AMLS

Definition: Minderdurchblutung oder vollständiger Durchblutungsausfall eines Gewebes/Organes.

Ursachen: Verengung (=Stenose) oder Verschluss von Blutgefässen.

Auslöser: Thrombose, Embolie, Gefässtonusänderung (Raynaud-Phänomen, Volumenmangelschock).

Folgen: Sauerstoffmangel im Gewebe, Zellstoffwechsel gestört, Zellnekrose. Ischämietoleranz je nach Gewebe unterschiedlich (Gehirn!).

Ausstrahlung: linke Schulter/Arm/Hals. Belastungsabhängig, Nitrosensibel (Besserung nach 2-3min.), Dauer unter 10min, Trigger: Kälte und grosse Malzeiten. Cave: atypische Beschwerden bei Diabetikern und Frauen.

·       Akutes Koronarsyndrom: 200

·       Aortendissektion: 4

·       Lungenembolie: 70

·       Pneumothorax: 18

·       Perikarderguss: 1

Typen: STEMI = ST-Hebungs-Myokardinfarkt, NSTEMI = Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt, AP = Instabile Angina pectoris.

Behandlungsziele Präklinik: Therapie der ischämischen Symptome, frühzeitige Identifikation des ST-Hebungsmyokardinfarkts STEMI (-> Reduktion Infarktgrösse): EKG innert 10, Reperfusion innert 90 Minuten!
Behandlung lebensbedrohlicher Komplikationen (Kammerflimmern, Bradykardien,…)

• Schmerzbeginn

• Schmerzcharakter

• Schmerzdauer

• Risikofaktoren

• Frühere Infarkte

• Vormedikation

Schmerzlokalisation: retrosternal (51%), abdominal (30%), thorakolateral (19%).

Ausstrahlung: linker Arm/ linke Schulter, Hals, Kiefer, Oberbauch

Thoraxschmerzen: drückend, brennend, > 20 Minuten andauernd, keine Besserung nach Nitrateinnahme, Atemnot,

Vegetative Begleitsymptome: Nausea, Erbrechen, kalter Schweiss, Angst.

12-Kanal EKG: Präklinische Interpretation -> richtiger Patient ins richtige Spital, Telemetrie/ Vorinformation Zielklinik (Klasse IEmpfehlung, Mortalität, Zielklinik: IPS und Herzkatheterlabor 7x24h.

- Extremitätenableitung Hebung über 1mm (0.1 mV).

- Brustwandableitungen V2, V3: Männer unter 40j. über 2.5mm, Männer über 40j. über 2mm, Frauen über 1.5mm.

- Mind. 2 korrespondierende Ableitungen

- Infarktgrösse: Ausmass der Hebungen, Anzahl betroffene Ableitungen.

Ausnahmen: Neu aufgetretener Linksschenkelblock, neu aufgetretener Rechtsschenkelblock, ST-Senkung V2/3: posteriorer “ST-Hebungsmyokardinfarkt”, ST-Hebung in aVR plus ST-Senkungen in >5 Brustwandableitungen: Hauptstammproblematik/ globale Ischämie, Schrittmacher-EKG.

- Betroffene Ableitungen: V1/V2 (septal), V3/V4 (anterior), V5/V6 mit I und aVL (lateral)

- Mögliche Komplikationen: Hypotonie, Lungenödem

- Therapeutisch wichtig: Katecholamine

- Ableitungen: II, III und aVF.

- Mögliche Komplikationen: AV-Block, Rechtsherzinfarkt.

- Therapeutisch wichtig: Volumen, ggf. externes Pacing, cave Nitrate!

Morphin: beim ACS am besten untersuchtes Opiat. Effekte: Analgesie, Sympathikotonus, Vasodilatation, Senkung O2-Verbrauch Myokard. Dosierung: bolusweise 3-5mg i.v., NW: Hypotonie, Atemdepression. KI: BD syst. <100mmHg.

Oxygen: nur indiziert bei Hypoxämie (SpO2 <90%) oder Dyspnoe oder Herzinsuffizienz, Dosierung: 4-8L/ Min. Ziel: SpO2 >94%. Übermässige O2-Zufuhr: Gewebeschädigung durch Radikalbildung, zerebrale Hypoxie durch Vasokonstriktion.

Nitrate: Dilatation der Koronararterien, senkung von Preload und Afterload durch Vasodilatation. Dosierung: 2 Hübe Nitroglycerin, bis 3x verabreichen. NW: reflektorische Tachykardie. KI: BD systolisch <90mmHg, extreme Brady- oder Tachykardie, V.a. Rechtsherzinfarkt, Potenzmedis (48h), schwere Aortenklappenstenose. 

Aspirin: Hemmt die Thrombozyten-Aggregation. Dosierung: Aspégic 250mg i.v. KI: Aspirinallergie, St. n. kürzlicher GI-Blutung; Vorsicht bei schwerem Asthma, vorbestehende tägliche Aspirineinnahme: Ladedosis weglassen.

Allgemein: Oberkörper hoch lagern (30°), Beruhigen, Anstrengungen vermeiden, Monitorisieren, Vitalwerte bestimmen, Anamnese erheben, i.v.-Zugang legen, 12-Kanal EKG ableiten erkennen STEMI.

•         Perikarditis

•         Perikardtamponade

•         Herzinsuffizienz

•         Rhythmusstörungen

•         Herzwandaneurysma

•         Kardiogener Schock

•         Wandruptur (freie Wand, Septum)

•         Papillarmuskeldysfunktion/ -abriss

•         In bis zu 50% beim inferioren STEMI

•         grössere Infarktgrösse, höhere Komplikationsrate, höhere Mortalität (bis 30%!)

•         im „normalen“ 12-Ableitungs-EKG nicht erkennbar

•         beim inferioren STEMI: Rechtsherzableitungen schreiben (V3r, V4r -> ST-Hebung >1mm)

•         Verlust der Pumpleistung im kleinen Kreislauf

•         Gefahr der Hypotonie und Bradykardie

•         MONA: Vorsicht beim Rechtsherzinfarkt

•         Cave: Morphium, Nitroglycerin, Diuretica

•         bei Hypotonie: Volumengabe (500-1000ml Kristalloide)!

•         Patientenalter: 30-45 Jahre

•         aufsuchen der Notfallstation wegen Thoraxschmerzen

•         Risiko für Myokardinfarkt 1h nach Konsum: 24fach erhöht

•         Myokardinfarkt bis 4 Tage nach Kokainkonsum

•         erhöhtes Risiko für Aortendissektion

Pathophysiologie: Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin) an den präsynaptischen Adrenalinrezeptoren (Akkumulation von Katecholaminen postsynaptisch, starke sympathomimetische Wirkung, stimulation von alpha-Rezeptoren (Vasokonstriktion). Kokain steigert das myokardiale Ischämierisiko (Tachykardie, BD-Anstieg, gesteigerte Inotropie, Vasokonstriktion der Koronargefässe, Thrombozytenaktivierung und -aggregation, Endothelschädigung).

Besonderes: Junge Patienten mit Tachykardie, Hypertonie und Hyperthermie, EKG: bei jungen Patienten oft early repolarization, Nachweis: Im Urin (bis 48h nach Einnahme).

Therapie: MONA, Benzodiazepine, keine Betablocker (-> koronare Vasokonstriktion), ev. Natriumbikarbonat bei Arrhythmien, ev. Alphablocker, rasche Koronarangiographie.

•         20-30% der Infarkte sind schmerzlos – aber nicht symptomlos

•         EKG: Bis 6% der Infarkt-EKGs ohne typ. Veränderungen

•         schwierig zu erkennen: posteriorer Infarkt, Rechtsherzinfarkt (nicht erkennbar auf Standartableitungen)

•         ST-Hebungen ohne Infarkt: Herzwandaneurysma

Risikogruppen: Junge Patienten, Frauen, Diabetiker, Betagte, Farbige.

Zusammenfassung: ACS = Notfall, präklinisches Zeitmanagement wichtig (10 bzw. 90 Min.)! MONA, Kontraindikationen für Nitroglycerin (5), unklare Thoraxschmerzen -> Spitaleinweisung, junge Patienten: Kokain! präklinisch sind Symptome und EKG wichtiger als Laborwerte, gefährliche Rhythmusstörungen: erste 4h, rasche Reperfusion -> besseres Outcome, inferiorer STEMI: Rechtsherzbeteiligung? Rechtsherzinfarkt: Volumengabe, bei ACS neu aufgetretener LSB: STEMI? posteriorer STEMI: ST-Senkungen V2 und V3, Gefässverschluss ist auch ohne ST-Hebung im EKG möglich.

Definition: Dysfunktion des Myokards, akute Herzinsuffizienz, „Pumpversagen“ (links oder rechts oder beides), Kreislaufversagen trotz adäquatem intravasalem Volumen, Häufigkeit: 5-15% der Myokardinfarkte. Drei diagnostische Kriterien: systolischer BD < 90mmHg während > 30 Minuten, Zentralisation, Lungenödem.

Pathophysiologie: erhöhter Füllungsdruck, erniedrigtes Schlagvolumen, erhöhter systemischer Widerstand (kompensatorisch), verminderte Kontraktilität.

Ursachen: Kardiale Ischämie/ Myokardinfarkt (in 80%!), Myokarditis, Myokardkontusion, Medikamentenintoxikation, Rhythmusstörungen, Klappenfehler (akute Aorteninsuffizienz), Rupturen (Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptum).

Symptome: Bewusstseinstrübung (cerebrale Minderperfusion), Blässe, Kaltschweissigkeit (-> Zentralisation!), Thoraxschmerzen, Tachykardie/Bradykardie, Hypotonie: (syst. Vorwärtsversagen), Rekap >2 Sek., gestaute Halsvenen, evtl. Lungenödem (-> Rückwärtsversagen).

Therapie: rasches Koro, MO(N)A, zurückhaltende Volumentherapie, Vasopressoren: Adrenalin, Dobutrex, Noradrenalin, ev. Lasix, ev. Kardioversion/Schrittmacher.

Definition: = Unfähigkeit des Herzmuskels, das vom Organismus benötigte Blutvolumen zu befördern, „Pumpschwäche“.

Auftreten: Mehrheitlich bei älteren, herzkranken Patienten, chronische Erkrankung – akute Exazerbationen, viele Hospitalisationen -> hohe Kosten, differentialdiagnose präklinisch: obstruktiver Schock.

Pathophysiologie: Herzanatomie: Linkes Herz und rechtes Herz, Herzzyklus: Systole und Diastole, Herzinsuffizienz: akut oder chronisch.

Linksherzinsuffizienz: Leistungsschwäche der linken Herzkammer, Auswirkung auf Organdurchblutung und Lunge.

Rechtsherzinsuffizienz: Leistungsschwäche der rechten Herzkammer, Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine.

Kombination: biventrikuläre Herzinsuffizienz

Diastolische Herzinsuffizienz: "Erschlaffungsversagen“, „Herzversteifung“, linksventrikuläre Auswurffraktion normal (> 50%), Füllung des Herzens ist behindert, bei langjährigem hohem Blutdruck, v.a. ältere Patienten, Frauen, Hypertoniker.

Systolische» Herzinsuffizienz: „Pumpversagen“, linksventrikuläre Auswurffraktion eingeschränkt (EF <50%), LVEF 40-49% = mässig reduziert, <40% = reduziert, Herzkontraktion abnormal, Herzgrösse↑, bei Herzinfarkt, Myokarditis, Rhythmusstörungen, Papillarmuskelabriss, Aortenstenose, hypertensiver Entgleisung, nach Herzoperation.

Vorwärtsversagen:

•         Unfähigkeit des Herzens, im arteriellen System einen ausreichenden Blutdruck aufzubauen

Rückwärtsversagen:

•         Rückstau des Blutes in die vorgeschalteten Gefässabschnitte (venöses System oder Lungenstrombahn)

Akute Herzinsuffizienz: Eine akute Erkrankung führt zum Pumpversagen des linken oder rechten Ventrikels (z.B Myokardinfarkt, Rhythmusstörungen, zentrale Lungenembolie, Aorteninsuffizienz,…).

Chronische Herzinsuffizienz: „Herzmuskelschwäche“, häufiges Krankheitsbild in der Inneren Medizin (in kompensiertem Zustand keine präklinische Notfallbehandlung nötig).

Symptome: Dyspnoe (Kurzatmigkeit), Tachypnoe, Orthopnoe, Zyanose, rötlich-schaumiger Auswurf, Tachykardie/Hypotonie/(Hypertonie).

Stauungszeichen: Lungenauskultation: feuchte Rasselgeräusche, gestaute Halsvenen.

Einteilung nach Symptomen: Warm und feucht: in Notfallsituationen am häufigsten. Warm und trocken: Ziel der Therapiemassnahmen (= kompensierter Patient). Kalt und feucht: tiefer cardiac index, Diuretica oft nicht erfolgreich, ggf. Katecholamine. Kalt und trocken: schwere Herzinsuffizienz, Hydrierung und Vasodilatatoren, LVAD/Transplantation erwägen.

Therapie: Oberkörper hochlagern, max. O2-Gabe, ggf. CPAP/Intubation, Beatmung mit PEEP, Absaugen: zurückhaltend sein (Surfactant, Hypoxie!), i.v-Zugang, wenig Volumen! Nitroglycerin (cave: Blutdruck), Morphium i.v., Lasix i.v. (genügend – meist >20mg; 1mg/kg KG); wirkt v.a. auf Vorlast, BD <90mmHg: positiv inotrope Substanzen (Dobutrex, Noradrenalin, Adrenalin), KEINE Betablocker bei akuter Herzinsuffizienz!

•         NYHA I: kaum Symptome, Dyspnoe nur bei schwerer körperlicher Belastung

•         NYHA II: leichte Symptome, Dyspnoe bei mässiger Belastung (z.B. Treppensteigen)

•         NYHA III: ausgeprägte Einschränkung, Dyspnoe bei geringer Belastung (z.B. Gehen in der Ebene)

•         NYHA IV: schwere Einschränkung, Dyspnoe in Ruhe

Pathologie: Zuerst interstitielles, dann alveoläres Lungenödem, Oxygenierungsstörung bei verminderter Gasaustauschfläche (Rechts-Links-Shunt).

Therapieziele: Oxygenierung verbessern (O2, Erhöhung des Atemwegmitteldruckes (CPAP/PEEP), Vor- und Nachlast senken (Vasodilatatoren, Diuretika), Inotropie verbessern (Vasopressoren)

Diagnostik: Anamnese: Kardiale/pulmonale Vorerkrankungen, arterielle Hypertonie, Medikamente, Allergien, Gewichtsverlauf, Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD), Herz- und Lungenauskultation (3.HT, RGs), EKG, ev.12-Ableitungs-EKG, Blutzuckermessung (bei Bewusstseinstrübung), Halsvenenstauung, Hepatojugulärer Reflux.

•         Continuous Positive Airway Pressure

•         Unterstützung der Spontanatmung mit dauerhaftem Überdruck (Peep)

•         Indikationen: Lungenödem, Pneumonie, COPD

•         Voraussetzung: genügend Atemantrieb des Patienten, Tolerieren der Maske (ev. Sedation nötig)

•         Invasiv (Tubus) und nicht-invasiv (Maske) möglich

•         Nicht kardiales Lungenödem (toxisch, urämisch, allergisch)

•         Asthma bronchiale

•         dekompensierte COPD

•         Höhenlungenödem

•         Lungenembolie

•         ARDS (acute respiratory distress syndrome)

Pathologie: Leistungsschwäche der rechten Herzkammer, Stauung im venösen Rückstromgebiet (Auswirkung auf Venensystem, Leber, Beine). Akut: zentrale Lungenembolie, Rechtsherzinfarkt, Status asthmaticus. Chronisch: COPD, rezidivierende Lungenembolien, Herzklappenvitien.

Symptome: Ev. Dyspnoe (Kurzatmigkeit).

Stauungszeichen: Gestaute Halsvenen, positiver hepatojugulärer Reflux, Ödeme (meistens Beine, Abdominalbeschwerden (Leberschwellung), Aszites.

Diagnostik: Anamnese: Kardiale/pulmonale Vorerkrankungen, Medikamente, Allergien, Gewichtsverlauf, Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD), Herz- und Lungenauskultation (3.HT, RGs), EKG, ev. 12-Ableitungs-EKG, Blutzuckermessung (bei Bewusstseinstrübung).

Therapie: Oberkörper hochlagern, max. O2-Gabe, ggf. Intubation, i.v-Zugang, vorsichtige Volumengabe, kein Nitroglycerin (zur Aufrechterhaltung der rechtsventrikulären Funktion ist eine ausreichende rechtsventrikuläre Füllung nötig), Morphium i.v., bei Dyspnoe ggf. Lasix i.v., bei Tachyarrhythmie EKV oder Cordarone 150mg i.v., BD <90mmHg: positiv inotrope Substanzen (Dobutrex, Noradrenalin, Adrenalin).

•         ACS und systol. BD <90mmHg -> V.a. kardiogenen Schock (selten, aber lebensgefährlich)

•         Therapie kardiogener Schock: Vasopressoren, rasche Reperfusion

•         Herzinsuffizienz: 4 Patientengruppen

•         Akute Linksherzinsuffizienz: Lungenödem (Volumenüberladung), ACS ausschliessen

•         Lungenödem: O2, Nitroglycerin, Morphium und ggf. Lasix i.v. (präklinischer Nutzen gering)

•         Akute Rechtsherzinsuffizienz: meist pulmonale Ursache (Lungenembolie), kein Nitroglycerin

Pathologie: Dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache, schwierige und daher häufig verpasste Diagnose, häufig: Thromboembolie, 90%(!) der Lungenembolien werden durch eine tiefe Beinvenenthrombose verursacht, nur 25%(!) der Lungenembolie-Patienten weisen klassische Symptome einer TVT auf.

Risikofaktoren: Immobilisation, Adipositas, maligne Tumore, Alter >40 Jahre, Herzinsuffizienz, Varicosis (Krampfadern), orale Antikonzeptiva (insbesondere bei Raucherinnen und Frauen >30 Jahre), Gerinnungsstörungen, Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett, Schock.

Pathophysiologie: Thrombusbildung in den Bein-/Beckenvenen, Thrombusteilchen löst sich, schiesst als Embolus durch die venös Strombahn und durchs rechte Herz, Thrombusteilchen bleibt in der Lungenstrombahn hängen.

Folgen: Verlegung pulmonalarterieller Gefässe, pulmonalarterieller Druckanstieg, Nachlast des rechten Herzens steigt, Rechts-Links-Shunt, bei zentralen Embolien akutes Rechtsherzversagen möglich, Abnahme des rechtsventrikulären Schlagvolumens, Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion, Absinken des systemischen Blutdruckes.

Zentrale Lungenembolie: grosses pulmonalarterielles Gefäss betroffen, Hypotonie oder obstruktiver Schock, BD systol. <90mmHg oder Abfall >40mmHg >15 Minuten

Periphere Lungenembolie: kleines pulmonalarterielles Gefäss betroffen, häufig rezidivierende Ereignisse.

Symptome: (Akute) Dyspnoe, Tachypnoe, Abfall der SpO2, Zyanose, obere Einflussstauung, Tachykardie, Hypotonie, Kaltschweissigkeit, Thoraxschmerzen, ev. Atemabhängig, Husten, blutiger Auswurf, Beinschwellung/Beinschmerzen, Synkope, Bewusstlosigkeit, (obstruktiver) Schock, pulslose elektrische Aktivität.

Herausforderung: Viele atypische Präsentationen, Thoraxschmerzen/Dyspnoe: sehr variabel,„AZ-Verschlechterung“ kann das einzige Symptom sein, Tachykardie: Münzenwerfen hat gleiche Treffsicherheit…

Diagnostik (präklinisch): Anamnese (Immobilisation im letzten Monat, frühere Embolien, Malignom..), Risikofaktoren?, Vitalfunktionen (AF, SpO2, Puls, BD), Herz- und Lungenauskultation (3.HT, RGs), EKG, ev. 12-Ableitungs-EKG, Bewusstseinstrübung: Blutzuckermessung

Therapie (präklinisch): Immobilisierung, Oberkörper leicht hochlagern, max. O2-Gabe, ggf. Intubation, i.v-Zugang, ggf. Volumengabe, Morphium i.v., ggf. Liquemin 5000E i.v., BD <90mmHg: positiv inotrope Substanzen (Dobutrex, Noradrenalin, Adrenalin), bei Reanimation: prolongiert (grösserer Thrombus kann durch CPR fragmentiert werden), i.v.-Lyse mit rtPA unter fortlaufender CPR erwägen

Zielspital: V.a. zentrale Lungenembolie: Zentrumsspital!

·        <65 Jahre: <130/80mmHg (nicht <120mmHg)

·       >65-80 Jahre: <140/80mmHg (nicht <130mmHg)

·       >80 Jahre: <140/80mmHg (nicht <130mmHg)

Definition: arterielle Hypertonie (ESC 2018): systolischer Blutdruck >140mmHg und/oder diastolischer Blutdruck >90mmHg

Ursachen: Vorbestehende arterielle Hypertonie, Absetzen von Antihypertensiva, erhöhte Renin-Angiotensin-Aktivität, Akutes/chronisches Nierenversagen, Natrium-Volumenretention bei Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, Präeklampsie, Alkoholentzugssyndrom, Amphetamin-/Ecstasy-/Kokaineinnahme, Phäochromozytom.

Klinik: A/B: Dyspnoe, Tachypnoe, Lungenödem, C: erhöhte Blutdruckwerte, Tachykardie, Rhythmusstörungen, Angina pectoris, Epistaxis, D: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Nausea, Erbrechen, Bewusstseinstrübung, Hemiparesen, Parästhesien, Aphasie, Krampfanfall.

Diagnostik und Therapie: Anamnese: kardiale/pulmonale Vorerkrankungen, „übliche“ Blutdruckwerte, Medikamente, Allergien, Vitalfunktionen (AF, S p O 2, Puls, BD beidseits), Herz- und Lungenauskultation, EKG, ev. 12-Ableitungs-EKG, neurol. Untersuchung, evtl. BZ-Messung. Oberkörper hochlagern, max. O2-Gabe, i.v.-Zugang, ggf. Analgesie, Sedation.

Hypertensive Krise: systolischer Blutdruck >200mmHg und/oder diastolischer Blutdruck >120mmHg ohne klinische Symptome. 

Hypertensiver Notfall: systolischer Blutdruck >200mmHg und/oder diastolischer Blutdruck >120mmHg mit klinischen Symptomen (neurologisch, kardiopulmonal). 

·       Nitroglycerin: s.l.: max. 4 Hübe

·       Urapidil (Ebrantil, α-Sympatholytikum): i.v.: 5-20mg-weise (max. 100mg), Perfusor: 2-10 mcg/kg KG/Min. i.v.

·       Labetalol (Trandate, α- und β-Sympatholytikum): i.v.: 5-20mg-weise (max. 200mg), Perfusor: 0.5-2mg/Min. i.v.

·       Esmolol (Brevibloc): i.v.: 5-20mg-weise, Perfusor: 1-15mg/Min. i.v.

·       Furosemid (Lasix, nur b. gleichzeitiger Überwässerung): 5-20mg i.v.

·       Nifedipin (Adalat, Calciumantagonist): p.o.: 20mg ret., Wiederholung nach 4h präklinisch unbedeutend.

Zu beachten bei medikamentöser Blutdrucksenkung: BD nicht zu schnell senken: max. 25%/h, „Zielwerte“: systolisch 160mmHg, diastolisch 100mmHg

Wahl des Medikamentes: klinische Symptome (Angina pectoris, Lungenödem,…), zugrunde liegende Ursache, persönliche Präferenz

Patient mit Phäochromozytom: immer Kombinationstherapie von α- und β-Blockern 

Differentialdiagnose: Intrakranielles Ereignis: intrazerebrale Blutung, ischämischer Schlaganfall (Risiko bei arterieller Hypertonie 6-8x erhöht!)

Definition: pathologische Aufweitung des normalen Gefässdurchmessers (>50%) wegen angeborenen oder erworbenen Wandveränderungen: thorakal: > 4cm, abdominal: > 3cm

Formen: Aneurysma verum (echtes Aneurysma): alle Wandabschnitte betroffen à häufig. Aneurysma spurium (falsches Aneurysma): inkompletter Riss, Adventitia nicht betroffen, „pulsierendes Hämatom“ à selten. Aneurysma dissecans (Einriss der Intima) = dissektion.

Lokalisation: Thorakal: 5% (Tendenz: zunehmend; Grund: Überalterung!), abdominal: 95% (Tendenz: abnehmend), oft mehrere Aneurysmen vorhanden (Suche mit CT!).

Ursachen: Arteriosklerose (80%), arterielle Hypertonie, (Dezelerations-)Trauma, iatrogen (Koronarangiographie, Herzchirurgie), Infektion/Entzündung, Kokain, Marfan-Syndrom/Bindegewebserkrankungen.

Typischer Patient: >50 Jahre, männlich, Raucher, Begleiterkrankung: arterielle Hypertonie, KHK, PAVK