Respiratorische Notfälle

Diaphragma = wichtigster Atemmuskel  → willkürlich sowie unwillkürlich

• ist die CO2 Konzentration zu hoch so setzt die automatische Atemregulation wieder ein, und das Diaphragma wird unwillkürlich eingesetzt. 
• wird vom N. phrenicus gesteuert, entspringt dem Hirnstamm und tritt auf der Höhe von C3, C4 und C5 aus der HWS
• bei der Kontraktion, zieht das Diaphragma leicht nach unten und vergrössert den Brustkorb

Interkostalmuskeln, Atemhilfsmuskulatur (Intercostalnerven)

• bei der Kontraktion vergrössern und denhnen sich die Rippen nach aussen (äussere Rippenzwischenmuskeln)

 → der Druck im Thorax reduziert sich und es entsteht einen negativen Unterdruck im Thorax (gegenüber der Umgebungsluft) = Unterdruckatmung  → aktiver Teil, braucht die Muskeln

 → Exspiration ist passiv, kann von den inneren Rippenzwischenmuskeln unterstützt werden

das Sauerstoffarme Blut fliesst vom re Ventrikel in den Truncus pulmonalis (Lungenstamm) → zweigt sich in li und re Pulmonalarterie, führen in die Lungen und teilen sich weiter → Sauerstoffreiche Blut fliesst via Lungenvene in den li Atrium

Ductus thoracicus (Milchbrustgang) im linken oberen Thorax ist das grösste Lymphgefäss im Körper → leitet überschüssige Flüssigkeit aus den unteren Gliedmassen und Abdomen, welches nicht in den Venen gesammelt wird, in die Hohlvene zurück → ist geringes Volumen aber wichtig, da es sich sind in den Gleismassen ansammelt und zu Ödemen führt

CO2 ist das wichtigste Abfallprodukt des Stoffwechsels 

anerobe Stoffwechsel: Glukose wird mittel O2 in Lebensnotwendige Energie umgewandelt → sehr effizient, hängt aber von Glu und O2 ab (kann nicht auf Vorrart angelegt werden)

anaerobe Stoffwechsel: wenn kein O2 zu Verfügung steht, ohne O2 entstehen kkleine Energiemengen, entsteht Laktat als Nebenprodukt = überschüssige Säure, Säure muss über Kreislauf abgebaut werden, ansonsten entsteht eine Azidose

• häufig beeinträchtigt, dasselbe Problem, welches einen O2 Mangel verursacht, auch den Kreislauf wodurch sich Säure anreichert, Zellschäden und Gewebstod verursacht

Atemzentrum (Stammhirn)

• kontrollieren CO2 Gehalt im Blut und Rückenmarksflüssigkeit
• Atmung wird automatisch angepasst (kann innert einem Atemzug angepasst werden)
• Atemreiz erfolgt aufgrund eines Anstiegs des CO2, wodruch der pH Wert in der Rückenmarksflüssigkeit sinkt
  • Medulla oblongata regaiert sensibel auf die pH Veränderung und stimuliert über den N. phrenicus die Kontraktion des Diaphragmas und somit die Einatmung

Chemorezeptoren

• registrieren die Veränderungen im Blut und der Körperflüssigkeiten H+, CO2 und O2
• H+ : zu hoch = AF steigt, zu tief = AF sinkt. H+ Konzentration spiegelt sich im pH Wert und wird durch die Medulla oblongata gemessen.
• CO2: CO2 steigt wenn die Atmung zu flach oder langsam ist = Hyperkapnie, vermehrte CO2 befindet sich im Liquor = H+ Anstieg und Erhöhung der AF (normale pCO2 35 - 45 mmHg), CO2 = Hauptregulator der Respiration
• O2: wenn die peripheren Chemorezeptoren einen übermässigen Abfall des O2 registrieren, steigt die AF

Normalerweise wird die Atmung (AMV) durch den CO2 Gehalt reguliert. Jedoch verändern sich die Chemorezeptoren, wenn ein chronsich erhöhter CO2 Spiegel vorliegt. → hypoxischer Antrieb = Rückfallebene, wenn SPO2 abfällt, wird die Atmung gesteigert, aber diesen Sensoren genügt eine tiefere SPO2 → weniger empfindlich und weniger effektiv. Sensoren liegen in den Innenwänden der Karotisarterien und der Aorta und in gewissen Bereichen im Gehirn. 

Pfuffersysteme

• Puffer ist eine Substanz die Wasserstoffionen (H+) aufnehmen oder abgeben kann. 
• nehmen überschüssige H+ auf und gehben diese bei steigendem pH Wert wieder ab
• = schneller Ausgleich bei veränderendem Säure Base Haushalt
• Atmung und Nierensystem → vor allem Bikarbonat-Puffer, um Homöostase aufrecht zu erhalten
  • Säureüberschuss wird am schnellsten über die Lunge als CO2 abgeatmet, Bradypnoe gelicht Alkalose aus
  • das Nierensystem reguliert den pH Wert indem es bei einer Azidose H+ ausscheidet und Bikarbonat rückresorbiert. Umgekehrt bei einer Alkalose → langsamer Prozess (Tage)
• in den Nierenarterien kann eine verminderte SPO2 festgestellt werden = Produktion von Erythropoetin

Pons reguliert die dorsale respiratorische Gruppe (DRG). DRG ist der Impuslgeber der Atmung und gibt das Atemmuster vor. Ponst besteht aus zwei Teilen:

1. pneumotaktisches Zentrum: im oberen Teil der Pons, kann DRG ausschalten, um kürzere und schnelle Atemzüge zu provozieren

2. apneustische Zentrum: im unteren Teil der Pons, kann längere und langsamere Atemzüge erzwingen

→ beide Bereiche des Pons, dienen die Atmung bei emotionalem und physischem Stress zu beschleunigen.

→ die Bereiche von der Pons und Medulla oblongata abreiten zusammen, um die Menge der ein und ausgeatmeten Luft den aktuellen Bedürfnissen anzupassen

Gesamtlungenvolumen Mann: 6l

Gesamtlungenvolumen Frau: 4l

Atemzugvolumen (Tidalvolumen): 500ml 

Residualvolumen:  1,2l (bleibt nach maximaler Exspiration in der Lunge zurrück, hält Belüftung aufrecht)

Inspiratorisches Reservevolumen: 3l (zusätzliches Volumen zum Tidalvolumen, welches eingeatmet werden kann)

Exspiratorisches Reservevolumen: 1,2l (zusätzliches Volumen zum Tidalvolumen, welches ausgeatmet werden kann)

Vitalkapazität: Gesamtmenge an Luft die während max. Inspiration und max. Exspiration ausgetuascht wird.

Bei der Beatmung mit Beatmungsbeutel, muss der Beutel mind. ein doppelt so grosses Volumen umfassen → Grund: Totraum

Totraum wird belüftet, nimmt aber nicht am Gasaustausch teil. Bei Erwachsenen ca. 150ml. Cave bei Beatmung muss der Schlauch auch miteinberechnet werden! Auch Atelektasen und LE können den Totraum vergrössern. 

Atemminutenvolumen (Minutenvolumen) = AF x Tidalvolumen

Atemnot: Zustand durch Basismassnahmen werden besser

Insuffizienz: keine Besserung durch Basismassnahmen, Zeichen der Erschöpfung oder Bewusstseinsstörung

• AF > 30 oder < 6 /min
• SPO2 < 90%
• Einsatz Atemhilfsmuskulatur
• Orthopnoe, Unmöglichkeit flach zu liegen
• Tachykardie >140 /min
• Bewusstseinsstörung
• Unfähigkeit den Atemweg von Sekret zu befreien
• Zyanose von Nagelbetten oder Lippen

Stridor: viraler Krupp, Epiglotitis, Fremdkörperaspiration

Rhonchi (Schnarchen)/Brummen: Aspiration, Bronchitits, zähes Sekret (Mukoviszidose)

Giemen: reaktive Atemwegserkrankung, Asthma, dekompensierte Herzinsuffizienz, chronische Bronchitis, Emphysem, endobronchiale Obstruktion

• meist erschwerte und verlängertes Exspirium

Rasselgeräusche (Knistern): (Broncho-)Pneumonie

Abgeschwächtes Atemgräusch: Emphysem, Atelektase, Pneumothorax, Flail Chest, neuromuskuläre Erkrankung, Pleuroerguss

Pleurareiben: Pleuritis, Pleuraerguss

--> Zusammenfassung übernehmen

normaler etCO2: 35-35 mmHg

usw. aus Zusammenfassung

• Akute Entzündung der Bronchien evtl. unter Mitbeteiligung der Trachea und des Larynx

Ursachen:

• Primäre Infektion mit Viren

• Sekundäre Infektion mit Bakterien

Klinik:

• Husten mit (eitrigem) Auswurf
• Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen

Diagnose:

• Klinik
• Sputum-Labor
• Röntgen Thorax

Therapie der Bronchitis

• Schonung
• Schleimlöser (z.B. ACC)
• Antitussiva (Cave : nicht in Kombination mit Schleimlösern)
• Evtl. Antibiotika
• RD : Mundschutz gegen Tröpfcheninfektion

• WHO : Husten und Auswurf in mindestens 3 Monaten/Jahr in mindestens 2 aufeinander folgenden Jahren

Ursachen:

• Rauchen
• Inhalationsnoxen am Arbeitsplatz
• Atemwegsinfekte
• Antikörpermangel

Vorkommen:

• In Europa ca. 10% der Erwachsenen
• Raucher >> Nichtraucher (50% der Raucher über 40 Jahren)
• Männer : Frauen 3-5:1
• Städter > Landbevölkerung
• Häufigste Erkrankung der Atemwege
• Häufig Auftreten einer Bronchialobstruktion mitAnstrengungsdyspnoe
• COPD s.u.

Therapie

• Rauch- und Alkoholverbot
• Befeuchtung der Raumluft
• Meds zur Bronchialerweiterung
• Meds zur Sekretverflüssigung
• Antibiotika
• Physiotherapie

• Lungeninfekt, welcher zur Ansammlung von Flüssigkeit in den Alveolen führt
• Akut oder chronische Entzündung des Lungengewebe nach Infektion
  • im Interstitium und oder Alveolaraum
  • infektiös (Streptococcus pneumoniae) oder nicht infektiös (chmishe, physikalische oder immunologische Faktoren)
  • ambulant erworben
• z.B. Pneumokokken, Streptokokken, Legionellen
  • nosokomial erworben oder beatmungsassoziert
• Tröpfcheninfektion
• Im Spitalhaus erworbe > 72h nach Aufnahme
• z.B. Staphylococcus aureus
• Mundschutz und Händedesinfektion

Risikofaktoren

• herabgesetzter Immunstatus
• HIV
• Alkoholabusus
• Grunderkrankungen
• hohes Alter
• Aspiration von Mageninhalt
• Letalität 60-80% !!!

Klinik der Pneumonie (Pneumokokken)

• akuter Beginn
• hohes Fieber, Schüttelfrost
• Husten, rötlich eitriger Auswurf
• Dyspnoe, Tachypnoe
• atemabhängiger Thoraxschmerz (Pleura SZ)
• auskultatorische Rasselgeräusche
• gedämpfter Klopfschall
• produktiver Husten
• Tachykard
• Durchfall, Erbrechen
• Anorexie
• Rasseln, Knistern, Giemen

Differentialdiagnosen Pneumonie

• TBC
• Embolie mit Infarktpneumonie
• Aspirationspneumonie
  • nach Reanimation
  • nach Apoplex

Therapie

• Q-Sofa
• NIV
• O2-Gabe
• Antibiotika

• organbezogene oder generalisierte bakterielle Erkrankung durch Mycobacterium tuberculosis
• Risikopat.: HIV, Drogen, Alkoholiker, Unterernährte, Immungeschwächte
• Schwerpunkte: Afrika, Osteuropa
• Aerosol-Infektion (Tröpfcheninfektion, welche in der Luft schweben)
• Erreger geraten bis in die Alveolen
• Vermehrung im Lungengewebe
• Ggf. über die Lymphknoten ins Blut
• Nach 3-4 Wochen Bildung von Granulomen (Wall aus Makrophagen und Lymphozyten)
   
• Primärherde können narbig abheilen und verkalken
• Primärherde können sich verflüssigen und Kavernen in der Lunge bilden
• Ggf. Absiedlung von Bakterien in anderen Organen und der Haut
• Bei Verbindung zu den Atemwegen werden Bakterien abgehustet (offene Tbc)
• Pat ist dann hochgradig ansteckend

Symptome

• Husten mit/ohne Auswurf, ggf. blutig
• Schlechtes Allgemeinbefinden
• Leichtes Fieber

Therapie

• 6-monatige Kombinationstherapie: (nicht kennen)
• Vermeidung von Resistenzbildung

Vorkommen

• m:w 3:1
• 60 / 100000 Personen / Jahr
• oft zwischen dem 55 und 60 Lebensjahr

Ursachen

• Zigarettenrauch 85%
• Schadstoffe Asbest, Chrom, Arsen, Teer
• genetische Disposition 2-3 faches Risiko bei Erkrankung der Eltern

Symtome

• Husten, Dyspnoe
• Thoraxschmerzen
• Gewichtsverlust
• Mattigkeit, Nachtschweiss
• Bluthusten

Therapie

• chirurgische Tumorresektion
• Strahlentherapie
• Chemotherapie
• Stent für Gefässe bzw. luftleitende Strukturen, nicht zur Entfernung des Tumors, sondern zur Hilfe der besseren Atmung

Prognose

• schlecht
• 5-Jahres-Ueberlebensrate 5%
• 2/3 bei Aufnahme inoperabel
• Frühdiagnose ist wichtig

• Herdförmige Fibrose (krankhafte Vermehrung des Bindegewebes, verhärtet) nach langjähriger Quarzstaubinhalation (Steinstaublunge)
• Reaktion der Lunge auf den Schadstoff
• Zunahme von Bindegewebe des Lungengerüstes
• Alveolarraumverluste

Komplikationen

• obstruktive Bronchitis
• Lungenemphysem
• Verziehung der Bronchien

Therapie

• keine spezifische Therapie möglich
• Behandlung der Komplikationen
• Prophylaxe wichtig
  • Feuchte Arbeitsverfahren binden Staub
  • Staubschutz in den verarbeitenden Betrieben

Definition

• Chornische Bronchitis, Lungenemphysem und Obstruktion der kleinen Atemwege
• Einwirkung der Umwelt vor allem Gase und Partikel, zb Tabakrauch
• Wegen der Tonuserhöhung in der Bronchialmuskulatur kommt es zu einer Hypertrophie und -plasie der Schleimhaut, Schleimhautödem und Dyskrinie ergeben eine Zunahme des Atemwegswiederstand
• Kleine Atemwege werden komprimiert bis zum endexspiratorischen Kollaps, internistische PEEP entsteht (Airtrapping)
• Mischung aus Patienten, bei denen auch unter optimaler Therapie eine irreversible Atemwegsobstruktion persistiert

Folge

• Zunahme der funktionellen Residualkapazität, Kompression der Kapillaren, erhöhte Totraumventilation und Verminderung der pulmonalen Kapillaren
• Durch die Veränderung der Lungegewebes weitet sich der Brustkorb und kann beim Ausatmen nicht mehr normal zusammensinken = Fassthorax
• Durch den Untergang der Alveolen steigt der Totraum, sodass die Lunge nicht mehr ausreichend belüftet werden kann, chronische Ateminsuffizienz mit Anstieg von CO₂ 
• Strömungwiederstand nimmt im Lungenkreislauf zu, erhöhter Druck im rechen Ventrikel, Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikel, langfristig zur Insuffizienz = Cor pulmonale
• Zilien werden zerstört, Schleim wird nicht mehr gereinigt
• Chemorezeptoren sind nicht mehr sensibel, können CO2 nicht mehr messen, stellen auf O2 um

Symptome

• Dyspnoe
• Husten
• reduzierte Belastbarkeit
• Giemen
• thorakale Beschwerden/SZ
• Orthopnoe
• Tachypnoe
• tiefes SPo2
• Unterstützung der Atemhilfsmuskulatur
• überblähte Lunge

Kritisch

• SPO2 < 90%
• Tachypnoe > 30
• Zyanose
• Bewusstseinseingetrübt durch Hyperkapnie
• CAVE: durch CPAP kann Pneumo oder Spannungspneumothorax entstehen --> plötzliche Hypotonie

Therapie

• bei SPO2 > 90% high flow O2
• CPAP, NIV oder Intubation
• Ventolin und Atrovent
• Solumedrol
• nie O2 weglassen, im Verlauf reduzieren

Pink Puffer

• Emphysem dominierend
• Husten nach Beginn der Dyspnoe
• wenig muköses Sputum
• selten Infektionen
• schwere Dyspnoe mit O2
• geringes Gewicht
• verminderte Diffusionskapazität

Blue Bloater

• Bronchitis dominierend
• Husten vor Beginn der Dyspnoe
• viel Sputum
• häufig Infektionen
• Zu viel CO2 im Blut, weil er es nicht abatmen kann 
• geringe Dyspnoe ohne O2
• hohes Gewicht
• häufig cor pulmonale
• normale Diffusionskapazität

• variable und revesible Atemwegsobstruktion, infolge Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege
• anfallweises Auftreten von Atemnot
  • infolge variabler, reversibler Bronchialverengung
  • durch Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege
• Asthmatiker bringt Luft rein aber nicht raus
• Schonhaltung-Kutschersitz

Formen:

• extrinsisch/allgergisch:
  • Pollen, Tierhaare, Medikamente, Hausstaubmilbe...
• intrinsisch/nichtallergisch:
  • unspezifische Reize, wie Kälte, Rauch, Staub, psychogene Ursachen, körperliche Anstrengung, NSAR- Unverträglichkeit, ß-Rezeptoren-Blocker...
     
• starke Zunahme des bronchopulmonalen Strömungswiederstand
• erschwerte und verlängerte Expiration
• Lungenbezirke werden nicht mehr vollständig entleert
• führt zu Überblähung der Alveolarräume und dem sog. Airtrapping
  • Zunahme des Lungenvolumens und funktionellen Residualkapazität
• erhebliche Verteilungsstörung der Atemgase mit Zunahme der Totraumventilation mit intrapulmonalen Kurzschlussdruckblutung = Hypoxie

Symptome-Asthma-Trias:

• zäher, glasiger Schleim (Inhalieren zum verdünnen, Infusion) Dyskrinie mit viskösem Bronchialsekt
• Schleimhautödem (Kortison) der strak durchbluteten Bronchialschleimhaut
• Spasmus der glatten Bronchialmuskulatur (Ventolin)
  • Vasodilatation zb Adrenalin Inhalation und Bolus

Akuten schweren Asthmaanfall

• schwere Dyspnoe
• Verlängertes Exspirium
• Ein oder zwei Wort Dyspnoe
• Giemen, Brummen und Pfeifen
• Angst, Unruhe
• Blasse oder zyanotische Haut
• Tachypnoe > 25/min
• Tachykardie > 11/min

• Bei lebensbedrohlichen Anfällen ergibt sich ein veränderter Bewusstseinsgrad, Erschöpfung, Arrhythmien, Hypotonie und stille Lunge (fehlende oder abgeschwächte Atemgeräusche)
• Hochdosiert O₂, gute Lagerung, kontinuierliche Betreuung, Lippenbremse, Inhalation

Auswirkung auf den Blut-pH

• CO2 kann nicht abgeatmet werden
• Kohlensäuregehalt im Blut steigt an
• respiratorische Azidose 
  • wird immer saurer

Definition

• „Herzasthma“
• Volumenbelastung der Lunge infolge Linksherzinsuffizienz
• Hochdruck im kleinen Kreislauf

Ursache

• Hypertonie
• Infarkt
• Kardiomyopathie
• Mitral- oder Aortenklappenfehler...

typische Symptome beim Asthma

• Atemnot, Zyanose
• Angst
• Unfähigkeit mehr als 2 Worte zu sprechen
• Einsatz der Atemhilfsmuskeln der Ausatmung (Kutscherstellung)
• verlängerte Ausatemphase
• Exspiratorischer Stridor
• unproduktiver Husten (kein Schleim)
• zunehmende Tachykardie
• Abfall des SaO2

Definition und Ursache

• Eien Hypertrophie des rechten Ventrikel aufrung einer chronischen Lungenerkrankung
• Chronische Lungenerkrankung, eng mit COPD verbunden
• Schlechte Prognose
• Je höher der Pulmonalarteriendruck desto schelchter ist die Prognose
• Bei einer Dekompensation des rechten Herzens liegt eine Sterblichkeit innert 5 J. von 70%
• Pathophysiologische gesehen ist ein Cor pulmonale, wenn eine pulmonale Hypteronie gegen einen erhöhten Wieder arbeiten muss
• Dadurch entsteht eine Hyperthrophie der rechten Herzkammer, entsteht eine Rechtsherzinsuffizienz

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz bei Cor pulmonale

• Rasche Erschöpfung
• Abnehmende Leistungsfähigkeit
• Belastungsdyspnoe
• Tachykardie
• Ödeme
• SZ im Epigastrium
• Gestaute Halsvenen

Therapiert wird die pulmonale Erkrankung

• irreversible Lungenüberblähung
• Zerstörung des Lungenparenchyms
• Zerstörung von Alveolarwänden
• Erweiterung von Lufträumen distal der terminalen Bronchiolen

Ursache

• primäre Form
  • Altersemphysem
• sekundäre Formen
  • bronchostenotisches Emphysem (Asthma)
  • Narbenemphysem
  • Ueberdehnungsemphysem

Folgen des Lungenemphysems

• Verkleinerung der Gasaustauchfläche
• Vergrösserung des Totraums
• pulmonale Hypertonie ( Verengung von Arteriolen in hypoxischen Lungenbereichen)
• Kollaps von Atemwegen durch Stabilitätsverlust während der Ausatmung, obstruktives Emphysem
• COPD s.u.
• Gefahr der Ruptur → Pneumothorax

Symptome

• Fassthorax
• horizontale Stellung der Rippen
• wenig Atembewegungen des Thorax

Therapie des Lungenemphysems

• Meidung von Schadstoffen ( Ø Rauchen )
• Behandlung von Infekten
• Broncholytische Behandlung
• Atemgymnastik
• Behandlung des Cor pulmonale
• O2-Langzeittherapie (Krankentransport)
• Reduktions-Operation
• Lungentransplantation

• Luftansammlung zwischen Pleura parietalis und Pleura visceralis, kann inkomplett oder kompletter Kollaps sein
• Verschiedene Formen

Primäre Spontanpneumothorax

• Auch juveniler oder idiopathischer Spontanpneumothorax genannt
• Ohne Erkrankung der Lunge
• Vor allem bei jungen gesunden Männern > Frauen, Rauchen erhöht Risiko

Sekundäre Spontanpneumothorax

• Ältere Menschen (65j.), vor allem mit vorbestehender Lungenerkrankung
• Überdruck und entzündliche Veränderungen lassen pathologische Veränderungen der Lungengewebe rupturieren
• COPD, Raucher, TBC, Fibrose usw.

Iatrogene oder traumatische Pneumothorax

• Zb durch Punktion der V. subclavia oder paravertebrale Nervenblockaden mit versehentlicher Verletzung der Lunge

Symptome

• SZ atemabhängig
• Kurzatmig
• abgeschwächtes Atemgeräusch
• Atemnot

Therapie

• iv. Zugang
• O2
• CAVE: kann zu Spannungspneumothorax führen

Traumatische Pneumothorax

• Stumpfe oder penetrierende Verlsetzungen
• Stumpfe verletzen Lungengewebe und Pleura visceralis, Luft gelangt in den Pleuraspalt
• Penetrierende Verletzungen leiten Luft von aussen in den Pleuraspalt
• Wenn noch zusätzlich Blut hineinläuft, nennt man es einen Hämatothorax
  • Zb durch verletztes Lungengewebe, Muskulatur oder intrathorakale Gefässe
  • Bis zu 3 l Blut, Hypovolämie ist gefährlicher als Lungenkollaps

Offener Pneumothorax

• Wenn von einer offenen Wunde Luft aus dem Thorax strömt
• Bei grossen Wunden strömt Blut unabhängig von der Ein-Ausatmung, aus dem Thorax
• Sucking Chest Wound

Therapie

• Überwachung mit guter Oxygenierung
• Thoraxdrainage mit Sog
• bei Verdacht auf Spannungspnoe → zuerst Chestseal entfernen und erst dann entlasten
• kontinuierliche Beurteilung, um Spannungspneumothoax schnell zu erkennen

Definition

• Lebensbedrohlich
• Durch ein entstandener Ventilmechanismus dringt Luft bei der Einatmung entweder von aussen (penentrierende Verletzung) oder von innen (aus verletztem Lungengewebe) in den Pleuraspalt ein
• Je mehr Luft im Pleuraspalt, desto höher der thorakale Druck
• Medistinum wird zur gesunden Seite gedrängt, Hohlvene und gesunde Lunge wird komprimiert, Rückfluss zum Herzen wird dramatisch reduziert, Folge Abnahme des Schlafvolumens
• Ohne Symptome oder Atemnot, stechende SZ auf betroffener Seite, gegenüberliegende Schulter oder ins Abdomen ausstrahlen, trockener, rauer Husten, hypersonorer Klopfschall, abgeschwächtes oder komplett aufgehobenes Atemgeräusch, einseitige Thoraxhebungen
• Wenn Luft wieder austritt, sistieren die Symptome wieder

Symptome

• Gleiche Symptome wie beim Pneumothorax
  • Tachypnoe
  • Zyanose
  • Tachykardie
  • Halsvenenstauung
  • Hypotonie
• Trachealshift
• Atemnot
• Emphysem
• pulsus paradoxus (BD Abfall von 10 mmHg bei Inspiration)
• Einseitig abgeschwächtes AG
• Hypoxie mit Bewusstseinsstörung (ab 25% kollabierter Lunge)

Therapie

• Muss entlastet werden, Nadeldekompression mit langer Kanüle (6-8 cm, 10-16 G)
• 2. oder 3. Intercostalraum in der Medioclavikularlinie Kinder, Übergewichtige oder bei Immobilisation
• Druck des Thorax verschwindet nach aussen
• Eröffnung des Pleurraumes mit Skalpell (Thorakotomie)
• In der 5. ICR mittleren Axillarlinie 3-4 cm länge Insizision, Thoraxdrainage
• oder 4./5. ICR vordere Axilarlinie (Handbreite)
  • direkt oberhalb der Rippe
  • Nerven und Gefässe verlaufen unterhalb der Rippen

Entlastungskriterien: alle Kriterien müssen erfüllt sein

• Atemnot
• Schock (hypoton < 90 mmHg)
• fehlende AG

Lagekontrolle bei Entlastung

• Spritz mit Wasser (blubbern)
• SPO2 Verbesserung
• Verbesserung der Hypotonie (Schock)
• Pffff Ton

CAVE: Beatmung, kann Barotrauma verursachen (Überdruck)

CAVE: obstruktiver Schock: vena Cava + Mediastinum abgedrückt (BD sink) bis Dekompensation → PEA

D

• Disloziert? Disconected? Auskultieren, Kapnometrie

O

• Obstruktion? Sekrete? Leistung verlegt oder abgeknickt? Absaugen oder Beissen? Narkose vertiefen

P

• Pneumothorax? Überdruckbeatmung? Compliance? Atemgeräusche?

E

• Equipment? O2 Druck stark genug? O2 Versorgung/Leitung + Gerät prüfen

S

• Stomach Intubation

Ursache

• Unterschiedliche KH Prozesse können zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraspalt (zwi. parietalis und visceralis) führen → Tage bis Wochen
  • Zb lokale Entzündungen
  • Mitreaktion der Pleura bei Lungen oder Pleuratumoren (Veränderungen der Durchlässigkeit der Kapillaren), eiweissreich und auch Exsudat (Ausschwitzung) 
  • Erhöhter Druck in der Lungenstrombahn (Linksherzinsuffizienz), erhöhter Gefässdruck, eiweissarm, aus Plasmaraumabgepresste Flüssigkeit, auch Transsudat (Stauungsinsuffizienz)
  • Kardiale Stauung 30-40% der Ursachen
  • Pneumonie
  • Autoimmun

Symptome

• Mehrere Liter Erguss kann dazu führen dass Lunge nicht mehr ausreichend entfaltet werden kann, Atemnot
• Thorax SZ
• Fieber, Husten (Pneumonie)
• Abgeschwächtes AG

Therapie

• Wenn eingeschränkte Lungenfunktion besteht oder Pleuraerguss Ursache wichtig, so macht man eine Pleurapunktion (Punktionsnadel ind Pleuraspalt, Sekret wird abegesaugt, Laboruntersuch/Thoraxdrainage/OP
• Mittels US oder Perkussion wird verhindert in die Lunge zu stechen, (iatrogener) Pneumothorax
• Pat können meist nur aufrecht sitzen → Dyspnoe
• O2 Gabe

Definition

• Entzündung der Pleurablätter
• Pleuritis sicca (trockene) und Pleuritis exsudativa (feuchte)

Ursache

• meist Erkrankung der Nachbarorgane
  • Zb Pneumonie
  • TBC
  • Tumore
  • Rheumatische Erkrankungen
  • Oberbaucherkrankungen (z.B. Pankreatitis)

Symptome

• Lagert sich Fibrin an der glatten Oberfläche, Blätter reiben an einander, Schmerzreiz bei der Atmung
  • Atemabhängige Schmerzen
• Fieber 
• Atemnot
• lokales Beklemmungsgefühl

Therapie

• Analgetika
• Sauerstoff
• Punktion bei starkem Erguss
• Therapie der Ursache zb TBC
• Auskultation: Pleurareiben
• Röntgen Thorax Pleuraerguss > 300ml

Definition

• Kollaps von Lungenarealen
• keine Ventilation der betroffenen Bereiche

Ursache

• bes. im Liegen (z.B. Narkose)
• Infektionen werden begünstigt

Prophylaxe

• Atemgymnastik
• Klopfmassage bzw. Serien sehr tiefer Atemzüge bei beatmeten Patienten auf der IPS, PEEP

• Alvoeläre und interstitielle Flüssigkeitsansammlungen oder kardiales oder nicht-kardiales Lungenödem
• verlängerte Diffusion durch Flüssigkeitsfilm
• Folge von Asthma cardiale

Ursachen

• Hämodynamischen (kardiales) Lungenödem:
  • Blutstauung in der Lunge, unzureichender Abfluss des Blutes aus den Lungen in die Lungenvenen, in den linken Vorhof
  • Ursache: mangelhafter Abtransport des Blutes durch den linken Ventrikel, Herzinsuffizienz Ursache für das sind Myokardinfarkt oder Myokarditis
• Pereabilitätsödem:
  • Durchlässigkeit der Schranke zwischen Alveolen und kapillaren
  • Ursachen: Pneumonie, ARDS, Aspiration von Magensaft oder Inhalation von txoischen Gasen oder Höhenlungenödem

Symptome des Lungenödems

• Dyspnoe, Tachypnoe
• Zyanose
• Rasselgeräusche
• evtl. Schaum-Husten (fleischwasserfarben)
• sitzende Körperposition
• Tachykardie
• Unruhe, Angst
• SaO2 niedrig

Therapie des Lungenödems

• Oberkörperhochlage mit herabhängenden Armen und Beinen
• O2-Gabe über Maske
• evtl. NIV mit PEEP (und ASB)
• Infusion nur ganz langsam (nur wenig!)
• Medikamente je nach Ursache des Ödems (Lasix um Flüssigkeit zu redukziern)
• bei respiratorischer Insuffizienz Vorbereitung Intubation und Beatmung (mit PEEP)
• (unblutiger Aderlass), von früher, alles Extremitäten abbinden damit Rückfluss vermindert wird

Ursachen

• Primäre
  • Thromben aus US, Oberschenkel, oder Beckenvene
  • Fett, Luft oder KM
  • Störungen des Gerinnungssystems (Faktor V Leiden Mutation, Prothormbin 20210 A Mutation, Hyperhomocysteinämie, Antithrombinmangel, Protein C und Protein S Mangel)

• sekundäre
  • Immobilisation oder Langstreckenflug
     
• Anstieg des rechtsventrikulären Afterloads
• somit zur Erhöhung des O2 Gebrauchs und Zunahme der Wandspannung, Füllung der rechten Kammer nimmt zu, Septum wird nach links gedrückt (Septum Bulging), was die linke Ausflussbahn beengtd, Schlagvolumen nimmt ab
• dadurch kommt es zum BD Abfall und somit zum obstruktiven Schock
• durch die Hypertonie bzw. Schock wird das Herz weniger durchblutet, vor allem der linke Ventrikel
• durch den dauernden Sauerstoffmangel führt es zu einer Abnahme der Muskelkraft des rechten Herzens, dies wiederum gibt ein Abfall des linksventrikulären Preloads, BD Abfall nimmt zu
• letztlich führt es zur Dekompensation des rechten Ventrikels
• bis zur PEA

Symptome der Lungenembolie

• Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose (plötzlich 50-80%)
• Tachykardie 50%
• pleurische SZ nach 2-3d (atemabhängig)
• RR niedrig bis Schock
• SaO2 niedrig trotz O2-Gabe < 50%
• ggf. Kreislaufdekompensation
• obere Einflussstauung
• initale Syknopen 15%
• Hämoptysen (Aushusten von blutigem Sekret)
• Beinödeme chronisch nach 2-3 Wochen

EKG  → SI, QIII und Rechtsschenkelblock

Trias → Thorax SZ, Hämoptsz und Dyspnoe (bei ca. 20%)

Klassifizierung

• 1:  Hämodynamisch stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion
• 2: Hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion
• 3: Schock (RR systolisch < 100 mmHg, Puls > 100 /min)
• 4: Reanimationspflicht

Therapie der Lungenembolie

• Oberkörperhochlage / stabile Seitenlage
• hochdosierte O2-Gabe
• im RTW (Treat on run)
• Zugang, langsame Infusion

• = bilaterale, nicht kardiogene bedingte Infiltrate mit Oxygenierungsstörung
• Plötzlich einsetzende schwere respiratorische Insuffizienz, durch akute Schädigung der Lunge. Entsteht immer sekundär und ist anfänglich gekennzeichnet durch gesteigerte Durchlässigkeit der Lungenkapillaren. Austritt von Plasma und Zellen in das interstitielle Lungengewebe und Anstieg des Lungengefässwiderstandes mit pulmonaler Hypertonie.
• pulmonaler und extrapulmonaler Lungenschädigung
• Leitsymptom: plötzliche schwere Hypoxämie
• schnell maschinelle Beatmung
• lungenprojektiv Beatmen, Flüssigkeit, Medis
• → inflammatorische Reaktion mit Ödem und Diffusionsstörung

Ursachen pulmonal

• Infektion
• Aspiration Mageninhalt
• Pneumonie
• Inhalationstrauma/ Polytrauma
• Schock
• toxisches Lungenödem
• hypoxisches/ischämisches Ereignis

Ursachen extrapulmonal

• Schock jeder Ursache
• Sepsis
• Pankreatitis
• Massivtransfusion
• Verbrennung
• Intoxikation
• Immunologische Reaktion

Symptome

• Dyspnoe
• Hypoxämie
• Tachykardie
• Tachypnoe
• erhöhter O2 Bedarf
• Sepsis
• Rassel + Knachgeräusche

Therapie und Prognose

• hoher O2 mit hohem PEEP 
• Sterblichkeit liegt bei ca. 40-50%

Definition

• Belüftungsdefizit der Lunge
• Shunt, nicht oxygeniertes Blut fliesst in den Venen zum Herzen mit oxygeniertem Blut → schlecht oxygeniertes Blut → Hypoxie

Ursache

• Obstruktion
• Entspannung nach Pneumothorax
• Lungenunreife
• verlegete Atemwege
• Zwerchfellhernie
• Fruchtwasseraspiration

• Vermehrt CO2 abgebaut, entsteht Alkalose im Blut
• Durch Tachypnoe und hohes AMV bedingte, vermehrte Abatmung von CO2 mit respiratorischer Alkalose, Verschiebungen im Ca2+-Stoffwechsel

Ursachen

• Hyperventilationstetanie: psychisch verursachte übertrieben Atemtätigkeit
• häufig junge Menschen in psychischer Dekompensation
  • Psychogene Hyperventilation kann zb durch Prüfungsstress, Panik oder Beziehungskonflikte ausgelöst werden
• Menschen in Ausnahmesituationen (Trennung, Kündigung etc.)
• körperliche Ursachen z.B. Schmerzen

Symptome

• subjektives Gefühl der Atemnot
• schnelle, tiefe Atmung
• Unruhe, Aufregung
• Schwindel, Benommenheit
• Angst
• Parästhesien (Kribbeln in den Fingern und Mund)
• Pfötchenstellung der Hände, Verkrampfen (durch Alkalose ausgelöst, Kalzium sinkt)
• keine Zyanose, SaO2 normal
• Kapnometrie: hohe AF bei niedrigem EtCO2
• Muskeln beginnen zu krampfen bis zur Ohnmacht

Massnahmen:

• Beruhigung, Quelle der Aufregung entfernen
• zu ruhigem, langsamen Atmen auffordern (Atemkommandos), Ziel AMV senken
• CO2-Rückatmung, durch Sackatmen, nur wenn es wirklich Hyperventilation,
• soll Sack ss halten (kann auch Angst verursachen ggf. leichte Sedierung
• keine Calciumapplikation

• Flüssigkeitsansammlung in der Schleimhaut vom Larynx

Ursachen

• Allergische Reaktion
• Entzündliche Prozesse
• Traumas
• Pseudo Krupp Anfall (Subglottis)

Sonderform:

• angioneurotische Quincke-Ödem

• Nach leichter Reizung des Schleimhaut durch Freisetzung von Histamin C1 Esterasemangel des Komplementsystem
• Führt zu Verengung der Atemwege mit Behinderung zum Gastransport beim Einatmen

Symptom

• Inspiratorischer Stridor