Gerinnung

Gerinung / Antikoagulantien

Gerinung / Antikoagulantien


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Cartes-fiches 45
Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau Autres
Crée / Actualisé 07.01.2020 / 15.02.2023
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https://card2brain.ch/cards/20200107_gerinnung
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Thromboplastinzeit

  • Qick
  • Extrinsic-System I (Fibrinogen), II, VII,X,V und Einflüsse von Hemmkörper
  • Quick ist für den FV und Fibrinogen weniger empfindlich, Fibrinogen erst ab <0.5 g/l Einfluss
  • Test benötigt Gewebe-Thromboplastin (TF und Phopholipide) znd Calciumionen
  • %
  • Berechnung Thromboplastinzeit: TPZ Pat s/TPZ normal s

Indikation aPTT

  • Überwachung Therapie mit unfraktioniertem Heparin
  • Hämostasestörungen
  • Suchtest für patho. Inhibitoren z.b Lupusantikoagulanzien
  • Abklärung eines Von-Willeband-Syndrom

Hämophilie

  • A = F VIII Mangel
  • B = F IX Mangel
  • Männer sind eher betroffen als Frauen da es mit dem x Chromosom vererbt wird

Was führt zu einer verlängerten aPPT aber nicht zu einer Blutungsneigung?

Mangel an :

  • HMWK = Hochmolekulares Kininogen
  • Präkallikrein
  • F XII

Zu was führt eine angeborene F XII Mangel?

zu einer Blutungsneigung aber eher zu einer Thromboseneigung

aPTT verlängert bei?

  1. Faktorenmangel
  2. Leberfunktionsstörungen
  3. Vit. K Mangel
  4. Hemmkörpern
  5. Heparin-Therapie
  6. Lupus-Antikoagulans
  7. Verbrauch von Faktoren
  8. APA Antiphopholipid

F XIII und vWF

können weder mit Quick und aPPT erfasst werden

Quick ist verlängert bei?

  1. Faktorenmangel
  2. Leberfunktionsstörung
  3. Vit. K Mangel
  4. Hemmkörper gegen Einzelne Faktroen VII, X, V, II, I
  5. Verbrauch von Faktoren
  6. Oraler Antikoagulanz
  • Heparin in hoher Dosis

Indikation Quick

  • Allgemeine Beurteilung der Hämostase
  • Überwachung der Antikoagulantionstherapie mit Coumarinen
  • Erfassung Vit. K Mangel
  • Beurteilung von Leberschäden und Gerinnungsstörungen

Wie kann die Antikoagulanz-Therapie überwacht werden.

Mit der mechanischen Endpunktmessung und der Point-of-Care-Methode

ISI

Internationaler Sensivitätsindex.

Wird von den Hersteller im Vergleich zu einem WHO-Standard ermittelt.

Abhängig von Geräten und Reagenzien

INR

International Normalizet Ratio

Macht den Quick unter den verschiedene Labors vergleichbar

Fibrinogen

  • Akutphasenprotein, daher häufig erhöht
  • Wasserlösliche Vorstufe des Fibrins
  • Prinzip: Zugabe von Thrombin und Calciumionen wird Fibriongen in Fibrin umgewandet, Fibringerinssel wird hydrolysiert und Proteinanteil photometrisch bestimmt.pp
  • Fibrinogenspiegel ab <0.5 g/l Blutungsneigung

Fibrinogen ist erhöht bei ?

  • Entzündlichen Prozesse
  • Tumoren
  • Postoperativ

Fibrinogen vermindert bei?

  1. Verbrauchs-Koagulopathie
  2. Hyperfibrinolyse
  3. Lebererkrankungen
  4. Dysfibrinogeanämie
  5. fibrinolytischen Therapien

Thrombinzeit

  • Thrombin aktiviert Fibrinogen zu Fibrin
  • Prinzip:geringe Menge Thrombin
  • Geringe Mengen von Heparin führt zu einer Verlängerung der Gerinnungszeit

Indikation Thrombinzeit

  • Überwachung der Heparin Therapie
  • Vorteil: höhere Sensibilität, da kaum von anderen Einflussgrössen abhängig
  • Nachteil: geringe Präzision bei höheren Heparin Konzentration

Thrombinzeit ist verlängert bei?

  • Heparin-Therapie
  • Starker Hyperfibrinolyse
  • Dysfibrinogenämie
  • Schwerem Fibrinogen-Mangel

D-Dimer

Spaltprodukt vom Abbau des stabilisierten und quevernetzten Fibrins. Gruppe von Fibrinspaltprodukte welche mindestends 2 D-Domänen enthalten. Entstehung durch Plasmin (nach fibrinolytischen Spaltung)

  • bei aktivierter Gerinnung D-Dimer erhöht
  • Weitere Aktivierungsmarker -> Fibrin Monomere

Indikation D-Dimer

  • Verdacht tiefe Venenthrombose (TVT)
  • Lungenembolie (LE)

Diagnostische Bedeutung D-Dimer

  • negativ =normal,  gesund, unter Cut-off-Wert = mit hoher Sicherheit keine venöse Thromboembolie
  • positiv = erhöht, krank
  • Referenzwert: <0.5mg/l (Testabhängig)

über dem Cut-off-Wert

  • venösen Thromboembolien
  • Infektionen, Ent
  • Malignomen
  • Herzinsuff.

weitere Abklärungen D-Dimer

  • Phlebographie = TVT
  • Szintigraphie/Pulmonalisangiographie = LE

D-Dimer Bestimmungsmethode

  • mit mononukleare AK werden D-Dimer im Plasma nachgewiesen
  • ELISA
  • Lates-Agglutation
  • Schnell Test POCT
  • Erythroyten Agglutation

Dic

Verbrauchskoagolopatie (disseminierte inravasale Gerinnung)

  • Es wird viel TF freigesetzt daher hat es einen höheren Faktorenverbrauch
  • Kann überall im Körper statt finden lauft unkontrolliert im ganzem Körper
  • Es benötigt immer einen auslöser z.B Sepsis Plazentaablösung
  • abnorme intravasale Thrombinbildung entweder fulminant oder kompeniserte DIC
  •  AAusgeprägte Fälle: mikro vaskuläre Thrombosen führt zu Organversagen und Organdisfunktion
  • Generalisierte Blutungsneigung

Hit

Durch Heparin-Therapie verursachte Trombozytopenie. Man spricht von einem HIT wen der Trombozytenwert weniger als 50% vom Ausgangswert (vor der Therapie) ist.

unfraktioniertes Heparine Mechanismus

Bildet Komplexe mit verschiedenen Proteinen und verändert die Eigenschaft z.B wird Antithrombin aktiviert

Heparin verabreichung

intravenüs wirkt daher schnell

Heparin Komplikationen

  • Blutungen
  • Hit = Herpain therapie kann zu einer Thrombozytopenie führen, wenn der gemessene wert weniger als 50% vom ausgangswert vor der Behandlung beträgt spricht man von einem hit
  • Osteoporose
  • Haarausfall

unfraktioniertes Heparin vor-nachteil

Vorteil:

  • Wirkt schnell (kurze halbwertszeit)
  • kann überwacht werden
  • Therapie und Prophylaxe

Nachteil:

  • Indirekte Hemmung benötigt AT zu Wirkung, daher schlechte Wirkung bei einem AT-Mangel

LMWH Niedermolekulares Heparin Wirkungsmechanismus

Wirkt indirekt gegen FXa

LMWH Medikament

  • Cexane
  • Fragmin
  • Fraxiforte

LMWH verabreichung

Subkutan

LMWH Heparin Vor und Nachteile

Vorteil:

  • wirkt schnell
  • SSW
  • muss nicht negmaschig überwacht werden
  • vermindertes Blutungsrisiko

Nachteil:

  • mit aPTT nicht messbar
  • Überwachung selte wenn das mit dem FXa test

 

UFH Medi

Liquemin

UFH Monotoring

  • erforderlich
  • aPTT
  • anti Xa aktivität
  • TZ

Cumarine (Vit. K Antagonist) Wirungsmechanismus

Hemmen die Vit.K abhängige y-Carobozylierung der GD 1972 und die antikoagolatorischen Proteine C&S(Leber)

(in Vitro keine Wirkung)

Cumarine Medikamente

  • Marcumar
  • Warfarin
  • Acenocoumoral

Cumarine Verabreichung

  • Oral individualisiert und kontrolliert

Cumarine Komplikationen

  • Blutungsrisikio
  • Neigung zu blauen Flecken
  • SSW vermeiden (Plazetagängig)
  • Ekzembildung
  • Nesselfieber
  • Haarausfall
  • Schlaganfall