AMLS

Definition: Häufig bei Kindern, Infektion der Lungen und der Atemwege, kann Bronchiolitis oder eine Pneumonie verursachen, Tröpfcheninfektion (Kann auf Oberflächen überleben).

Symptome: Dehydration, schwere Infektion der oberen Atemwege, typische Asthmasymptome bei Erwachsenen oder älteren Personen

Behandlung: ABCDE Herangehensweise, O2 Gabe.

Medikamente: Benzodiazepine, Opiate, Antidepressiva, Neuroleptika.

Kontext: Suizidversuch, Drogenkonsument.

Symptome: Vigilanzströung, Schutzreflex ↓ => Aspiration, Bradypnoe bis Atemstillstand.

Therapie: Lagerung, Atemwege freimachen (Esmarch, Absaugen), ggf. O2 Gabe, i.v. Leitung, ggf Intubation, Antidot Gabe.

Definition: Einzige oder wichtigste Öffnung der Trachea.

Ursachen für eine permantes Tracheostoma: Laryngektomie, Heimventilation.

Nachteile: Keine Befeuchtung/Reinigung der Atemluft, Ausfall des Riechvermögens, Ausfall der Stimme (kann durch verschiedene Massnahmen «ersetzt» werden

Komplikation: Verlegung der Atemwege, Arrosionsblutung lokal.

Erste Hilfe: Tracheostoma freilegen, Oberkörper hochlagern, Innenkanüle entfernen, Absaugen der Trachea, Sauerstoffgabe via Tracheostoma, Beatmung

Vorteil: Keine Irritation von Nase und Ohren, Komfort: Essen, Rasieren, Makeup usw., kaum sichtbar, geringerer O2-Bedarf, geringere Atemarbeit, höhere Mobilität, reversibel.

Risiken: Bronchospasmus, Weichteilemphysem, sehr selten Pneumothorax, Infektionen (Chondritis, Abszess, Pneumonie), Blutung, Granulom, Schleimpfropfen

Katheterdysfunktion: O2 Gabe wie üblich, SCOOP nicht entfernen, nicht wieder einführen, Schleimpfropf: Entfernen im Spital.

Zu einer Hypernatriämie kommt es, wenn dem Körper zu viel Flüssigkeit entzogen wird (sogenannte Dehydratation) oder seltener durch eine erhöhte Salzzufuhr (z.B. durch Trinken von Meerwasser).  

Ursachen: Verminderter Flüssigkeitsaufnahme (betrifft v. a. ältere Menschen, die ein vermindertes Durstgefühl haben), erhöhte Wasserausscheidung (Urin) entweder medikamentös verursacht (Diuretika, Lithium, ACE-Hemmer) oder krankheitsbedingt (Diabetes insipidus), Überschuss von Mineralocorticoiden, was meist im Zusammenhang mit dem Conn-Syndrom oder Cushing-Syndrom auftritt. 

Symptome: Allgemeines Schwächegefühl (bis zur Bewusstlosigkeit bei schweren Fällen), Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten 

Therapie: Langsame Flüssigkeitszufuhr (oral oder intravenös). Eine rapide Absenkung des Natriumgehalts im Serum (durch rasche Volumengabe) würde zum osmotischen Wassereinstrom in die Zellen führen und diese anschwellen lassen, dies kann zu einem Hirnödem führen. 

Ursachen: Verdünnung („Wasservergiftung“), Magenspülung mit großen Mengen Leitungswasser (Wasserüberladung), übermäßiges Trinken von Wasser (hypotone Flüssigkeit), psychogene Polydipsie, exzessives Trinken bei Hunger, Anorexie, nach Dialyse, Natriumverlust (schwerer Durchfall, renales Salzverlustsyndrom), vermehrte Ausschüttung von ADH (z.B. bei Hypotonie), Nebenwirkung von Medikamenten (Diuretika, ACE-Hemmer), endokrinen Erkrankungen (Nebennierenrindeninsuffizienz, Hypophyseninsuffizienz z. B. durch Hypophysentumor), Hypothyreose.

Symptome: Müdigkeit, Verwirrtheit, Übelkeit, Kopfschmerzen (vor allem bei Entwicklung eines Hirnödems), Krampfanfall.
 
Therapie: Je nach Ursache Flüssigkeitsrestriktion oder Gabe von Kochsalzlösungen. Die Therapie einer Hyponatriämie sollte langsam erfolgen, weil ansonsten das Risiko einer pontinen Myelinolyse besteht (Schädigung der Nervenfasern am Hirnstamm mit Entwicklung einer Bewusstlosigkeit).

Allgemeines: Kalium ist das wichtigste Kation (positiv geladenes Ion) im Intrazellulärraum und für die Erregungsüberleitung (Nerven- und Muskelgewebe) und das Zellmembranpotential wichtig. Die Ausscheidung erfolgt zu 90% über die Nieren und zu 10% über den Darm. Die renale Elimination erfolgt vor allem durch das Hormon Aldosteron, das in der Nebennierenrinde produziert wird und im distalen Tubulus zu einer Kaliumausscheidung führt.

Definition: Erhöhung des Serumkaliums über 5 mmol/l. Die Diagnostik in der Präklinik ist schwierig, da labortechnische Messmethoden fehlen. 

Ursachen: Niereninsuffizienz, Nierenversagen (verminderte Kaliumausscheidung), erhöhte Kaliumzufuhr, St. n. Bluttransfusionen, Medikamente (Kaliumsparende Diuretika, Succinylcholin), Azidose (aus unterschiedlichen Gründen), M. Addison (Aldosteronproduktion↓), Muskelzerfall (z.B. längere Bettlägrigkeit), Verbrennungstrauma.

Symptome: gesteigerte Neuromuskuläre Erregbarkeit mit Hyperreflexie, später Lähmungen, Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern.

Präklinische Therapie: Symptomatisch, bei Verdacht od. diagnostizierter Hyperkaliämie kein Ringer-Lactat (enthält Kalium), sondern NaCl 0.9%, Calcium  (1 bis 2g Calciumgluconat langsam i.v.), NaBic (bei gesicherter Azidose).
Klinik: Insulin-Glucose-Infusion (Insulin fördert den Kaliumeinstrom in die Zelle und das SerumKalium wird dadurch gesenkt), Resonium  (verhindert Aufnahme von Kalium im GI-Trakt), Dialyse, Beta-Sympathomimetika (z.B. Ventolin): Verursachen auch einen Kaliumshift in die Zelle.

Definition: Erniedrigung des Serumkaliums auf Werte unter 3.6 mmmol/l.
 
Ursachen: Kaliumverluste (Diarrhoe, Erbrechen), Medikamente (Schleifendiuretika, Abführmittel), primärer Hyperaldosteronismus (Aldosteronproduzierender Tumor der NNR), Leberzirrhose (verminderter Abbau von Aldosteron).
 
Symptome: Muskelschwäche, Müdigkeit, Verstopfung bis zum paralytischen Ileus, Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern, sehr häufig Extrasystolen.
 
Therapie: Präklinisch nur symptomatisch. In der Klinik Ursache behandeln, Kaliumsubstitution (LANGSAM, immer mittels Infusiomat, auch auf einem Sekundär-Transport!!!).

Allgemeines: Das Kalziumion (Ca++) spielt eine wichtige Rolle bei der Erregungsleitung der Nerven, Muskelkontraktion und Blutgerinnung. Die Hauptmasse befindet sich im Knochengewebe. Verantwortlich für die Regulation des Kalziums im Blut sind Hormone wie zum Beispiel das Parathormon. Das Parathormon bewirkt eine vermehrte Freisetzung aus dem Knochen und eine vermehrte Rückresorption in der Niere. Dies führt zu einem Anstieg des Serumkalziums.

Definition: Erhöhung des Gesamt-Kalziums auf über 2.6 mmol/l oder ionisiertes Kalzium über 1.3mmol/l. 
Dies führt zu einer verminderten neuromuskulären Erregbarkeit. Eine hyperkalzämische Krise ist ein lebensbedrohlicher Zustand und erfordert eine sofortige Klinikeinweisung! NIEMALS den verwirrten "Pflegenotfall" direkt in die psychiatrische Klinik einweisen. Dieser muss immer vorgängig auf einer medizinischen Klinik abgeklärt werden.
 
Ursachen: Tumorerkrankungen; Paraneoplastisch (Ausschüttung von Parathormon-ähnlichen Substanzen durch Tumorgewebe) oder osteolytisch im Rahmen von Knochenmetastasen, ein Hyperparathyreoidismus durch einen Parathormonproduzierender Tumor der Nebenschilddrüse (Adenom) kann die Kalziumfreisetzung aus dem Knochen steigern, Medikamente (Vitamin-D-Intoxikation, Vitamin A-Intoxikation, Thiazide, Tamoxifen).

Symptome: Die Patienten haben oft klinisch keine Symptome und werden zufällig im Labor erkannt. Apathie, Antriebslosigkeit, Verwirrtheit, psychotische Erscheinung bis zum Koma, verminderte Reflexe, Muskelschwäche, Nausea und Erbrechen, Obstipation, Polyurie und Durst, Herzrhythmusstörungen.
 
Therapie: präklinisch rein symptomatische Therapie, Volumenersatz (Kristalloid), Calciumbinder (Biphosphonat) bei tumorbedingter Hyperkalzämie, ggf. forcierte Diurese, in der Klink ev. Dialyse bei Nierenversagen.

Definition: Verminderung der Gesamt-Kalziums unter 2.2 mmol/l oder ionisiertes Kalzium unter 1.1mmol/l.
 
Ursachen: Malabsorptionssyndrom (Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung ist gestört, dies führt zu Knochenstoffwechsel und vermehrter Gefahr von Frakturen), Niereninsuffizienz (mit erhöhtem Kalziumverlust), Hypoparathyreoidismus (Parathormonmangel, z.B. nach Schilddrüsen - OP, wenn versehentlich die Nebenschilddrüse entfernt wurde), akute Pankreatitis, Diuretika (vor allem Lasix und Torasis), Albuminmangel, Zöliakie (aufgrund mangelhafter Resorption im Darm).
 
Symptome: tetanische Anfälle (Krampfanfall bei erhaltenem Bewusstsein), muskuläre Übererregbarkeit, Kribbelparästhesien.
 
Therapie: Therapie der Grunderkrankung, vorsichtige Gabe von Kalzium.

Allgemeines Magnesium ist ein Kalziumantagonist und Aktivator von allen Reaktionen, an denen ATP beteiligt ist. Die Aufnahme von Magnesium wird durch Thyroxin gefördert. Definition: Serumspiegel unter 0.7 mmol/l.
Hypomagnesiämien sind häufig verbunden mit Hypokalzämien. Die Ursachen liegen in einer verminderten Aufnahme (durch verminderte Zufuhr oder eingeschränkte Absorption im Magen-Darmtrakt oder durch eine erhöhte Elimination über die Nieren.
 
Ursachen: Mangelernährung, schweres Erbrechen und Durchfall, Resorptionsstörungen (vermutlich genetisch bedingt), Nierenerkrankungen, Alkoholismus.
 
Symptome: Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, Unruhe und Verwirrtheit, Taubheitsgefühl in Händen und Füssen, Herzrhythmusstörungen.
 
Therapie: Magnesiumsubstitution

Defintion: Serumspiegel über 1.1 mmol/l.
Die Hypermagnesiämie verläuft oft asymptomatisch, kann sich unbehandelt aber zu einem lebensbedrohlichen Zustand entwickeln.
 
Ursachen: Nierenversagen, zu hohe Magnesiumzufuhr.
 
Symptome: Oft asymptomatisch, Muskelschwäche, Konzentrationsschwierigkeiten, Erlöschen der Sehnenreflexe.
 
Therapie: Mg-Zufuhr stoppen, Calcium als direktes Antidot.

Normale Serumwerte sind 97-108 mmol/l.
 
Chloridverluste entstehen vor allem bei massivem Verlust von Magensäure infolge von heftigem und wiederholtem Erbrechen. Zum Beispiel im Rahmen einer Bulimie (Ess-Brechsucht). Substitution mittels kristalloiden Infusionen. Störungen im Chlorid-Haushalt sind meist asymptomatisch.
 

Allgemeines: Phosphat ist ein Baustein von ATP (Energiereserve), Zellmembranen, Knochenmaterial sowie ein Puffersystem im Blut.
 
Hypophosphatämie Serumspiegel unter 0.8mmol/l.
 
Ursache: Fehlernährung, künstliche Ernährung, Alkoholismus (bis 30% der Alkoholiker sind betroffen), Refeeding-Syndrom.
 
Symptome: ATP-Mangel: Muskelschwäche, Müdigkeit, Parästhesien, Koma.
 
Therapie: Phosphatsubstitution (Phosphatpuffer), Milchprodukte (sind phosphatreich).
 
Hyperphosphatämie Serumspiegel über 1.45 mmol/l.
 
Ursache: Meist bei Dialysepatienten, zu hohe Phosphatzufuhr (iatrogen).
 
Symptome: Muskelkrämpfe, Herzrhytmusstörungen (Kalziumabfall). Chronisch: Verkalkung der Gefässe/Gewebe (mit allen daraus resultierenden möglichen Folgeerkrankungen).

Therapie: Phosphatbindner, Physiologische Kochsalzlösung (beschleunigt Phosphat-Ausscheidung), Phosphatarme Diät.

Eine Dehydratation ist vor allem bei älteren Patienten und bei kleinen Kindern gefährlich. Es handelt sich ursächlich um eine verminderte Aufnahme oder eine erhöhte Abgabe von Flüssigkeit. Flüssigkeit wird über den Magen-Darm-Trakt (Stuhlgang), die Lunge (Atemluft), die Nieren (den Urin), über die Haut (Transpiration) und aus den Milchdrüsen (Laktation) abgegeben.
 
Arten der Dehydratation: Isotone Dehydratation: Verlust von Salz und Wasser erfolgt im gleichen Verhältnis (z.B. durch ungenügende Flüssigkeitszufuhr). Hypertone Dehydratation: Wasserverlust ohne Salzverlust (z.B. übermässiges Schwitzen, Schweiss ist hypoton). Hypotone Dehydratation: Starkes Schwitzen mit salzarmer Flüssigkeitszufuhr.
Schwitzen kann also sowohl zur hyper- als auch zur hypotonen Dehydratation führen! Je nachdem, ob der Flüssigkeitsverlust korrekt ausgeglichen wird oder nicht. 

Ursachen: Schwitzen, Fieber, Diarrhoe, Erbrechen, zu hoch dosierte Diuretikagabe (hypotone oder isotone Dehydratation), ketoazidotische oder hyperosmolares Koma beim Diabetiker (hypertone Dehydratation), Diabetes insipidus (ADH Mangel führt zu einer hypertonen Dehydratation).
 
Symptome: Hypotonie, Neigung zu orthostatischer Dysregulation und Kollaps, Gewichtsabnahme, herabgesetzter Spannungszustand der Haut (Falten bleiben), tiefliegende Augen, kollabierte Halsvenen, konzentrierter Urin.

Therapie: kristalloide Infusionslösungen bei allen Formen von Dehydratation, Glucose 5% (freies Wasser) bei einer hypertonen Dehydratation (kann präklinisch nicht diagnostiziert werden, deshalb präklinisch IMMER kristalloide Infusionen verabreichen bei Dehydratation), Beheben der ursächlichen Erkrankung. 

Dies ist ein Überwässerungszustand mit Ausweitung des Extrazellulärraumes. Das Serum-Natrium ist normal und auch das intrazelluläre Volumen ist unverändert.
 
Ursachen: Akute Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz, Überdosierte Infusionsbehandlung mit Kristalloiden, Übermässiges Trinken (meist psychogen bedingt).

Symptome: Beinödeme, ev. Lungenödem, Blutdruck ↑, Körpergewicht ↑ (Wassereinlagerung).
 
Therapie: bei Lungenödem Diuretika (Lasix), Sauerstoff, Flüssigkeitszufuhr einschränken, Vorlast senken (Morphin, Nitroglycerin), Ursache beheben.

Diese Form ist eher selten und entsteht durch übermässige Natriumzufuhr. Es entsteht eine Hypernatriämie. Aufgrund des erhöhten Serum-Natriums strömt Wasser aus den Zellen ins Blut und es entsteht eine intrazelluläre Dehydratation bei Wasserüberschuss im Extrazellulärraum. 
 
Ursache: typischerweise durch trinken von Meerwasser.
 
Symptome: ZNS-Störungen.
 
Therapie: Gabe von freier Flüssigkeit wie Glucose 5%.

Eine ebenfalls seltene Form der Hyperhydratation. Das Serum-Natrium sinkt und es entsteht eine Hyponatriämie mit einer Zunahme des extra- und intrazellulären Volumens. 
 
Ursachen: Schwarz-Bartter-Syndrom infolge eine vermehrter ADH (Anti-Diuretisches-Hormon)Produktion. Oft als Folge einer Meningitis, eines Schädel-Hirntraumas oder bei einem Karzinom. Es führt zu einer verminderten Wasserausscheidung über die Nieren. Die übermässige Gabe von freiem Wasser wie Glucose 5% (nie eine Hypovolämie mit Glucose-Infusionen substituieren!!!) Einschwemmsyndrom (Absorption von elektrolytarmer Flüssigkeit im Operationsgebiet, z.B. bei Prostataoperationen oder Gebärmutterspiegelungen).
 
Symptome: ZNS-Störungen wie Benommenheit, Nausea (Übelkeit), Vomitus (Erbrechen) und im Extremfall Krämpfe und Koma (durch die Einlagerung von Flüssigkeit im Intrazellulärraum).
 
Therapie: Sicherung der Vitalfunktionen, Sauerstoffgabe bei Bedarf. In der Klinik ev. Gabe von hypertonen Infusionslösungen (hochprozentiges NaCl) und Diuretika.

Zeitrahmen: entsteht rasch/akut

Arterieller pH-Wert: zu tief: unter 7.35

Arterielle CO2-Konzentration: zu hoch

Ursache: verminderte CO2-Abatmung bei Hypoventilation / Atemstillstand (z.B. Intoxikationen, COPD Patient mit zu hoher Sauerstofftherapie, Patient mit einem zerebralen Ereignis, …), Verlegung der oberen Atemwege (A-Problem), Bronchospasmus, Lungenödem, Überhöhter CO2-Gehalt in der Umgebungsluft (CAVE: Gärkeller, Silos, Brunnenschacht).

Symptomatik: Bereits innert Minuten nach dem Eintreten einer Atemstörung mit einer verminderten Abatmung von Säure steigt der endexspiratorische und arterielle Partialdruck von Kohlendioxyd (p CO2) an. Im Verlauf kann es zu einer sogenannten „CO2-Narkose“ (coma hyperkapnicum) kommen!
 
Massnahmen: Freimachen und freihalten der Atemwege mittels dem esmarch-Handgriff oder durch verschiedene Hilfsmittel (Larynxmaske, Güdel-, Wendel-, Larynx- oder Endotrachealtubus). Bei einem Bronchospasmus oder beim Lungenödem medikamentöse Therapie wie Salbutamol oder Lasix. Sofern alle Massnahmen keine Wirkung zeigen beziehungsweise bei eingeschränkter Vigilanz muss der Patient sofort (assistiert) beatmet werden.

Zeitrahmen: entsteht rasch/akut

Arterieller pH-Wert: zu hoch: über 7.45

Arterielle CO2 - Konzentration: zu tief
 
Ursache: Durch nicht an die körperliche Leistung angepasste, übermässig beschleunigte Atmung, in der Regel bei Stress. Dies führt zu einem CO2-Verlust, damit pH -Verschiebung nach oben, also zu einer respiratorischen Alkalose.
 
Symptome: Der CO2-Verlust führt zu Kribbelgefühl (Hände, Mund), Schwindelgefühl, Druck hinter dem Brustbein und zu Atemnot. Durch die pH -Verschiebung kommt es auch zu Elektrolytverschiebungen, insbesondere zu einem Abfall des Serumkalziums. Diese Hypokalzämie führt zu neuromuskulärer Übererregbarkeit mit tetanischen Krämpfen, „Pfötchenstellung“ der Hände.
 
Therapie: Beruhigung durch Zuspruch, dadurch Senkung der Atemfrequenz, ggf. medikamentöse Beruhigung (Benzodiazepine, Anxiolytika), Plastiksackrückatmung zur Erhöhung des CO2-Gehalts im Blut. Vorsicht, nur zugelassen wenn eine medizinische Ursache der Hyperventilation ausgeschlossen ist!, Ursache suchen!

Zeitrahmen: entsteht über Stunden / Tage

Arterieller pH-Wert: zu tief: unter 7.35, Säuregehalt des Blutes zu hoch. 

Ursache: Übermässige Produktion und/oder verminderte Ausscheidung von Säuren Körpereigener Korrekturversuch: Vertiefte Atmung zur vermehrten Abatmung von CO2. Milchsäureazidose (Lactatazidose) durch Muskelarbeit und/oder Sauerstoffmangel im Gewebe, Ketoazidose: beim Diabetes mellitus, Hyperchloräme Azidose: übermässige Zufuhr von Chlorid, meist im Rahmen NaClInfusionen, Nierenversagen: die überschüssigen Säuren können nicht mehr ausgeschieden werden.
 
Mechanismus der diabetischen Ketoazidose: Durch Insulinmangel bleibt die Glukose im Blut: Hyperglykämie. Der Brennstoffbedarf der Zellen kann nicht mehr über Glukose gedeckt werden. Also verbrennt die Zelle Fettsäuren; dabei entstehen saure Ketonkörper: der Körper übersäuert
 
Symptomatik der diabetischen Ketoazidose: Über mehrere Tage zunehmendes Unwohlsein durch die zunehmende Übersäuerung. Zunehmendes Durstgefühl und Lösen grosser Urinmengen durch den Versuch des Körpers, die hohe Blutglukose zu senken und die Säuren auszuscheiden. Zunehmende Bewusstseinstrübung bis zum Koma aufgrund der Hyperglykämie und pH Verschiebung. Der Körper versucht die überschüssige Säure abzuatmen mittels massiv vertiefter Atmung vom so genannten „Kussmaul“ -Typ.
 
Massnahmen bei der diabetischen Ketoazidose: Diagnosestellung: Blutzuckermessung. Therapie: Intravenöse Flüssigkeitszufuhr, Sauerstoffgabe, Beheben der Ursache: Flüssigkeits- und Insulinzufuhr (Behandlung auf Intensivstation!).

Definition: Die Anaphylaxie ist eine systemische Form einer allergischen Reaktion. Das Immunsystem reagiert überschiessend auf harmlose Substanzen wie Lebensmittel, Medikamente, Insektenstiche, Kontrastmittel etc.

Pathologie: Beim Erstkontakt sensibilisierung d.h. es werden spezifische Antikörper (=Immunglobuline) gebildet, welche das Allergen bei erneutem Kontakt sofort zu erkennen vermögen. Unter anderem werden dabei IgE-Antikörper gebildet die sich an die Zellwände von Mastzellen binden. Bei erneutem Kontakt mit dem Antigen (Allergen) erkennen die IgE-Antikörper dieses wieder und lösen eine stark überschiessende Immunantwort aus, deren Symptome durch die Ausschüttung von Histamin und weiteren Mediatoren charakterisiert sind.

Symptome: BD-Abfall, Hautrötung (Exanthem), Konjuktivis, Rhinitis, (Angio)ödeme, Bronchokonstriktion mit Dyspnoe, Juckreiz, Schmerz Tachykardie, Erbrechen, Diarrhö.

Schweregrade: I = keine Vitale Bedrohung (Juckreiz, Urtikaria etc.). II = Messbare aber nicht lebensbedrohliche Atem- und Kreislaufreaktion mit Gefahr der Verschlimmerung (Bronchospasmus, TK, Arrhytmie und ggf. BD-Abfall. III = lebensbedrohliche Atem- und Kreislaufreaktion (Bronchospasmus, starker BD-Abfall, Larynxödem, EKG-Veränderungen, Krampfanfälle, Schock). IV = Akute Lebensgefahr (Kreislaufstillstand).

Therapie: O2, Zugang, Monitoring, Volumen, evtl. Adrenalin 0.5mg i.m., Tavegyl 2mg. Solu-medrol 125mg.

Ursache für Dialyse: Niereninsuffizienz, Nierenversagen. Extracorpural für Ersatz der Ausscheidungsfunktion der Niere.

Besonderheiten: Shunt Arm (Keine BD Messung dort), Elektrolyte Verschiebung=> Rhythmusstörungen => Azidose, Exikose, Kreislaufprobleme, schnelle Toxizität der Medikamente, viele Medikamente welche Kontraindiziert sind, alle Dialyse Patienten sind Antikoaguliert, evtl. durch chronische Krankheit psychische Belastung

Komplikation: Shunt Infektion, Abszessbildung, Sepsis, Hirnödem (Kopfweh, Schwindel, Krampfanfälle)

Hämodialyse=> Dialyse umgangssprachlich: 3x/wöchentlich 3-5h, Shunt-Arm, Blut wird durch ein Dialyse Apparat mit semipermeablen Membranen geleitet.

Hämofiltration: Shunt Arm, durch hydrostatische Druckdifferenz=> enorme Elektrolyte und Flüssigkeitsverlust, häufig Intensivmedizinisch.

Pathophysiologie: Bewusstseinsstörung durch akutes Nierenversagen oder terminale Niereninsuffizienz, Blutvergiftet durch Harnpflichtige Substanzen=> Urämie, Ammoniak Ansammlung. 

Symptome: Nausea, Emesis, Foetor uraemicus (Ausdünstungen riechen nach Ammoniak), Myokolonien (Zuckungen), Krampfanfälle, Bewusstseinsstörung bis Verlust durch Ammoniakansammlung, Lungenödem, Pneumonie.

Diagnose: Anamnese, EKG (Hyperkaliämie Zeichen, Rhythmusstörungen).

Therapie: Präklinisch, Hypovolämie beheben, Schleifendiuretika bei akutem Nierenversagen. Klinisch: Hämodialyse oder Hämofiltration.

Pathophysiologie: Blutvergiftung welche seinen Ursprung im Urogenital Trakt hat (Infektion mit Bakterien im UG Trakt). Bei Abflussbehinderungen => Rückstau in Niere und übertritt der Erreger in das Blut. 

Ursachen: Abflussbehinderung (Tumor, Nierenstein, Benigne Prostatahyperplasie etc.). 

Risikopatienten: Diabetes mellitus, Dauerkatheterträger, Niereninsuffizienz, ältere Leute. 

Symptome: Tachykardie, Hypotonie, evtl. Fieber oder Hypothermie, Bewusstseinsstörung, erhöhter BZ, Brennen beim Wasserlösen (Anamnestisch), Oligurie, Anurie, Unruhe, Verwirrtheit. 

Therapie: Schocktherapie (Volumen, Vasopressoren, Temperaturkontrolle). Klinisch: Hämodialyse oder Hämofiltration, Antibiotika, chirurgisch bei Abflussbehinderung.

Pathologie: Kein Insulin=> kein Zucker in die Zellen => Zucker im Blut, 10% aller Diabetiker, immungenetisch oder autoimmun, Zerstörung der Beta Inselzellen, ungebremste Glukagonsekretion.

Symptome: Akuter Begin, Ketoazidotisches Koma, Hyperglykämie, Polyurie, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust.

90% der Diabetiker

Ursache: Nährstoffangebot vs. Verbrauch, Adipositas, Genetische Prädisposition, Betazellendysfunktion und Downregulation der Insulinrezeptoren führen zur Insulinresistenz.

Symptome: Lange asymptomatisch, Latente Hyperglykämie, Polyurie, Polydipsie (krankhafter Durst), Polyphagie (Viel Esser).

Langzeitkomplikation: Neuropathie (Gefühlsstörungen an Händen/Füssen, Inkontinent, Impotent, verminderte Magen-Darmmotilität), Mikroangiopathie (Netzhautablösung, Katarakt, Glaukom, Nierenversagen0> Dialysepflichtig, Nierentransplantation), Makroangiopathie (Arteriosklerose mit ACS und CVI, KHK, TVT=> Amputation), Infektionen.

Normoglykämie: Reduziert Häufigkeit und Ausmass der Komplikation, Reduktion von Morbidität und Mortalitä, Kostenreduktion.

Umstandsänderung (Diät, Gewichtsreduktion, Sport), Medikamentös, Orale Antidiabetika, Insuline (primäre und sekundäre).

Therapiekontrolle: Bz im Urin/Blut, HbA1c.

Komplikation Medis: Sulfonylharnstoffe / Glinide können Hypoglykämien verursachen, Biguanide können Laktatazidosen verursachen, Insuline können schwere Hypoglykämien verursachen.

Ursache: Bei Diabetikern: Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoff, vermehrte körperliche Aktivität, weggelassene Mahlzeit bei unveränderter Insulindosis, Alkoholintoxikation, Betablocker. Bei nicht Diabetikern: Fasten, Schwangerschaft, Sepsis, vorsätzliche Insulingabe oder Sulfonylharnstoff, Insulinproduzieren Tumoren (Insulinom), Störungen der Nahrungsresorption (postoperative Magen/Darm OP).

Symptome: Blasse, kalte, feuchte Haut, Krampfanfall, Fokale neurologische Ausfälle, Hypothermie, Müdigkeit, Schwindel, Verwirrtheit bis Koma, Nervosität, Schwitzen, Tachykardie, Tremor

Diagnose: BZ und Klinik (normaler hoher Wert, kann tieferer/normaler Wert haben), Suggestive 2.5-3.3.mmol/l, Indikativ <2.5mmol/l, GCS <15 immer BZ und an Hypoglykämie denken

Therapie: Symptomatisch ABCDE, Glukosegabe (10g initial und BZ Kontrolle, 50ml in 20% Glukose), Glukagon Notfallset (GlucaGen Hypokit, setzt Glykogenspeicher aus der Leber frei), Insulinpumpe suchen und allenfalls richtig Einstellen.

Komplikation: Hirnstoffwechsel kann nur Glukose verwerten => längere Hypoglykämie=> Absterben von Hirnzellen.

Pathologie: Meistens nur Typ I DM, Azidotisch und Volumenmangel.

Symptome: Ausgeprägte Hyperglykämie, AZ Verschlechterung, Bewusstseinsstörung bis Koma, Durstgefühl, Polyurie, Herzrhythmusstörungen, Hypovolämie, Exiskkose, Kussmaul`sche Atmung, Acetongeruch, Tachypnoe, Müdigkeit, Schwäche, Orthostatische Hypotonie, Polydipsie (krankhafter Durst), Polyphagie (krankhafter Esser), Tachykardie, Hypotonie, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen.

Diagnose: BZ sehr hoch oder max. auf Gerät (>19.4mmol/l).

Therapie: Symptomatisch ABCDE, Volumengabe (1-2l, Kinder 20ml/kg KG), Intubation (Hyperventilation beibehalten), kein Insulin präklinisch.

Komplikation: Alkalose, ARDS, Schock, Hirnödem, Hyperhydration, Hypoglykämie, Hypokaliämie, Thrombose.

Pathologie: Meistens bei Typ I), relativer Insulinmangel,  meistens nicht plötzlich, entwickelt sich innert Tagen.

Symptome: Bauchschmerzen, Ileus, Bewusstseinstrübung bis Koma (stärker als Ketoazidose), Dehydratation, Hypotonie, Oligurie, Durst, Hunger, Fieber, Fokale Anfälle, Hyperglykämie, Hyperosmolarität, Hypothermie, Laktatazidose, Nausea, Emesis, Bauchschmerzen, Tachykardie, Tachypnoe, Verwirrung, Krampfanfälle, Halbseitenlähmung.

Ursache: Arzneimittel, Cushing Syndrom, Dialyse, Hämorrhagie, Myokardinfarkt, Schwangerschaft, Sepsis, Trauma, Zerebrovaskulärer Insult, ZNS Insult (z.B. SAB)

Therapie: Symptomatisch nach ABCDE, Volumengabe (1-2l), kein Insulin präklinisch.

Definition: Überfunktion der Schilddrüse=> hypermetabolischer Zustand= Thyreotoxikose, kann bis zu einer thyreotoxischen Krise führen=> lebensbedrohlich.

Ursachen: Morbus basedow (autoimmun), Knoten Struma, Toxisches Adenom, Jod oder Eltroxinüberdosierung (Amiodaron, jodhaltiges Kontrastmittel).

Symptome: Angst/ Aufregung/ Nervosität/ Verwirrung, Bewusstseinsstörungen, Brustschmerzen, Exophthalmus (Glubschaugen), Fieber, Gastrointestinale Beschwerden (Abdominale Schmerzen, Diarrhoe), Gelbsucht/ Ikterus, gesteigerte Schwitzen, Gewichtsverlust bis zu 20kg innerhalb eines Monates, Herzklopfen, Hyperdynamisches Herzversagen, Kurzatmigkeit, vergrösserte Schilddrüse (tastbarer Kropf), Wärmeintoleranz.

Therapie: ABCDE Herangehensweise, Patient stabilisieren, EKG, 2 periphere Zugänge, allenfalls Fiebersenken (Paracetamol, kein Aspirin), Betablocker.

Pathologie: Massive Schilddrüsenwirkung, je nach Ausmass hohe Letalität.

Ursache: Diabetischen Notfall (Hypoglykämie, Diabetische Ketoazidose), grosse Operationen, Infektionskrankheit, schwere Verbrennungen, Thromboembolie, Trauma, unerwünschte Nebenwirkungen von Medikamenten oder einer Krankheit (Amiodaron, jodhaltige Antiarrhythmika, Kreislaufdekompensation).

Symptome: Fieber bis Hyperpyrexie (sehr hohes Fieber), Symptome unspezifische=> daran denken und fragen, Tachykardie, Arrhythmien, Hypotonie (hämodynamisch Instabil), Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen (gastrointestinale Dyfunktion), Unruhe, Delirium, Psychose, Koma (Bewusstseinsstörungen).

Definition: Unterfunktion der Schilddrüse mit verminderter oder fehlender Sekretion der Schilddrüsenhormone.

Ursache: Primäre: Autoimmun (Hashimoto), Erbliche, Strahlentherapie, Jodmangel, Anwendung von Lithium oder Thyreostatika, idiopathisch. Sekundär: Sarkoidinfiltration, Hypophysäre Raumforderung. Schilddrüsenaplasie, Postoperativ, Radiojodtherapie, Endemischer Jodmangel.

Symptome: Haut ist kühl trocken, gelblich, Verdünnung der Augenbrauen, Haar wird glanzlose und die Haut rau, Kälteintoleranz, Neurologische Veränderungen (Bewusstseinsstörungen, Ataxie, verzögerte Reaktion), Bradykardie, Gewichtszunahme, Müdigkeit.