Pathologie Neoplasien

Differenzierung = Spezialisierung von Zellen

Teilungsraten

• hoch - z.B. Zellen der Damrschleimhaut
• langsam/keine - Nervenzellen

Gleichgewicht nötig zwischen abgestorbenen und neu produzierten Zellen

Regulation von Wachstum, Differenzierung und Zelltod

Bei einer Störung: die Anzahl der neu gebildelten Zellen übersteigt die der abgestorben Zellen -> Neoplasien

Proliferation (zu viele Zellen) - Neoplasien (Krebs) oder Autoimmunerkrankungen

Zelltod (Apotpose und oder Nekrose) . AIDS -> Zelltod höher wie Wachstum

örtlicher Gewebstod, Absterben von Zellen, Gewebs- oder Organbezirken als pathologische Reaktion auf bestimmte Einwirkungen

Cancerogenese = Neoplasieentstehung

! Mutation in der DNA -> Reparaturmechanismen versagen!

DNA Schaden passiert 1000x am Tag - wird aber meistens repariert

Zellteilungsregulierende Gene mutieren -> unbehemmtes Zellwachstum

Mutation = dauerhafte Veränderung des Erbgutes

Keimbahnmutationen:

• Werden an die Nachkommen weiter gegeben (Erbkrankheiten)
• Beispiel noduläre Dermatofirbrose beim DSH

Somatische Mutation

• werden nicht an die Nachkommen weiter gegeben
• Beispiel Sonnenbrand -> Hautkrebs

Jeglicher evolutionäre Veränderung geht mit Mutationen einher

• Laktose-Toleranz: beim Menschen beruht auf einer Mutation! Bis vor etwas 10'000 Jahre waren alle erwachsenen Menschen Laktose intolert
• 100 Mil. Doppelstrangbrüche pro Thoraxröntgen, für den Menschen bei dosisniedrigster Röntgentechnik, wird repariert aber falls keine Repartus .> Gefahr der Mutation

Spontan

Induziert

• durch Onkogene/mutagne = Mutation auslösende Stoffe
• Viren
• Bakterien
• Bestandteile von Pilzen

chemische Wirkstoffe

physikalische Einwirkung (Strahlung)

Initation

Latenzphase (Pause)

Promotionsphase

Neoplasienmanifestation/Tumormanifestation

Mutation

Findet in der Zelle statt (körpereigenezelle)

Bewirkt eine Veränderung der Erbsubstanz

Irreversibel

wenn es aber zu keinen weiteren Schäden kommt, bleibt er ohne Konsequenzen

Ruhephase

Reversibel, Wachstumsreiz

durch Ausschaltung der verantwortlichen Auslöser kann der Prozess zum Stillstand gebracht werden

Promotoren (=Co-Karzinogene)

• äusserliche Faktoren (Bakterien, Pile, Viren)
• innere Faktoren (Alter, Geschlecht, Abwehrlage des Organismus) z.B. Östrogene!

Die Neoplasie entsteht

zuerst immer Initation und dann Promotionsphase in nahe Abstand! Nur in dieser Reihenfolge möglich! Und es braucht beides!!

I = Initiation

• Vermehrter Stress
• Hormone
• chronische Entzündungen
• Viren

P = Promotionsphase

• Parasitten
• Bakertieren und oder Viren
• Hormone
• vermehrter Stress

Nach histogenentische Kriterien

Nach Dignität (gut oder bössartig)

Wachstumsformen

Vorkommen und Häufgkeit

Epithelilare Neoplasien (innere)

Mesenchymale Neoplasien (mittlere)

Neuroektodermale Neoplasien (aussen)

Mischtumore

Nicht ganz konsequent, nach Keimblattzugehörigkeit, ihrem Unrsprungsgewebe und ihren zellulären/geweblichen Charakteristika

Teratom

• Enthalten z.B. Epidermis, Haarfollikel, Knorpel
• Gewebe mit Zähnen, Haut und Haare aus einem Teratom des Eierstocks

Hamartome

• Zwischenstellung zwischen Missbildung und Neoplasie
• Fehlentwicklung mit lokalen Gewebeüberschuss

Embryonale Tumore

• Wenig differenziertes Gewebe bildet bezirksweise Ausbildung anderer Diffenzierung aus
• Embryonales Gewebe "lag" an der falschen Stelle

maligne = bössartig

• an den Namen der Zelle wird eine Endung angehängt
• Sarkom -> fur mesenchymale Neoplasie Beispiel Liposarkom (bösartiger Fettzelltumor)
• Karzinom -> für epitheliale Neoplasien Bespiel Bronchialkarzinom (Lungenkrebs)

Bengne = gutartig

• An den Namen der Zelle wird das "-om" angehängt
• Beispiel Lipom (Fettgeschwulst)

Semi-maligne = halbgut/bösartig

Benigne

langsam, verdrängend

gut abgrenzbar (Kapsel)

gut differenztiert

Zellgehalt niedrig

Verlauf: lang drauernd, symptomarm, keine Metastasen, selten Rezidive

kleine oder weenige Zellveränderung geringe mitotische Aktivität (Zellteilung)

Maligne

schnell, invais (Wachstum)

schlecht, abgrenzbar, ineinwachsend

unreife, heterogenes Gewebe

Zellgehalt hoch

hohe Mutationsrate, viele atypische Verönderung, hohe Zellteilungsrate

Verlauf: kurz, häufig, letal, Metastasen, häufig Rezidive

rückkehrbar

Expaniv:

• scharf begrenzt, unliegendes Gewebe komprimierend, oft mit Kapsel

Infilrativ:

• Meist unscharf begrenz, in umliegendes Gewebe eindringend, ohne Kapsel

Exophytisch:

• über die Oberfläche hinaus wachsend
• verruskös (warzenartig)
• Fungös (pilzartig)
• Polypös
• Papillomatös

Endophytisch:

• im Innern des Gewebes wuchernd

Spezies

Rasse

Alter

Geschlecht

Spezies:

• Das Tumortypenspektrum ist verschieden bei einzelnen Tierarten

Rasse:

• Bei gewissen Rassen treten bestimmte Tumortypen besonders häufig auf
• Hund Boxer - Mastozytom, DSH - Hämangiosarkom (Blutgefässplasien), BSH - maligne Histiozytose
• Pferd: Schimmel . Melanom

Alter:

• häufiger mit zunehmendem Alter
• Nutztiere werden oft gar nicht so alt

Geschlecht:

• Tumortypen, auf welche Geschlechtshormone einen fördernden Einfluss haben
• Androgene - Perianaldrüsentumor Rüde
• Gestagene - Mammaturmore Hündin

Gestagene: Mammatumore Hündin

vor der 1. Läufigkeit - 0.05%

nach der 1. Läufigkeit - 8%

nach der 2. Läufigkeit - 26%

später Kastration kein hemmender Einfluss auf Mammatumorenentwicklung (26%)

Eigenschaft maligner Neoplasien

Ausbreitung von Tumorgewebe in die Umgebung hinein

in Form von zentrifugalen Zellsträngen ("Krebs")

Verschleppung des Krankheitsprozesses (immer lebende Zellen) von einer Körperstelle an eine andere und dortige Weiterentwicklung (Ablegger)

Körperfremd: Bakterien

Körpereigen: Krebsgewebe -> Toctergeschwulst

ist auf Veränderung der oberflächeneigenschaften der Tumorzellen (aktive Beweglichkeit und ihre Fährigkeit zur Auflösung umgebender Strukturen) zurückzuführen

Tumorzellen besitzen eine Kollagenase IV, die das nur in Basalmembranen vorhandene Kollagen IV auflöst

die Aktivität dieses Enzyme korreliert mit der Aggressivität der Tumoren -> meist sind die metastatischen Zellen maligner als Primärtumor

Lunge, Leber, blutbildendes Knochenmarkt, Gehirn

Lymphogen:

• V.a. bei Karzinomen (bössaritger Geschwulst)
• Einbruch in lokale Lymphgefässe -> Verschleppung -> angehen in regionalen Lymphknoten und später in nachgeschalteten Lyphknoten -> Blutgefässe -> Lungengewebe

Hämatogen

• V.a. bei Sarkomen und bei Karzinomen endokrner Gewebe
• Einbruch in Blutgefässe und Verschleppung in diese

Abklatsch- oder Kontaktmetastasen

• Metastasierung innerhalb präformierter Hohlräume
• Liqurräume (Tumoren aus dem ZNS metastasieren i.d.R. nicht in Bereiche ausserhalb des ZNS)
• Senröse Höhlen

T-Klassifikation - Tumor  (Grösse des Tumors)

N-Klassifikation - Nodus  (Lymphknoten also Tumorumgebung)

M-Klassifikation - Mestatasen (Metastasen)

R-Klassifikation - Resektion (Resttumor)

G-Klassifikation  - Grad der Tumorzelldifferenzierung (Grading)

T 1-3: Tumor ist auf das Ausgansorgan beschränkt

T 4 Tumor infiltriert andere Organe

je grösser die Zahl - desto grösser der Tumor

Fehlen (0) bzw. Vorhandensein (1.3) von regionalen Lymphknotenmetastasen

Vorhandensein (1)

oder Fehlen von Fernmetastasen (0)