SPORT => Physiologie

Mechanismen der Sport- und Trainingsphysiologie

Mechanismen der Sport- und Trainingsphysiologie


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Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau Université
Crée / Actualisé 04.08.2020 / 05.02.2023
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Welche 3 Möglichkeiten der Anpassung hat unser Körper, um die muskuläre Leistung während physischer Aktivität zu gewährleisten?

  • metabolische Anpassung (Stoffwechsel)
  • ventilatorische Anpassung (Atmung)
  • kardiovaskuläre Anpassung (Herz-Kreislauf-System)

Welche 3 Energiebereitstellungs-Mechanismen werden  genutzt die Leistungsfähigkeit der Skelettmuskeln bei verschiedenen Leistungsansprüchen zu ermöglichen?

Wann (Zeitpunkt) bzw. bei welcher Intensität überwiegt welche Form der Energiebereitstellung?

  • Kreatinphosphat: Während der ersten Sekunden einer intensiven Belastung
  • anaerobe Glykolyse: Während er ersten Minuten einer intensiven Belastung (=> wird danach durch die Übersäuerung (Lactifikation) der Muskelfasern blockiert)
  • aerobe Glykolyse: Für lange und weniger intensive Belastungen

Welchen Einfluss hat (aerobes) Ausdauertraining auf folgende Parameter:

  • Atemzugvolumen = Tidal volume (VT)
  • Vetilationsfrequez bei Maximalleistung
  • alveoläre Diffusionskapazität
  • tissuläre Sauerstoffaufnahme
  • Mitochondriengrösse und -zahl
  • Verhältniss von Typ-IIb- zu Typ-IIa-Fasern
  • muskuläre Myoglobinkonzentration und oxydative Enzymaktivität 

  • Atemzugvolumen = Tidal volume (VT) => nimmt zu
  • Vetilationsfrequez bei Maximalleistung => nimmt leicht ab
  • alveoläre Diffusionskapazität => wird besser
  • tissuläre Sauerstoffaufnahme => wird besser
  • Mitochondriengrösse und -zahl => nimmt zu
  • Verhältniss von Typ-IIb- zu Typ-IIa-Fasern => umbau von Typ-IIb- zu Typ-IIa-Fasern (oxydativ)
  • muskuläre Myoglobinkonzentration und oxydative Enzymaktivitöt => nimmt zu

Wieso kann man das Mass der aerobe Energiebereitstellung an der von der Lunge aufgenommenen Sauerstoffmenge messen?

Die in der Lunge diffundierte Sauerstoffmenge ist direkt proportional zur Sauerstoffmenge, welche im Gewebe für den oxydativen Stoffwechel genutzt wird.

Was wird mit dem Fick'schen Diffusionsgesetz berechnet?

Durch welche Adaptationen kann dieser Wert soffort gesteigert werden?

Durch welche Adaptationen kann dieer Wert längerfristig gesteigert werden

=> die Diffusionsfähigkeit der Lung: Suerstoffmenge (mL) pro Zeit (min), welcher durch die alveolo-kapilläre Membran diffundiert 

=> kann durch folgende Adaptationen kurzfristig gesteigert werden:

  • erhöhung der Atemfrequenz und -amplitude 
    => in Ruhe diffundieren 4-5 ml O2/100ml Blut
    => bei Anstrengung 15 ml O2/100ml Blut
  • erhöhung der Herzfrequenz => höherer pulmonaler Blutfluss (pulmonales Debit)

=> kann durch folgende Adaptationen längerfristig gesteigert werden (durch Training):

  • Erhöhung kader Diffusionsfläche + Abnahme der Diffusionsressistenz/-distanz => insb. durch Ausbildung neuer Blutkapilllaren (+ Zunahme der Mitochondriendichte)

Was ist der VO2max ?

Wie verändert sich dieser durch (Ausdauer-)Training? Wie im Alter?

=> maximale Sauerstoffaufnahme: Ab diesem Wert kann der Sauerstoffverbrauch nicht mehr gesteigert werden, auch wenn die Belastung zunimmt (kann nicht lange aufrecht erhalten werden => Muskelübersäuerung) => max. laktat-steasdy-state => Plateau => aerobes Potential
=> Männer (aktiv): 44-50 ml/min/kg
=> Frauen (aktiv): 38-42 ml/min/kg


=> kann durch regelmässiges Training wesentlich gesteigert werden (über mehrere Jahre) => bis zu 50%
=> bei Männer deutlich stärker trainierbar

=> nimmt im Alter ab (ca. 1% / Jahr)

 

Wie verändert sich die Sauerstoffsättigungskurve des Hämoglobins bei physischer Belastung?

Bei physischer Aktivität nimmt die zentrale Temperatur zu und es kommt zur metabolischen Azidose => Rechtsverschiebung der Sauerstoffsättigungskurve des Hämoglobins => erleichtert die Freisetzung von O2 im Gewebe

Wie unterscheident sich die Sauerstoffaffinität von Hämoglobin und Myoglobin?

=> Myoglobin hat eine deutlich öhere Sauerstoffaffinität als Hämoglobin => dar im Blut an Hb gebundene Sauerstoff wird dadurch ans Mb der Muskelzellen abgegeben

NB: Die Sättigungskurve von Hämoglobin ist S-Förmig, die von Myogloin eine Parabel

Was ist der Respiratorische Quotient (RQ)?

Wozu wird er verwendet?

Warum ist der RQ bei intensiver Belastung > 1?

Verhältniss zwischen dem vom Organissmus freigesetzten Kohlenstoffdioid zum für den metabolischen Abbau verwendeten Sauerstoff: 
=> VCO2 / VO2

=> gibt Auskunft darüber wie sich das Verältnis von Lipide zu Gluzide für die aerobe Energiebereitstellung verhält

=> 100% Lipide => RQ von 0.7 (- 0.8)
=> 100% Gluzide => RQ von 1.0

=> RQ bei intensiver Belastung > 1, wiel durch die Hyperventilation vermehrt CO2 abgeatmet wird, welches nicht aus dem Stoffwechsel, sondern aus dem Bicarbonat-Puffer stammt

Eine Kolenhydrat-reiche Ernährung bietet die besten Voraussetung (Kalorienbereitstellung) für Ausdauerleistungen. Worauf ist dies zurückzuführen?

=> die Audauer-Leistungsfähigeit hängt eng mit der Menge an Glykogen zusammen, die vor der Belastung in den Muskeln eingespeichert werden konnte => werden diese Speicher erschöpft kann es Tage dauern, bis sie wieder vollständig gefüllt sind

Wie reagiert das Herz-Kreislauf-System auf die noradrenerge Stimulation bei physischer Belastung?

  • Erhöhung der Herzfrequenz => linearer Zusammenhang zur Belastungsintensität + zum ausgleich des systolischen Volumenverlusts durch Deshydratation
  • Erhöhung des arteriellen Blutdrucks
  • Dilatation der Bronchien

Welchen Effekt hat aerobes Ausdauertraining auf die Herzfrequenz?

  • in Ruhe
  • bei submaximaler Belastung
  • Rekuperationszeit

  • Verlangsamung der HF in Ruhe
  • Wenig Veränderte max. HF bei submaximaler Belastung
  • Verkürzung der Rekuperationszeit (Rückkehr der HF zum Ruhewert nach Ende der Belastung)

Was versteht man unter "pre-load" (Vorlast), was unter "after-load" (Nachlast)? Und wie stehen diese mit dem systolischen Auswurfvolumen in Verbindung?

Frank-Starling-Mechanismus => beschreibt den Zusammenhang zwischen Füllung und Auswurf des Herzens => sichert die Anpassung an kurzzeitige Druck- und Volumenschwankungen

=> die Vorlast (pre-load) ist vom telediastolischen Füllungvolumen (TDV), bzw. vom Dehnungsgrad der Myozyten am Ende der Entspannungsphase, abhängig
=> je grösser das TDV, je stärker erfolgt die systolische Kontraktion => das Schlagvolumen (stroke volume = SV) wird erhöht, wodurch das endsystolische Volumen (ESV) praktisch unverändert bleibt

=> die Nachlast (after-load) entspricht dem Auswurfwiederstand => nimmt der Aortadruck zu, verringert sich zunächst das Schlagvolumen (SV) und das endsytolische Volumen (ESV) nimmt zu => es verbleibt mehr Blut im Ventrikel wodurch das TDV zunimmt => die systolische Kontraktionskraft nimmt zu, um den erhöhten Auswurfwiederstand zu überwinden => das SV wird normalisiert
=> bei physischer Belastung nimmt der after-load durch die periphere Vasodilatation (aktive Skelettmuskulatur) ab

Was versteht man unter Ionotropie?

Durch welche beide Systeme kann diese (bei Belastung) kurzfristig gesteigert werden?

Wie verändert sich das Schlagvolumen durch aerobes Audauertraining (langfristig)?

=> die Kontraktionsfähigkeit der ventrikulären Muskulatur bei gegebender Faserndehnung (duch die Vorlast und somit das EDV gegeben) kann via folgende Systeme gesteigert werden:

  • Stimulation durch das Sympathisches NS
  • Endokrin duch die Zunahme zirkulierenden Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin)

=> durch aerobes Ausdauertraining wird das Herz (bzw. die Myokardmuskulatur) trainiert => Hypertrophie und Ionotropie => das Volumen und die Effizienz des linken Ventrikel nehen zu => das Schlagvolumen (SV) wird längerfristig erhöht

Wie wird das Herz-Zeit-Volumen (Debit Q) berechnet? 

Wie verändert sich dieses bei intensiver physischer Belastung?

Wodurch wird die konstante Durchblutung des ZNS (auch bei Belastung) gewährleistet?

Welchen Einfluss hat aerobes Ausdauertraining auf das Herz-Zeit-Volumne (langfristig)?

Schlagvolumen (SV) * Herzfrequenz (HF) = Debit (Q)

=> in Ruhe: Q = ca. 5l/min (= 60-80ml * 80 bpm)
=> 15-20% gehen an die Skelettmuskulatur (1l/min)

=> bei intensiver physischer Belastung: 25l/min
=> 80% gehen an die Skelettmuskulatur (20l/min) => die Perfusion/Durchblutung des ZNS bleibt unverändert => die Perfusion der Nieren und des Verdauungstraktes nimmt ab, während das Debit der Skelettmuskulatur stark zunimmt => durch entsprechende vasokonstriktion bzw. -dilatation => Stimulation via das sympathische System + endokrine via Katecholamine

Training: Das Herzdebit (Q) in Ruhe verändert sich auch durch Training kaum (das SV nimmt zwar zu, die Ruhe-HF jedoch ab => unverändertes Q)
=> das maximale Hezdebit (Qmax) nimmt jedoch deutlich zu, da bei max. HF (nicht trainierbar) durch die grössere und effizientere Ventrikelmuskulatur deutlich mehr Blut/Zeit gepumpt werden kann

Wieso ist die Druckbelastung des arteriellen Systems bei dynamischer Belastung wesentlich geringer als bei statischer?

 

=> der arterielle Blutdruck berechnet sich aus der Multiplikation des Herzdebits mit der peripheren Resistenz => bei Belastung nimmt das Debit stark zu

  • weil bei dynamischer Belastung der periphere Widerstand gleichzeitig abnimmt (durch Vasodilatation in der Skelettmuskulatur + verbesserter venöser Rückfluss) wird die arterielle Blutdruckzunahme relativiert => der systolische Blutdruck nimmt zwar zu, der diastolische bleibt jedoch unverändert oder nimmt sogar ab
  • bei statischer Belastung wird der periphere Wiederstand jedoch erhöht (Kompression der Kapillaren in der Skelettmuskulatur + schlechter venöser Rückfluss), was die arterielle Blutdruckzunahme noch verstärkt => sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck nehmen zu

Welche Faktoren führen zur Dehydratation bei physischer Belastung?

Wodurch wird die Viskosität des Blutes zusätzlich erhöht? Was hat dies für Folgen?

  • Zunahme des arteriellen Blutdrucks => Zunahme des hydrostatischen Drucks, welcher das Wasser aus den Blutgefässen ins Interstitium "drückt" => erhöhte Auswärtsfiltration
  • Zunahme des osmotischen Drucks im Interstitium bzw. Abnahme im Plasma (Nährstoffe werden ans Gewebe abgegeben + Akkumulation der Stoffwechselprodukte) => erhöhte Auswärtsfiltration
  • bei heissen Umgebungstemperaturen steigt die Schweissproduktion, um den Organismus zu kühlen => Flüssigkeitsverlust über die Hautoberfläche

=> die Milz kontrahiert bei Belastung und setzt dadurch 50ml Erythrozyten frei => die Viskosität des Blutes nimmt zu => die O2-Transport-Kapazität (pro Volumeneinheit) nimmt zu, das Debit jedoch ab => durch aerobes Ausdauertraining wird das Blutvolumen (Plasma + Blutzellen) erhöht 

Was sollte ein Rehydratationsgetränk für Athleten in heissem, trockenen Klima ausser Wasser und NaCl unbedint enthalten? Warum?

=> Kalium: Durch die Akklimatation an heisse und trockene Bedingungen wird mehr Aldosteron produziert => bewirkt, dass mehr Na und Wasser aus dem Primärurin reabsorbiert werden (weniger Salzverlust und Dehydratation), gleichzeitg wird jedoch auch mehr Klium (K) ausgeschieden und muss desshalb in ausreichender Menge von aussen zugeführt werden

Physische aktivität verringert die Sterblichkeit der 50-70 Jährigen auf einen Drittel (+ verbesserte Lebensqualität). Worauf ist dies zurückzuführen?

  • geringeres Risiko für kardiovaskuläre Pathologien (durch Blutdrucksenkung) 
  • geringeres Risiko für Diabetes Typ 2 und Stoffwechselkrankheiten (verringerte Insulinresistenz + tifer Cholesterin- und LDL-Wert)
  • geringeres Risiko für rheumatische Pathologien
  • geringers Krebsrisiko
  • geringeres Risiko altersbedinger neurologischer Pathologien
  • weniger Übergewicht
  • verbesserte Immunantwort 
  • verbesserte ossäre mineralisation
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