspannung, Geborgenheitsgefühl, Entpflichtung e. Schlafrestriktion: i. Schlafeffizienz = 100*Schlafenszeit / Bettzeit 1. Bei > 90% Verlängerung 2. Bei < 85% Verkürzung 3. Erstes Ziel: 5-6 Stunden mit 90% Effizienz f. Stimuluskontrolle i. Zimmer verlassen, wenn keine Entspannung ii. Konditionierung Bett – psychovegetative Entspannung iii. Kein Tagschlaf g. Paradoxe Intervention: Fokus weg vom Einschlafen, z.B. Augen offen halten

Das Flip-Flop-Modell des Schlafes - Im Sinne eines Flip-Flop-Modells wird sowohl das Schlafen als auch das Wachen mithilfe des Orexin-Systems jeweils über längere Zeit aufrechterhalten - Die Interaktion von verschiedenen Transmittern und Kerngebieten, sorgt dafür, dass wir möglichst wenig Zeit in Zwischenstadien verbringen: Im Sinne eines Flip-FlopSchalters sind wir entweder wach oder schlafen, bzw. REM-on/REM-off usw. Schlafzustand vs. Wachzustand - Im Schlafzustand hemmt der ventrolaterale präoptische Nukleus die monoaminergen Wachneurone und das aszendierende retikuläre Aktivierungssystem - Im Wachzustand hemmen die Wachneurone das VLPO, wodurch der Wachzustand aufrechterhalten wird - Wachneurone werden dabei durch Orexin (erregend) und Melatonin (hemmend) gesteuert Vorgänge im Wachzustand hemmen den Schlaf und andersherum; Orexin als zentraler Transmitter, der bei der Narkolepsie geschädigt ist REM-Schlaf vs. Non-REM-Schlaf - Schlafzustand wird über aminerge und cholinerge Aktivität gesteuert, wobei sich die im Thalamus liegenden cholinergen Regionen (SLD + PC) und die im Hirnstamm liegenden aminergen Regionen (vlPAG und LPT) gegenseitig hemmen (GABA) - Aminerge Neurone (LC, DR) und Orexin-Neurone aktivieren die im Hirnstamm liegenden REM-Off-Neurone vlPAG und LPT -> Auslösung des Non-REM-Schlafes - Cholinerge Neurone aktivieren die im Thalamus liegenden REM-On-Neurone (PC, SLD, PPT) -> Auslösung des REM-Schlafes - Während des REM-On-Schlafes: durch aufsteigende glutamaterge PC- und PB - Neuronenaktivität eine größere Aktivität des Kortex und des Frontalhirns zu beobachten - Glutamatergen SLD-Neurone aktivieren inhibitorische Interneurone in der Medulla und dem RM, die wiederum Motorneurone hemmen (muskuläre Atonie; deshalb bewegen wir uns im Schlaf wenig; Schutzfunktion) 

. Ein- und Durchschlafschwierigkeiten oder ein nicht erholsamer Schlaf seit mindestens einem Monat b. Zusätzlich: überwiegendes Beschäftigtsein mit der Schlafstörung während der Nacht, und während des Tages übertriebene Sorge über deren negative Konsequenzen.

ammenhang von Emotionen und Schmerz • negative Emotionen und das Bedürfnis nach Erleichterung beeinflussen Schmerzerleben • negative Bilder (furcht-, ekelassoziiert) verstärken, positive reduzieren Schmerzwahrnehmung o negative Bilder schmerzempfindlicher o positive Bilder schmerzunempfindlicher (höhere Druckschmerzschwelle) • Lesen von affektiven Worten verstärkt bzw. hemmt Schmerz

affektiv, sensorisch diskriminativ, vegetativ, motorisch 

Kontrollüberzeugung: Eine höhere Kontrollüberzeugung reduziert Stress und Angst, und fördert Wirksamkeit von Placebo - Selektive Aufmerksamkeit: Positive Schmerzentwicklung - Konditionierung: positive Vorerfahrung, Assoziation mit Kontext/Form o Erwartung und Konditionierung können nicht unabhängig voneinander betrachtet werden! - Suggestion: Wird der Informationsgehalt des CS (»Placebo«), den eine Person als Erwartung hat, in diesem Sinne noch verstärkt (Suggestion einer positiven Medikamentenwirkung), lässt sich die CR (Placeboreaktion) noch steigern. - Soziales Lernen: beobachtete Reaktion von Mitpatienten Hemmung des Placeboeffekts: - System der Schmerzmodulation kann gehemmt werden durch TMS (Stimulation von Hirnarealen durch Magnetfelder) des dlPFCs oder durch Naloxon; keine Beeinträchtigung der Schmerzverarbeitung per se o hemmt auch Verarbeitung affektiver nozizeptiver Infos (Thalamus, S1/S2) o Reduktion sekundärer Hyperalgesie im Rückenmark o Afferente nozizeptive Infos können also auch bereits auf Höhe des spinalen Hinterhorns gehemmt werden 

rückenmark, Basalganglien, Thalamus, Kortex

o Motorisch-verhaltensmäßig: Verhaltensbeobachtung, Reflexe o Physiologisch- organisch: Pupillendurchmesser als Maß für den Sympathikustonus, Autonome Reaktionen, evozierte Potentiale 

KVT, Biofeedback , PMR,, Autogenes Training, Imagination, Achtsamkeit, Hypnotherapie, Operante Verfahren, Psychodynamische Therapie 

● Aus dem Buch: Pharmakotherapie zur Blutdrucksenkung. Gewichtsreduktion bei Übergewicht, Ernährungsumstellung, Weniger Kochsalz in der Nahrung, Reduktion des Alkoholkonsums ● Aus der VL: Motivationsförderung, Gesundheitsbildung, Erlernen von Strategien des selbstständigen Lernens und Informierens, Skills-Trainings

● Aversität der noxischen Reize ● Fähigkeit, Blutdruckerhöhungen zu lernen ● Chronische noxische Stimulation ● Verstärkender Effekt durch die Blutdruckerhöhung

● Barorezeptoren melden steigenden Blutdruck über den Kartotissinusnerv an den Kreislaufzentren des Hirnstamms (kortikale Zentren). ● Innervation der Kreislaufzentren des Hirnstamms/Aktivierung der retikulären Vaguskerne führt zu vorübergehenden Hemmung der darüber liegenden Hirnstrukturen und damit zur Verminderung der Wahrnehmung von Schmerzreizen (Schmerzwahrnehmung)/Abnahme des Muskeltonus/Anstieg von Wahrnehmungsschwellen/Schlaf ● Erhöhter Blutdruck führt zu einer Hemmung der sympathischen Fasern (--> geringere Herzfrequenz), außerdem zu einer Zunahme der parasympathischen Vagusaktivität. 

● gesundheitsbezogene Kontrollüberzeugungen stellen einen wichtigen Faktor dar, der z. T. mit den Kausalattributionen korreliert. ● Es wird allgemein angenommen, dass sich internale Kontrollüberzeugungen positiv auf Bewältigungsverhalten, die Bereitschaft für das aktive Mitwirken bei therapeutischen Maßnahmen und auf präventives Handeln auswirken. ● Sozial-externale Kontrollüberzeugungen sind vor allem bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen ebenfalls als hilfreich einzuschätzen. ● Demgegenüber haben fatalistische Kontrollüberzeugungen („Man kann sowieso nichts machen“) und irrationale oder katastrophisierende Krankheitsüberzeugungen keine gesundheitsfördernde Wirkung.

● Primäre Prävention: Vermeidung von Risikofaktoren ● Sekundäre Prävention: Früherkennung ● Tertiäre Prävention: Verhinderung von Folgeerscheinugen

● Primäre Prävention: Vermeidung von Risikofaktoren & Vermeidung von Umweltrisiken ● Sekundäre Prävention: Früherkennung

● Überschattung: Reizkombination mit Darbietung von neuartigen und wechselnden Reizen, die als salient wahrgenommen werden (insb. Gut geeignet sich Geruchsund Geschmacksreize), die wiederum die Konditionierungsstärke auf sich ziehen ● Latente Inhibition: mehrfache Präsentation des US ohne Chemotherapie (späteres Assoziationslernen wird geschwächt) → Patienten müssen also vor Beginn häufiger in die Klinik kommen

● Übelkeit und Erbrechen als unerwünschte Arzneimittelwirkung ● Emetisches Koordinationszentrum erhält durch zytostatisch-zytostoxische Substanzen Afferenzen ● Antizipatorischer Umgebungseffekt bei Chemotherapiepatienten: Klinikumgebung (CS) gekoppelt mit Infusion (US) führt zu Übelkeit / Erbrechen / Immunmodulation (UR) → Kopplung zwischen Klinikumgebung (CS) zu konditionierten Reaktion = antizipatorische Übelkeit / Rebrechen / Immunmodulation (CR)

 Verminderte Leistungsfähigkeit/Atemnot→ körperliche Aktivitäten werden vermieden → Lungenfunktion verschlechtert sich weiter, Muskelkraft und körperliche Fitness nehmen ab → Fortschreiten der Erkrankung → verminderte Leistungsfähigkeit/Atemnot

● 50% der COPD Patienten haben Angststörungen ● Problem bei Diagnostik und Behandlung: "Shared underlying aetiology" → Überschneidung der Symptome (Atemnot, Herzrasen, Schwitzen, Katastrophisieren) ● Unterschied: COPD Patienten schätzen ihren körperlichen Zustand oftmals akkurat ein ● ABER: In Angstentstehungsmodellen wird Angst durch solche Fehlinterpretationen oft aufrechterhalten ● Prävalenz für GAS (Generalisierte Angststörung): 10-15,8% (3mal so häufig wie in Gesamtbevölkerung) ● Atemnot löst Angst aus → Psychische Abwärtsspirale: COPD → Atemnot → Angst → Inaktivität → Konditionierung → Isolation ● COPD und Angst: Atembeschwerden → Katastrophisierende Fehlinterpretation ("Ich sterbe gleich") → Hyperventilation → Erregung → Mehr Atemnot → Mehr Angst ● · Unterscheidung zwischen Verschlechterung der Atemnot im Rahmen einer Exazerbation und durch Angst ausgelöste Verschlechterung der Atemnot ● · →Verhaltensanalyse: Entwicklung von Angst in ansonsten beschwerdefreien Situationen →Angststörung wahrscheinlicher

Angstpatienten halten sich besser an die ärztlichen Vorgaben und suchen sich öfter und schneller professionelle Hilfe. Dadurch bessere Versorgung/Betreuung & weniger Exazerbationen. 

● Contra: Fokus liegt auf Atmung. Bei COPD nicht geeignet, Aufmerksamkeit auf die Atmungsprobleme zu lenken ● Pro: Akzeptanz von vorübergehenden Ereignissen, somit Einfluss des gefürchteten Stimulus verändern 

● Gefahr der Inaktivitätsspirale (aufzeigen) ● Wenn komorbid mit Angststörung → Katastrophisierende Fehlinterpretation → negative Angst-Spirale: Katastrophisierende Fehlinterpretationen von Atembeschwerden --> Hyperventilation und Erregung --> Verstärkung der Atemnot und Angst --> Bei COPD Patienten mit Angststörung sollte daher eine Verhaltensanalyse durchgeführt werden (wann tritt Atemnot auf und wie reagiert Patient?) --> Ziel ist die korrekte Unterscheidung von angst-bedingten und COPD-bedingten Atembeschwerden ● Verdacht auf Angststörung dann, wenn ansonsten beschwerdefreie Situationen auftreten und wenn Atemnot nicht auf körperliche Anstrengung zurückzuführen ist. ---> : Angststörung als Risikofaktor für COPD? (shared underlying aetiology) ● Diagnostik: Patientenakte (medizinische Infos, Hinweise psy. Beschwerden?), Patienteninterview (Krankengeschichte & psy. Faktoren), Strukturierte Interviews (SKID, DIPS) & Fragebogen

● Überbegriff (keine einzelne Erkrankung); beschreibt alle chronischen Lungenerkrankungen, die eine Beeinträchtigung der Lungenleistung zur Folge haben ● Vermeidbar, dauerhaft, fortschreitend ● Nicht heilbar (progressiv, terminal) ● Symptome: Atemlosigkeit, exzessive Schleimproduktion und chronisches Husten

Funktion der Basalganglien a. ist die Auswahl von angemessenen Bewegungsmustern und die Kontrolle des Bewegungsausmaßes 2. Was ist der “psychologische Parki

Minimale soziale Stressoren haben starke Effekte auf die motorischen Symptome -->Bewegungsblockaden in kritischen Momenten (z.B. bei Ärger oder Stress)

1.Schritt: angenehme Aktivitäten, Dinge, Ereignisse,… beschreiben + wichtige Merkmale angenehmer Ereignisse aufschreiben 2.Schritt: ein „angenehmes“ Objekt mit allen Sinnen explorieren + berichten der hervorgerufenen Reaktion 3.Schritt: gelenkte Diskussion wie angenehme Aktivitäten verstärkt werden können

Erleben explorieren, das durch angenehme Dinge hervorgerufen wird Reflektieren, wie angenehme Aktivitäten verstärkt werden können

● Rauchen ● übermäßiger Alkoholkonsum ● Übergewicht/Adipositas, Bewegungsmangel