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Cartes-fiches 194
Langue Deutsch
Catégorie Biologie
Niveau Université
Crée / Actualisé 14.08.2020 / 06.07.2022
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https://card2brain.ch/box/20200814_physioalt
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Étudier

Elektromagnetische Kopplung von Herzmuskelzellen

Gap-Junctions; intrazelluläres T-tubuläres System in den Ventrikelmyozyten erlaubt schnelle Ausbreitung des AP

Allgemeines zu Blutzellen

Welche Blutzellen gibt es?

Erythrozyten

Thrombozyten

Leukozyten

  • -  basophile Granulozyten

  • -  eosinophile Granulozyten

  • -  neutrophile Granulozyten

  • -  Monozyten

  • -  Lymphozyten

Welche Art ist am Häufigsten?

Erythrozyten

Wie heißt der Stoff, der Sauerstoff bindet?

Hämoglobin

Krankheit, zu wenig Hämoglobin?

Anämie

Was ist der Hämatokrit?

Anteil des Volumens der Zellen am Gesamtvolumen

Erythrozyten

  1. Wo werden sie gebildet?
  2. Wo werden sie abgebaut?
  3. Welches Hormon ist verantwortlich? Wo wird es gebildet?
  4. Wie heißen die unreifen Erythrozyten?
  5. Wie viele Erythrozyten pro Mikroliter?

 

 

  1. rotes Knochenmark, in den Plattenknochen (z.B. Beckenkamm, Schulterblatt)
  2. Leber, Milz Knochenmark
  3. Erythropoietin (Epo) -> wird in der Niere gebildet
  4. Retikulozyten
  5. 5*106 pro Mikroliter

Wirkung folgender Faktoren auf die Thrombozytenaggregation:
 

ADP

fördert Aggregation (über Aktivierung von Glykoprotein IIb/IIIa was wiederum die Vernetzung der Blättchen über Fibrinogen bewirkt.

Wirkung folgender Faktoren auf die Thrombozytenaggregation:

Postazyklin

hemmt Plättchenaggregation

Wirkung folgender Faktoren auf die Thrombozytenaggregation:

NO

hemmt Plättchenaggregation

Wirkung folgender Faktoren auf die Thrombozytenaggregation:

Thromboxan A2

fördert Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion

Wie heißen die Vorläuferzellen und wo werden sie gebildet?

Megakaryozyten, gebildet im roten Knochenmark

Welches Hormon ist für die Bildung von Thrombozyten verantwortlich und wo wird es gebildet?

Thrombopoietin, gebildet in den Megakaryozyten im roten Knochenmark

Hungerödem erläutern:

  • Plasmaproteine erzeugen den kolloidosmotischen Druck im Blut

  • -  bei extremen Hungern bzw. Mangelernährung (Fehlen bestimmter essentieller Aminosäuren) befinden sich zu wenig Plasmaproteine im Blut

  • -  Absinken des Kolloidosmotischen Drucks

  • -  Abwandern von Flüssigkeit ins Gewebe

Spezifische und unspezifische Abwehrzellen nennen - Immunabwehr

  1. spezifische Abwehrzellen Lymphozyten

  2. unspezifische Abwehrzellen Granulozyten I (Neutrophile) Granulozyten ll (Eosinophile)

    Monozyten bzw. Makrophagen

In welchen Organen werden spezifische Abwehrzellen gebildet?

Bildung im Knochenmark, Prägung im Thymus

Allgemeine Bezeichnung dieser Organe -Immunabwehr

lymphatische Organe

Muskelkontraktion

  1. Funktionelle Einheit?
  2. Protein, dass Ca2+ bindet?
  3. Wieso kommt es zur Totenstarre?
  4. kontraktiles Filament
  5. dünnes Filament
  6. dickes Filament

  1. Sarkomer
  2. Troponin C
  3. Ablösung des Myosinköpfchens von Aktin benötigt ATP
  4. Aktin und Myosin
  5. Aktin
  6. Myosin

Reizleitung im Muskel

  1. Welche Nervenzellen innervieren Skelettmuskulatur?
  2. Welche Transmitter schütten sie aus?
  3. An welchem Rezeptor binden sie?

 

 

  1. Motoneurone
  2. Acetylcholin
  3. nikotinerger Acetylcholin-Rezeptor

Antwort des Skelettmuskels auf Transmitterausschüttung:

  • -  nAChR ist ein unselektiver Kationenkanal Depolarisation der Muskelzelle durch Einstrom von Na+

  • -  initiale Depolarisation führt zur Öffnung spannungsabhängiger Na+-Kanäle, was letztendlich das Muskelaktionspotential auslöst

  • -  das AP bzw. die Depolarisation ändert die Konformation des DHP-Rezeptors führt über RyR (intrazellulärer Ca2+-Kanal) zur Ca2+ Freisetzung

Tetanus - Defnition

Aufsummieren der Einzelreize führt bei schnell aufeinander folgenden Reizen zu einer verstärkten Kontraktion

Ist das Herz tetanisierbar? Warum?

Ist nicht tetanisierbar, da das Herzmuskelpotential zu lange dauert

Abhängigkeit von der Ruhedehnung erklären - Konraktionskraft

  •  Kraft, die ein Muskel entwickeln kann, ist von seiner Vordehnung abhängig, da sich die Aktinfilamente im ungedehnten Zustand teilweise überlappen und die Myosinfilamente an die Enden der Z-Scheiben stoßen, was eine effektive Kraftentwicklung erschwert

  • -  im leicht gedehnten Zustand hingegen ist eine größtmögliche Interaktion zwischen Aktin und Myosin möglich

  • -  ist die Vordehnung jedoch zu stark, überlappen sich die Aktin- und Myosinfilamente nicht mehr so stark, was zu einem Verlust der Kontraktionskraft führt

Melanozyten

  1. Was sind Melanozyten?
  2. Wo befinden sie sich?
  3. Was bilden sie?
  4. Wodurch werden sie stimuliert

 

  1. Pigmentzellen
  2. Epidermis
  3. Melanin
  4. UV-Licht/Vitamin D

Muskeln, die an Ruheatmung beteiligt sind - Lunge

Inspiration: Zwerchfell (Diaphragma), äußere Zwischenrippenmuskeln (Mm. intercostales externi)

Expiration: in Ruhe weitgehend passiv

Welche Muskeln werden bei der forcierten Expiration beansprucht?

innere Zwischenrippenmuskeln (Mm. intercostales interni), Bauchmuskeln

Warum kommt es nicht zum Kollabieren der Lunge?

Aufgrund der Druckverhältnisse im Pleuraspalt (Unterdruck); Der Pleuraspalt enthält eine schleimig-seröse Flüssigkeit, die die Häute gegeneinander gleitfähig macht. Sobald Luft in den Pleuraspalt gelangt, fällt der Unterdruck ab, was zu einem Lungenkollaps führt

Einsekundenkapazität

Was ist das? Wie lässt es sich messen?

Ändert sie sich bei obstruktiver Ventilationsstörung? Wenn ja, wie?

Was ist das? Wie lässt es sich messen?

- Das Volumen, dass innerhalb einer Sekunde forciert ausgeatmet werden kann - Spirometer
- Tiffeneau-Test

Ändert sie sich bei obstruktiver Ventilationsstörung? Wenn ja, wie?

- Ja, die expiratorische Atemstromstärke nimmt schneller wieder ab und zeigt eine charakteristische Eindellung bei ca. halber Totalkapazität

Azinus

  1. Was ist ein Azinus?
  2. Welche Strukturen enthält er?
  3. Hauptfunktion

 

  1. das Gewebe, alle Luftwege und alle Alveolen, die von einem Bronchiolus terminalis ausgehen
  2. Alveolen Bronchioli respiratorii
  3. Gasaustausch, Eigenschaften einer Drüse

intra- und extrazelluläre Na+ und K+-Konzentration

Na+ 

intra: 5-15 mM extra: 145mM

K+

inta: 159mM extra 5mM

Wohin fließen die Ionen bei einem Potential von -60mV?

Natrium: Einstrom, da GGW-Potential bei +60mV

Kalium: Ausstrom. da GGW-Potential bei -90mV

β1- und β2-Rezeptoren
 

  1. Mechanismus
  2. Wo gibt es sie?

 

  1. Gs gekoppelt
    -> Adenylcyclase
    ->cAMP
  2. Herz, Bronchien, Niere, Leber

muskarinerger M3-Rezeptor

  1. Transmitter
  2. Besonderheit
  3. Mechanismus

  1. Acetylcholin
  2. M1, M3, M5 sind Gq-gekoppelt
  3. Mechanismus
  • Gq aktiviert Phospholipase C (PLC)
  • PLC spaltet IP3 von PLP2 ab
  • IP3 öffnet u.a. Ca2+-Kanäle
  • ->.Gq -> PLC ->.PLP2.-> IP3

Neurohypophyse

Wie ist dieses Organ aufgebaut?

besteht aus Neuronen und ist Teil hypothalamischen Kernen

Neurohypophyse

 

Hormone, die dort gebildet werden

ADH (Vasopressin), Oxytocin

Neurohypophyse

In welchen Organen wirken folgende Hormone?

  1. ADH
  2. Ocytocin

  1. Niere -> Wasserretention im Sammelroher Gefäßmuskulatur -> Konstriktion
  2. Uterus -> Konstriktion (Auslösen der Wehen) Mutter -> fördert Milchejektion

Hormone der Hypophyse nennen

ACTH, TSH, LSH, FSH, PIH (Prolaktin H = Dopamin)

Wo liegen Hypophyse und Hypothalamus genau?

liegen im Diencephalon, Hypothalamus liegt unterhalb des Thalamus, Hypophyse liegt unterhalb des Hypothalamus

Mineralkortikoide (Hormone aus der Gruppe der Steroidhormone)

  1. Welche gibt es?
  2. Wo wird dieses gebildet?
  3. Hauptzielorgan?
  4. in welchen Abschnitten wirkt es dort?
  5. An welchen Rezeptoren?
  6. Wirkung auf K+ und Na+?

  1. Aldosteron
  2. Zona glomerulosa der Nebennierenrinde
  3. Niere, Dickdarm
  4. Niere: Sammelrohr
    Dickdarm: Colon
  5. Mineralkortikoid-Rezeptor
  6. erhöhte Na+-Retention
    erhöhte K+-Sekretion

Insulin & Glukagon

  1. Wirkungen auf den Blutzuckerspiegel
  2. Rezeptoren
  3. Bildungsort in den Langerhans- Inseln des Pankreas
  4. Wirkungsorte
  5. Wirkung auf Muskelaufbau
  6. Wirkung auf Blutzuckerabbau

Insulin

  1. senkt den Blutzuckerspiegel
  2. Insulin-Rezeptor
  3. B-Zellen
  4. Leber-, Muskel-, Fettzellen
  5. Anabolikum (stimuliert Proteinsynthese)
  6. senkt den Blutzuckerspiegel (vermehrte Glucose-Aufnahme und Speicherung)

 

Glukagon

  1. erhöht den Blutzuckerspiegel
  2. Glukagon-Rezeptor A-Zellen
  3. v.a. auf die Leber
  4. antagonisiert Insulin
  5. erhöht den Glucose-Spiegel

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