AMLS

Ursachen: entzündlich (viral, bakteriell, Tbc), idiopathisch, bei Systemerkrankungen, nach Myokardinfarkt (ca. 20%).

Pathophysiologie: Entzündungsreaktion des Perikards, Ansammlung von Zellen und Flüssigkeit im Perikardraum. 

Diagnostik: Echokardiographie, Labor (klinisch), EKG (präklinisch) 

Symptome: Thoraxschmerzen, Fieber, Dyspnoe, allgemeines Krankheitsgefühl. 

Differentialdiagnose: akutes Koronarsyndrom (!) 

Therapie: symptomatisch (Analgesie, Entzündungshemmung, ggf. antibiotisch, tuberkulostatisch).

Ursachen: Entzündung, Malignom, Blutung, nach Myokardinfarkt/Herzoperation.

Diagnostik: Echokardiographie (klinisch), EKG (präklinisch).

Therapie: konservativ, Perikardpunktion/-drainage/-fenestration.

Niedervoltage im EKG: periphere Niedervoltage: Höhe der R-Zacke in den Extremitätenableitungen ist < 0,5 mV, zentrale Niedervoltage: Höhe der R-Zacke in den Brustwandableitungen ist < 0,75 mV.

Definition: = Herzbeuteltamponade, durch vermehrte Blutansammlung im Herzbeutel bedingte Bewegungsbehinderung und Zusammenpressung des Herzens, die mechanische Behinderung der Herzarbeit erkennt man an einer deutlichen Einflussstauung mit gestauten Halsvenen, an der Abnahme des Herzminutenvolumens (HMV) mit Schockzeichen, sowie an der Zyanose.

Diagnose: Echokardiographie (im Spital, in Zukunft auch präklinisch)

Ursachen: Trauma, meistens penetrierende Verletzung, selten stumpfes Thoraxtrauma, Akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion Stanford A, Maligner Perikarderguss, Gerinnungsstörung, orale Antikoagulation, Perikarditis.

Klinik: A/B: Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose, C: Blässe, Kaltschweissigkeit, Hypotonie, Tachykardie, gestaute Halsvenen (ausser: hypovolämer Schock), verzögerte Rekapillarisierungszeit (>2 Sek.), D: Unruhe, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit

Differentialdiagnose:  kardiogener Schock

Therapie (präklinisch): Oberkörper hochlagern, maximale O2-Gabe, ggf. Intubation (ohne PEEP!), 2 grosslumige i.v.-Zugänge (<18G), Volumentherapie, ggf. Vasopressoren (Adrenalin, Dobutrex), ggf. Perikardpunktion

Ursachen: 80% embolisch (Vorhofflimmern, Endokarditis, St. n. grossem Myokardinfarkt), 20% thrombotisch (bei arteriosklerotischer Plaque).

Risikofaktoren: Nikotin, Dyslipidämie, Diabetes mellitus.

Lokalisation: 80% untere Extremitäten (Becken-/ Beinarterien), 20% obere Extremitäten (Achsel-/ Armarterien)

Klinik (5P): Pain (plötzlich auftretender Extremitäten - schmerz), Paleness (lageabhängig), Pulselessness, Paraesthesia, Paralysis, evtl. Prostration (Erschöpfung/Schockzustand bei proximalem Verschluss), evtl. Gangrän distal des Verschlusses.

Therapie (präklinisch): Immobilisation, Extremität tief lagern (auf Wärmeerhaltung und Druckstellen achten), Sauerstoffgabe, i.v.-Zugang, Analgesie: Morphium, Fentanyl i.v., Liquemin 5000 IE i.v. Bolus, anschl. 20 IE/kg KG, Zielspital mit Gefässchirurgie (Gefässwiedereröffnung innert 6h!). 

Differentialdiagnose: Akute periphere Neuropathie (z.B. bei Diskushernie), Tiefe Venenthrombose, Aortendissektion.

Thrombus: am Ort des Verschlusses entstandenes Gerinnsel. Thrombose: durch Thrombus entstandener Gefässverschluss Bsp.: venös: tiefe Beinvenenthrombose, arteriell: akuter Myokardinfarkt.

Embolus: über die Blutbahnen transportiertes Teilchen (Thrombus, Luft, Fruchtwasser, Tumorzellen, Fett). Embolie: durch Embolus entstandener Gefässverschluss Bsp.: arteriell: Lungenembolie, Stroke, peripherer arterieller Verschluss; venös: nicht möglich.

Definition: Akute/subakute Thrombenbildung im tiefen Venensystem der Extremitäten

Einteilung: 1-Etagen-Thrombose: Unterschenkelvenen betroffen, 2-Etagen-Thrombose: + Poplitealvenen, 3-Etagen-Thrombose: + Femoralvenen, 4-Etagen-Thrombose: + Beckenvenen.

Akute Komplikationen: Lungenembolie, Ischämie d. Extremität b. Thrombosierung aller Venen.

Risikofaktoren: Immobilisation (>3 Tage), St. n. grosser Operation/Flugreise bzw. Autofahrt >4h in den letzten 4 Wochen, maligne Tumore, St. n. früherer tiefer Venenthrombose, Varicosis (Krampfadern), Alter >40 Jahre, Herzinsuffizienz, orale Antikonzeptiva, Östrogene, Gerinnungsstörungen, Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett, Polytrauma, Sepsis.

Klinik: Spannungsgefühl/Schmerzen in der Extremität, Schwellung der Extremität (Umfang vergleichen), Ödem der Extremität, Wadenkompressionsschmerz, Überwärmung der Extremität, Rötung oder Zyanose der Extremität, Verdacht wird nur in ca. 30% der Fälle bestätigt! 

Therapie (präklinisch): Immobilisation (Gefahr der Lungenembolie!), Extremität hoch lagern und ggf. einbinden, i.v.-Zugang, Analgesie: Morphium, Fentanyl i.v. 

Differentialdiagnose: Erysipel, Thrombophlebitis, Lymphadenitis, Achillessehnenentzündung, Arthritis.

Meistens Begleiterkrankung – selten alleinige Ursache für Rettungsdiensteinsatz

Formen: Leichte und mittelschwere Klappenvitien: kaum Bedeutung in der Präklinik, keine spezifischen Behandlungs-algorithmen. Schwere Klappenvitien: beeinflussen die präklinische Therapie, bei akutem Auftreten lebensgefährlich

Definition: Insuffizienz = Klappe undicht, schliesst nicht richtig, leckt, Teil des Blutes fliesst trotz Klappenschluss zurück. Stenose = Klappe verdickt/verkalkt, öffnet nicht richtig, hoher Widerstand, Blut fliesst nur mit grosser Mühe durch die Klappe.

Typen: Mitralinsuffizienz (meistens erworben), Aortenstenose (meistens erworben), Aorteninsuffizienz (meistens erworben), Mitralstenose (meistens erworben).

„Löcher im Herz“: ASD/PFO/VSD (meistens angeboren)

Anamnese: Bekanntes Herzgeräusch? Rheumatisches Fieber? Herzinsuffizienz (Dyspnoe, Ödeme,…)?, Herzrhythmusstörungen/Palpitationen/Synkopen, (Vorhofflimmern,…)?

Befunde: Auskultation: Herzgeräusch? Stauungszeichen: Halsvenen, Lungenauskultation, Ödeme?

Ursachen: Degenerativ, nach Entzündungen (rheumatisches Fieber, Endokarditis), ischämisch (chronisch oder Papillarmuskelabriss nach Myokardinfarkt).

Pathophysiologie: Normale Funktion der Klappe = Zusammenspiel von: Mitralannulus (Klappenring), Mitralsegel, Sehnenfäden (chordae tendinae), Papillarmuskeln, einer normalen Funktion des linken Vorhofes, einer normalen Funktion des linken Ventrikels.

Symptome: Palpitationen (Vorhofflimmern), Dyspnoe/Lungenödem (pulmonale Hypertonie), Müdigkeit (vermindertes Herzminutenvolumen), Stauungsleber, Beinödeme (Rechtsherzinsuffizienz)

Therapie präklinisch: Leichte und mittelschwere Mitralinsuffizienz sowie chronische Formen: für Präklinik kaum relevantmedikamentös: Diuretika (Volumenkorrektur), ACE-Hemmer (Nachlastsenkung), Rhythmuskontrolle/Frequenzkontrolle, bei zunehmenden Beschwerden: Operation, Mitralklappenrekonstruktion / Mitraclip (minimal-invasiv), Mitralklappenersatz (Prothese).

Akute (ischämische) Mitralinsuffizienz: rasche Operation!, tendentiell eher Tachykardie anstreben (Katecholamine, PM), Nachlast senken (BD senken!), ggf. Dobutrex.

Ursachen: Degenerativ, nach Entzündungen (rheumatisches Fieber, Endokarditis), kongenital (bikuspide Klappe, altersabhängig (junge: v.a. kongenitale; ältere: v.a. degenerative).

Therapie: Leichte und mittelschwere Aortenstenosen: für Präklinik kaum relevant. Schwere Aortenstenose: Operation im richtigen Zeitpunkt (offen oder TAVI)! Vor- und Nachlast hoch halten, Hypotonie (Koronarperfusion!) aggressiv behandeln: Phenylephrin, Noradrenalin, KEIN Nitroglycerin verabreichen! Tachykardien vermeiden, bei Vorhofflimmern rasch konvertieren.

Mechanische Prothesen: lange Lebensdauer (20-40 Jahre), lebenslange orale Antikoagulation und Aspirin, Risiko für Blutungen und Endokarditis.

Biologische Prothesen: kürzere Lebensdauer (15-20 Jahre), orale Antikoagulation für ca. 3 Mt., anschl. Aspirin, Druckgradient über Klappe physiologisch, TAVI: in ausgewählten Fällen (polymorbide, ältere Patienten), nur Aspirintherapie.

Komplikationen: Bakterielle Entzündungen (Endokarditis), Strukturelle Defekte (degenerativ, Trauma), Thrombosierung (ungenügende Antikoagulation). Endokarditis: Verursacher: Staphylokokken (Haut), Streptokokken (Mund), Enterokokken (Darm), bakterielle Besiedlung der Klappenprothese, Zerstörung der Oberfläche, Abszessbildung, Bakteriennachweis in Blutkulturen, mehrwöchige antibiotische iv-Therapie, ohne Antibiotika: lebensgefährlich, i.v-Drogenabusus/Katheterinfekte: rechtsseitige Klappen betroffen. Septische Embolisation ins Gehirn (-> notfallmässiger Klappenersatz). Komplikationen in der Präklinik: Meistens Begleitproblem – selten alleinige Ursache für Rettungsdiensteinsatz. Langsame Verschlechterung einer Prothese: kaum Bedeutung in der Präklinik, keine spezifischen Behandlungsalgorithmen. Akute Verschlechterung einer Prothese: präklinische Therapie richtet sich nach Art des Defektes (z.B. akute Aorteninsuffizienz), Lebensgefährlich, rasche Operation.

Symptome bei Komplikationen: Leistungsintoleranz, Dyspnoe, Lungenödem, Herzinsuffizienz, Kardiogener Schock, Bewusstseinstrübung, Zeichen einer Sepsis.

Therapie (präklinisch) bei Komplikationen: Symptomatisch je nach führenden Befunden – z.B. Kreislaufstabilisierung, Zielspital mit Herzchirurgie wählen.·

Physiologie: Herztransplantationen CH 2018: 50 (Bern, Zürich, Lausanne), Lebenserwartung Transplantierte nach 20 Jahren: 50%, Wartezeit auf Spenderherz in CH: ca. 2 Jahre, Anzahl Patienten auf Warteliste in CH: ca. 150 (verschiedene Dringlichkeiten).

Überbrückungstherapien z.B. Thoratec 3: kein pulsatiler Fluss!, kein Puls und kein BD messbar, defibrillieren normal möglich

Spezielles: Transplantiertes Herz ist denerviert, Ruhe-HF 90-110/Min. (keine parasympathische Innervierung), Erhöhung der Herzfrequenz: Katecholamine, Atropin hat keine Wirkung, Keine Angina pectoris bei Koronarstenosen, An Zentrumsspital angebunden à Wahl des Zielspitals!

Notfallsituationen Stummer Myokardinfarkt: Koronarsklerose im Transplantat, Diagnose: wie beim ACS, aber keine Thoraxschmerzen, Therapie: wie beim ACS.

Transplantatabstossung: bei Zeichen der Herzinsuffizienz oder Rhythmusstörungen, präklinisch unbedeutend, Infekte (gefährlich wegen Immunsuppression).

Definition: „Natürlicher Tod durch kardiale Ursache mit vorausgehendem plötzlichem Bewusstseinsverlust innerhalb einer Stunde nach Symptombeginn; bei bereits zuvor bestehender Herzerkrankung sind Art und Zeitpunkt des Todes unerwartet.“ ca. 8‘000 Mal pro Jahr in der Schweiz, fast alle Altersgruppen betroffen, beginnt in 80% mit einem Kammerflimmern, zeitkritisches Ereignis: Intervention innert 5 Minuten nötig, ohne Intervention sinkt die Überlebenschance um 10% pro Minute, schlechte Prognose: Überlebenschancen 5-20%.

Ursachen: Am häufigsten: Koronare Herzkrankheit und ihre auslösenden Faktoren (Nikotin,…), in ca. 50% Erstmanifestation, Herzinsuffizienz („Pump-schwäche“) LVEF <30-35%, Hypertrophe Kardiomyopathie („Herzmuskelerkrankung“), vererbbar, typisch: Todesfälle beim Sport. Angeborene Herzrhythmusstörungen: Brugada-Syndrom, Long QT-Syndrom, Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie („Herzmuskelerkrankung“), Akute schwere Myokardischämie, chronische KHK (Narben), Kardiomyopathien (DCM, HOCM), ARVC, Koronaranomalien usw., Zusammenspiel von anatomischem Substrat (z.B. KHK), transientem Auslöser (z.B. Elektrolytstörung) und Arrhythmie-Mechanismus (z.B. Reentry).

Betroffene: 2 Gruppen: „Herzgesunde“ Menschen ohne oder mit falsch interpretierten Beschwerden (ca. 10-15%), Patienten mit bekannter Herzkrankheit (ca. 80-85%).

Risikogruppen: Niedrige LVEF <30-35% / schwere Herzinsuffizienz (Pumpschwäche), Angeborenes Herzleiden/Rhythmusstörungen, Überlebter Herzkreislaufstillstand.

Geschlecht: Männer > Frauen, Überlebenschancen: Männer > Frauen.

Therapie (präklinisch): Reanimation nach Algorithmus Kammerflimmern/PEA/Asystolie

Mögliche Symptome: Dyspnoe, Synkopen (v.a. bei Bradykardien), Palpitationen (bei Tachykardien).

Anamnese: Implantationsdatum? Letzte Kontrolle?

Diagnostik (präklinisch): Schrittmacher-/ICD-Ausweis (Typ, Programmierung)? 3-Ableitungs-EKG.

Fakten: Implantationen CH 2018: 5556 (!) Lebensdauer Batterie: 8-10 Jahre, seit ca. 15 Jahren biventrikuläre Geräte (CRT) für Resynchronisationstherapie bei schwerer Herzinsuffizienz, Komplikationsrate nach Implantation: ca. 12%.

Indikationen für Schrittmacher: symptomatischer AV-Block II° und III°, symptomatischer bi- oder trifaszikulärer Block, kranker Sinusknoten mit symptomatischen Pausen, schwere Herzinsuffizienz.

Korrekte Arbeitsweise des Schrittmachers: Schrittmacherstimulationen werden übergeleitet, herzeigene Aktionen inhibieren den Schrittmacher, bei Unterschreiten einer programmierten Frequenz springt der Schrittmacher ein, Neu: Schrittmachersysteme ohne Sonde (in klinischer Erprobung), Geräte infraclaviculär rechts oder links implantiert.

Häufig verwendete Stimulationsarten: V00/D00 = Magnetauflage, VVI (R) = Ventrikelstimulation, inhibiert durch Wahrnehmung im Ventrikel, (frequenzadaptativ), DDD (R) = Vorhofstimulation (inhibiert durch Wahrnehmung im Vorhof oder Ventrikel) UND Ventrikelstimulation (getriggert durch Wahrnehmung im Vorhof, inhibiert durch Wahrnehmung im Ventrikel), (frequenzadaptativ).

Mögliche Funktionsstörungen: Batterieerschöpfung, Elektrodendefekt (Bruch, Dislokation, Isolationsdefekt), Wahrnehmung gestört (keine Inhibition durch eigene Herzaktivität), Stimulation gestört (keine Überleitung aufs Myokard, sog. Exitblock), Schrittmacher-induzierte Tachykardien.

Keine Funktionsstörungen: Hysterese: programmierte Interventionsfrequenz, die unter der Stimulationsfrequenz liegt (d.h. Puls darf bis zur Hysteresefrequenz von z.B. 50/Min. abfallen, bis Stimulation mit 60/Min. erfolgt). Mode-switch: Modusumstellung bei atrialen Tachyarrhythmien von „D“ auf „I“, um AV-Überleitung zu verhindern. Problemdifferenzierung präklinisch fast nicht möglich!

Magnet auflegen (und belassen!): Wahrnehmung wird inaktiviert, PM geht in unsynchronisierte Grundstimulation (V00 bzw. D00), Stimulationsfrequenz zwischen 60 und 100/Min. (Geräte-abhängig), Stimulationsernergie und –frequenz nehmen zu, bei V.a. Schrittmacherfehlfunktion (Ausnahme: V.a. Batterieerschöpfung).

Präklinische Notfallmassnahmen (Bradykardie): nur symptomatische Patienten therapieren!, Magnet auflegen (Ausnahme: Batterieerschöpfung), medikamentös: Eigenfrequenz anheben (Atropin 0.5mg-weise oder Adrenalin 0.01mg-weise i.v.), elektrisch: transthorakales Pacing, Transport in Klinik mit Kardiologie/Rhythmologie. (Schrittmacher-induzierte Tachykardie): Magnet auflegen.

ICD = Implantierter Cardioverter/Defibrillator: Kombination: Schrittmacher und Defibrillator, interne Defibrillation von Kammertachykardien/Kammerflimmern, Überstimulation ventrikulärer Tachykardien, Stimulation bei Bradykardien, neu z.T. kombiniert mit CRT (biventrikulärer Schrittmacher).

ICD-Träger/Indikationen: meistens polymorbide Patienten, schlechte linksventrikuläre Pumpfunktion, St. n. lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen (z.B. Kammertachykardie), St. n. erfolgreicher Reanimation, angeborene Rhythmusstörungen (z.B. Long QT-Syndrom).

Fehlfunktionen inadäquate Schockabgabe: z.B. bei supraventrikulären Tachyarrhythmien, Studien: 8-40% aller ICD-Träger, Patient darf bei ICD-Entladungen berührt werden, Magnet auflegen (Inhib. dauert einige Sekunden!), ev. Analgosedation (Schmerzen!), Transport in Klinik mit Kardiologie/Rhythmologie

Fehlfunktionen: fehlende Schockabgabe: z.B. bei Batterieerschöpfung, externe Defibrillation

Magnet auflegen (und belassen!): Antitachykardiefunktion/Defibrillation wird ausgeschaltet, Schrittmacherfunktion wird nicht beeinflusst.

Bewusstloser Patient mit „Muskelkontraktionen“: An ICD denken!

Defibrillation: Multifunktionselektroden so weit wie möglich vom Gehäuse entfernt anbringen (ca. 10cm), ev. Reset der Programmierung, Myokardschädigung.

Brustfellentzündung (Pleuritis), akute Cholezystitis, Gallenstein, Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni.

Nierenbeckenstein, Harnleiterstein, Meckel-Divertikel, Morbus Crohn, Ovarialzyste, EUG, Appendizitis.

Herzinfarkt, Brustfellentzündung (Pleurtitis), Milzinfarkt, Ulcus ventriculi, Pankreatitis, Nierenerkrankung.

Nierenbeckenstein, Harnleiterstein, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis.

Ein Morgagni-Adam-Stokes-Anfall ist eine durch Herzrhythmusstörungen induzierte kardiale Synkope

Ablauf: 3-15 sek. Blässe und Schwindel, 20-30 sek. Bewusstseinsverlust, 30-60 sek. Krampfanfall, bis zu 3min. Atemstillstand und danach eine retrograde Amnesie.

Peripherer Widerstand ⬇️ : vasoderpressorische und gemischte Synkope

Kardialer Auswurf ⬇️ : kardioinhibitorische Sund gemischte Synkope

Peripherer Widerstand⬇️

- Ursachen bei normalem autonomen NS: Volumenmangel (Exikose, Diarrhö, Fieber, Blutung), medikamenteninduziert (antihypertensiva, Diuretike, L-Dopa), andere (Varikosis, V.-cava-Kompressionssyndrom)

- Ursachen pathologisches autonomes NS: akut = ICB, SAB, TIA, vertebrobasilär, chronisch = diabetisch, toxisch

Ischämie = Myokardinfarkt, Rhytmogen: AV-Block, SVT, VT, VF, HSM-/ICD-Dysfunction, strukturelle Herzerkrankungen: hochgradige AS, MS, HOCM, Herztumor, ARVC, akute hämodynamische Alteration: LE, Aorten-dissektion, Tamponade

RF: Familienanamnese, Alter >45, Herzerkrankung, Exertion, Hypotension, EKG

ZNS‐Depression mit Somnolenz bis Koma oder eine erhöhte Erregbarkeit des ZNS mit z.B. epileptischen Krampfanfällen, Agitation oder Delir. Es kann auch zu einer Veränderung der Körpertemperatur (Hyperthermie, Hypothermie) und zu veränderter Pupillengrösse (Mydriasis, Miosis) kommen. Viele verschiedene Medikamente sind involviert, häufig bei Vergiftungen sind Benzodiazepine, Antidepressiva und Neuroleptika.

Krämpfe können durch Sympathomimetika (z.B. Amphetamine, Cocain), Antidepressiva (z.B. Trizyklika, Citalopram), Neuroleptika (z.B. Olanzapin, Quetiapin, Phenothiazine), sowie durch diverse andere Medikamente ausgelöst werden. Zudem kann es im Rahmen von Entzugserscheinen bei Alkohol und Benzodiazepinen zu Krämpfen kommen. Bei einer Analyse der Fälle, die Tox Info Suisse gemeldet wurden, waren bei Monointoxikationen am häufigsten die folgenden Wirkstoffe involviert: Mefenaminsäure, Citalopram, Trimipramin, Venlafaxin, Tramadol, Diphenhydramin und Amitriptylin.

Verschiedene Drogen mit sympathomimetischem Effekt (Cocain, Amphetamine, Cannabis), Substanzen mit anticholinergem Effekt (Antidepressiva, Antihistaminika, Pflanzen), Lithium, Salizylate und Kohlenmonoxid. Entzugserscheinungen (Alkohol, Hypnotika) gehen oft mit Delir/Agitation einher.

Die Körpertemperatur kann erhöht sein bei Vergiftungen mit Anticholinergika, Salizylaten oder Sympatomimetika. Zudem ist Hyperthermie ein typisches Symptome beim Serotoninsyndrom und beim malignen Neuroleptikasyndrom. Erniedrigte Temperaturen können unter Alkohol, Sedativa, Schlafmitteln und Opioiden auftreten.

Cholinerg wirkende Substanzen, Sympatholytika (Opiate, Betablocker) und gewisse Antiarrythmika.

Vergiftung mit Betablockern oder Kalziumkanalblockern.

Bei peripherer Vasodilatation oder Flüssigkeitsverlust kommt es dagegen zu einer Reflextachykardie (z.B. Neuroleptika, Nitrite, Flüssigkeitsverlust bei Knollenblätterpilzvergiftung). 

Hypertonie und Tachykardie kann verursacht sein durch sympathomimetische (z.B. Cocain, Amphetamine) oder anticholinerge Substanzen (z.B. Atropin), sowie durch zelluläre Hypoxie.

Eine QT-Verlängerung tritt typischerweise bei Intoxikationen mit trizyklischen Antidepressiva auf, kann aber auch bei vielen anderen Medikamenten (z.B. Herzglykoside, selektive Serotoninantagonisten, Neuroleptika) und Elektrolytstörungen vorkommen. Eine QT‐Verlängerung kann zu einer Torsades de pointes führen. Auch hier spielen Antidepressiva, Neuroleptika und Antiarrhytmika eine wichtige Rolle.

Häufig ist die zentrale Atemlähmung durch Unterdrückung des Atemzentrums, wie sie durch Barbiturate, Alkohol, Opiate und trizyklische Antidepressiva verursacht wird.
Beim Botulismus oder durch organophosphathaltige Insektizide kommt es zu einer Lähmung der Atemmuskulatur.

Durch verschiedene Gase (z.B. Helium, Propan, Kohlendioxid) kann es zu einer Sauerstoffverdrängung kommen. Bei diesen Patienten kommt es nach Rettung aus der betroffenen Umgebung zu einer raschen Besserung, falls nicht bereits eine hypoxische Schädigung eingetreten ist.
Ursache einer respiratorischen Hypoxie kann eine Pneumonie oder ein Lungenödem sein. Die häufigste Ursache für eine Lungenentzündung bei Vergiftungen ist die Aspiration von Mageninhalt. Ein Lungenödem kann z.B. durch Reizgase vom Latenztyp (schlecht wasserlöslich) ausgelöst werden. Bei diesen Reizgasen treten Symptome verzögert auf, d.h. diese Gase haben eine schlechte Warnwirkung. Beispiele sind Nitrosegase, Phosgen, Ozon. Bei Reizgase vom Soforttyp (gut wasserlöslich) treten Symptome sofort auf, diese Gase haben also eine gute Warnwirkung und es kommt kaum zu einer Schädigung der tieferen Atemwege. Beispiele dafür sind Salzsäure, Chlorgas, Ammoniak.
Bei der zellulären Hypoxie kann einerseits die O2‐Bindung ans Hämoglobin erniedrigt sein. Klassische Beispiele sind die Kohlenmonoxid‐Vergiftung oder die Methämoglobinämie. Andererseits kann die O2‐Aufnahme ins Gewebe gestört sein, wie bei der Zyanidvergiftung.

Wichtigste Noxe ist das Paracetamol, das durch einen toxischen Metaboliten zu einer Leberzellschädigung führt. Auch bei der schweren Knollenblätterpilzvergiftung kommt es zum akuten Leberversagen. Zudem ist bei vielen weiteren Substanzen und Medikamenten eine Leberschädigung beschrieben (z.B. Alkohol), wobei es sich aber meist um eine chronische Toxizität handelt.