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PhysioAlt

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194
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Flashcards 194
Language Deutsch
Category Biology
Level University
Created / Updated 14.08.2020 / 06.07.2022
Weblink
https://card2brain.ch/box/20200814_physioalt
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Study

Wie heißen die absteigenden Bahnen?

motorische Bahnen, unterteilbar in pyramidale und extrapyramidale Bahnen.

Wie heißen die aufsteigenden Bahnen?

sensorische Bahnen

Sympathikus & Parasympathikus

Chronotropie

Sympathikus  - positiv chronotrop

 

Parasympathikus - negativ chronotrop

Sympathikus & Parasympathikus

Dromotropie

Sympathikus - positiv dromotrop

 

Parasympathikus - negativ dromotrop

Sympathikus & Parasympathikus

 

Bronchien

S - Bronchodilatation

 

P - Konstriktion

Sympathikus & Parasympathikus

 

Pupille

S - Mydriasis

 

P - Myosis

Sympathikus & Parasympathikus

Magensaftproduktion

S - negative Wirkung

 

P -positive Wirkung 

Sympathikus & Parasympathikus 

 

Gefäße

S- vasokonstriktiv tonisierend

P- nicht parasympathisch innerviert

Sympathikus & Parasympathikus

glatte Muskulatur

S - Konstriktion

P -Kontraktion

Rezeptoren und Transmitter

Präganglionäre Transmitter

S - Acetylcholin

P - Acetylcholin

Rezeptoren und Transmitter

Postganglionäre Transmitter

S - Noradrenalin

P - Acetylcholin

Rezeptoren und Transmitter

Rezeptoren

S - adrenerge Rezeptoren (α1&α2 und β1-β3)

P - muskarinerge AchR (M1-M5; M1, M3, M5 dabei Gq)

Signalkaskade durch β1-adrenerge Rezeptoren im Herzen

  1. β1-adrenerger Rezeptor ist Gs-gekoppelt

  2. Gs aktiviert Adenylatcyclase (AC) wandelt ATP in cAMP um

  3. cAMP aktiviert Proteinkinase A (PKA)

  4. PKA öffnet Ca2+- Kanäle des sarkoplasmatischen Retikulums

Einzelne Gehirnabschnitte benennen:

Hirnstamm

Medulla oblongata

Pons

Mesencephalon

Einzelne Gehirnabschnitte benennen

Diencephalon

Epithalamus

Thalamus

Subthalamus

Hypothalamus

Telencephalon

Frontallappen

Parietallappen

Temporallappen

Okzipitallappen

NO (Stickstoffmonoxid)

Hauptproduktionsort von NO

Endothelzellen

An welchen Zellen bindet NO in den Gefäßen?

Gefäßmuskelzellen (allg. glatte Muskelzellen)

Signalweg von NO beschreiben:

  1. NO bindet an Guanylylcyclase (GC)

  2. GC wandelt GTP in cGMP um

  3. cGMP aktiviert Proteinkinase G (PKG)

  4. Vasodilatation

Wirkung von NO auf Gefäße?

dilatierend

Wirkung von NO auf das Herz?

venöses Gefäßsystem: Senkung der Vorlast geringerer Sauerstoffverbrauch Koronarsystem: verbesserte Durchblutung

Wie führt Schubspannung zu einer Vasodilatation?

Schubspannung sorgt für NO-Freisetzung NO -> lösliche GC -> cGMP -> PKGDilatation

Signalkaskade zur Aktivierung von Gefäßmuskelzellen

  1. Sympathikusaktivierung führt über Noradrenalin zu einer Aktivierung α1-adrenerger Rezeptoren Konstriktion

  2. α1-adrenerge Rezeptoren sind Gq-gekoppelt

a. Gq -> PLC -> IP3 -> Ca2+ ->-> Muskelkontraktion

Chemosensoren

Wo befinden sie sich?

Glomus caroticum

Glomera aortica

Chemosensoren

Wann werden sie ausgelöst?

Absinken des p(O2)

Abstieg des p(CO2)

Sinken des pH-Werts

Chemosensoren

Welche Änderung ist die Bedeutenste?

Absinken des p(O2)

Wie verändert sich der Blutdruck bei Veränderung folgender Parameter?

 

Veränderung Parameter

erhöhtes Herzzeitvolumen
Zunahme des peripheren Widerstands
NO-Freisetzung
Dilatation der kleinen Arterien & Arteriolen

Veränderung Parameter

erhöhtes Herzzeitvolumen
Zunahme des peripheren Widerstands
NO-Freisetzung
Dilatation der kleinen Arterien & Arteriolen

Veränderung Blutdruck

Steigerung

Steigerung

Senkung

Senkung

Formel Berechnung des Blutdrucks

RR = TPR * HZV

HZV= Herzzeitvolumen TPR= Totaler Peripherer Widerstand

nach Ohm’schen Gesetz (U=R*I)

Hypoxische Vasokonstriktion

Hypoxie = Sauerstoffmangel

Was passiert bei einer Hypoxie?

Hypoxie führt nur in der Lunge zu Vasokonstriktion (Konstriktion der kleinen Lungenarterien)

-> Schlecht belüftete Areale werden schlechter durchblutet

-> Umleitung in gut belüftete Areale

-> bei Lungenkrankheiten, die zu einem chronisch erniedrigten alveolaren pO2 führen (z.B. COPD) kommt es dadurch zu einer ausgeprägten pulmonalen Hypertonie

-> Belastung des rechten Herzens!

Erregungsleitung

Beschreiben sie die gesamte Erregungsleitung des Herzens!

  1. Schrittmacher: Sinusknoten

  2. Signal breitet sich über die Vorhöfe aus und gelangt zum Atrioventrikular (AV) – Knoten

a. am AV-Knoten ca. 80ms Verzögerung

  1. Weitere Erregungsleitung erfolgt über His-Bündel

  2. His-Bündel teilt sich in rechten und linken Kammerschenkel

  3. Kammerschenkel teilen sich wiederum in Purkinje-Fasern auf, die die Erregung bis in die

Ventrikelspitzen leiten

primärer Schrittmacher

Sinusknoten

sekundärer Schrittmacher

AV-Knoten

Was passiert, wenn der primäre Schrittmacher ausfällt?

AV-Knoten übernimmt Funktion (jedoch mit geringerer Frequenz)

Vorlast und Nachlast Definition

Vorlast: Durch Ventrikelfüllung entstandene enddiastolische Wandspannung
Nachlast: Durch Systole entstandene Wandspannung zur Überwindung des Aorten- bzw. Pulmonalis- Drucks

Wie verändert sich die Vorlast bei Dilatation der Venen?

Abnahme der Vorlast

Welche Veränderung der Nachlast bei Erhöhung des arteriellen Blutdrucks?

Zunahme der Nachlast

Dromotropie & Chronotropie Definition

Dromotropie: Einflussnahme auf die Erregungsleitung im Herzen
 

Chronotropie: Einflussnahme auf die Schlagfrequenz

Betaadrenerge Signalkaskade im Herz

  1. β1-adrenerger Rezeptor ist Gs-gekoppelt

  2. Gs aktiviert Adenylatcyclase (AC)

  3. Adenylatcyclase (AC) wandelt ATP in cAMP um

  4. cAMP aktiviert Proteinkinase A (PKA)

  5. PKA öffnet Ca2+-Kanäle des sarkoplasmatischen Retikulums

Einfluss auf Blutdruck & Herzfrequenz des Blutdrucks

Blutdruck steigt, Herzfrequenz steigt

Étudier