Pharmako: Kardio- & Endokrinologie

typisches Muster für post-MI

ev. noch Betablocker, ACE-Hemmer oder Statine dazu

1.Stufe:
- ASS 100 ; Betablocker; Statin (evtl. Herzkatheter)

2.Stufe:
–Zusätzlich Kalziumantagonist (evtl. Herzkatheter)

3.Stufe:
–Zusätzlich Langzeitnitrat oder Molsidomin Nicorandil
–evtl. Herzkatheter

+ IMMER:
lifestyle modifications
+ bei Bedarf: Belastungsabbruch, raschwirksames Nitroglycerin, 144

Ind: 
- Reokklusionsprophylaxe nach Revaskularisation
- Sekundärprävention (ischämischer Insult, TIA, Myokardinfarkt)
- ACS, PAVK

UAW: 
GIT-UAW, Asthma, Nierenfkt.-störung

IA: 
-Erhöhtes Blutungsrisiko mit NSAID, Kortikosteoride, SSRO
-alle NSAID: Inaktivierung ASS

Tc-fkt. nach 7-10d wieder normal nach Absetzen

Je gravierender KV-ereignis, desto mehr profitiert Patient

>Hämorrhagien (Prasugrel > Clopidogrel)
> Allergische Reaktionen (z.B. Hautausschläge, u.a. auch Stevens Johnson Syndrom)

–Clopidogrel: u.a. Geschmacksstörungen, hämatologische Störungen (z.B.
Thrombozytopenische Purpura)

>OAK, Heparin, ASS, NSAID...

Clopidogrel: 
- Hemmt CYP2C19, 2C9 und 3A4 ! 
- IA mit PPI

Ticagrelor: 
- schwacher 3A4 & P-gP Hemmer (--> ! Digoxin, Ciclosporin)
- Keine IA mit PPI
 

bessere Wirksamkeit--> mehr Blutungen...

–Hämorrhagien (Ticagrelor > Clopidogrel);
–Dyspnoe
–ventrikuläre Pausen,
–Anstieg von Creatinin und Harnsäurewerten

Ind: 
Angina pectoris, HI

> Als Langzeitnitrat/ Basistherapie: wegen Toleranzentwicklung: nitratfreie Zeit
> Rasch wirksames Nitrat als Akut-/ Anfallstherapie

UAW: 
Flush, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Palpitation

IA: PDE-5-Hemmer kontraindiziert (lebensbedrohliche Hypotonie!)

Nitrate dilatieren über NO Freisetzung die glatte Gefässmuskulatur:
–periphere Venendilatation --> ↓ der Vorlast --> myokardialer O 2 verbrauch ↓
–(Dilatation arterieller Gefässe --> ↓ Aortendruck und peripherer Widerstand)

- ASS, Betablocker, Statin
- Kalziumantagonist
- Nitrate, Molsidomin/Nicoradil

- Ivabradin (sel. If-Kanal-Hemmer)
- Ranolazin (Piperazinderivat)

> Alarmieren

> Nitroglycerin sublingual (alle 5 minuten, max 3x)

> ASS 150mg

> Sauerstoff: einatmen 100%
Ziel: art. Sättigung 94-98% (88-92 bei COPD)

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

>klinische Manifesstation = Claudicatio intermittens (nur bei 10-15% !) 
- unter (Geh-)Belastung kontinuierlich an Intensität zunehmender Beinschmerz (krampfartig)
- in Ruhe verschwinden Schmerzen vollständig & rasch

> meist keine oder atypische Beschwerden

1 : Asymptomatisch (20-50%)

2 : Atypische Claudicatio (40-50%)

3 : Typische Claudication (10-35%)

4: Kritische Ischämie (1-2%)
-->Verlauf (1Jahr): 25% Amputation, 25% CV Mortalität

Verlauf 5 Jahre 1-3: 70-80% besser/stabil, 10-20% verschlechtert, 1-2% Amputation

Manifestation der generalisierten Arteriosklerose
--> hohe Morbidität und Mortalität
--> Risiko für MI 3-4x erhöht, für Insult 2-3x erhöht

Prävalent bei >65: 20%

>Doppler-Messung: Druckmessugn Arm & oberhalb des Knöchels--> Verhältnis

> Rauchen
> DM
> Alter
> Männer>Frauen
>Hypertonie
> Hypercholesterinämie

>konsequentes Management RK

>Stadium 1+2 : Medis & Gehtraining

>Stadium 3+4: rasche kathetertechnische oder chirurgische Revaskularisation 

>Tc-aggr. Hemmer: ASS bei St.1&2, Clopidogrel bei St. 3&4

•Statine (LDL < 2.6 mmol/L)
•Antihypertensiva 
•Antidiabetika
•( Vasoaktive Medikamente)--> nicht wirklich gut wirksam

>KHK (60-70%)
> Hypertensive KH (20-30%)
> Kardiomyopathien (5-10%)
> Valvuläre HKH (<10%)
>Kongenitale Herzleiden (<2%)

Sollte sorgfältig evaluiert werden wegen Einfluss auf Therapie

unspezifisch
Hauptsymptome werder durch Flüssigkeitsansammlung bzw. Stauung sowie schlechte Durchblutung des Körpers hervorgerufen

–Kurzatmigkeit
–Husten
–Ödeme/Gewichtszunahme
–Müdigkeit
–Schwindel
–Palpitationen

schlecht! 

> 5-Jahres-Letalität beträgt >50%
> in fortgeschrittenem Stadium kaum mehr als 1 Jahr Lebenserwartung

LinksVentrikuläre Ejektionsfraktion

(Myo-)kardiale Faktoren: 
- M-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes
- Hypertrophie
- Arrythmien
-Kardiomyopathie
-Klappenerkrankungen
- Kognitale Herzfehler
- Tamponade

Extrakardiale Faktoren:
-Malcompliance
-Salz-/Flüssigkeitsexzess
- Hypertonie
- Medis
- Vermehrter Bedarf zB Anämie, Fieber, Shunts
- Schwere Infektionen
- Lungenembolie , NI, DM, Hirnschaden
-Alkohol, Kokain
-Hyp0-/Hyperthyreose

Prävention KV-Erkrankung = Prävention HI

Nicht medikamentös: 
–Salzzufuhr senken (ca. 4 6g/d) und Flüssigkeitszufuhr konstant halten (ca. 1.5Liter/d)
–tägliche Gewichtskontrolle, Überwachung der HI Symptome
(Gewichtsveränderung >2kg innerhalb von 1 3 Tagen = Alarmzeichen!)
–Angemessene körperliche Aktivität (Ausdauer, Kraft)
–Rauchstopp
–Alkoholkonsum einschränken/komplett meiden
–bei Adipositas Gewichtsreduktion, bei spontanem Gewichtsverlust gezielter
Aufbau mit vorsichtigem körperlichem Training
–Immunisierung (jährliche Grippe Impfung; alle 7 Jahre Pneumokokken Impfung)
–Sexuelle Aktivität möglich (PDE5 Hemmer bei NYHA < III; Cave keine Nitrate)
–Flüge ≤ 3h wenig belastend, Flüge > 3h nur falls kompensiert, NYHA ≤ III

IMMER ACE-Hemmer und beta-Blocker! 
Diuretika: symptomatischer Effekt bei Ödemen und Luftnot, primär SchleifenD

2.Wahl: Aldosteron-Antagonisten, Sartane

Initialtherapie: 
1. Diuretika zur Rekompensation (solange wie nötig)
2. ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit ARB)
3. b-Blocker (sobald klinisch stabil). Einschleichen!
4. Auftitrierung von 2 und 3 auf max. tolerierte Dosis (=Zieldosis)

> Blockade kardialer If-Ionen-Kanal (Regualtion Repolarisationsdauer)
>Reduktion der Herzfrequenz

>Ind: 
- stabile Angina Pectoris
- bei HI mit Puls >70/min trotz 3-fach Therapie
--> Schutz von Myokard-Schaden

•Glitazone

•NSAID : Wasserretention, Nierenfunktionsstörungen

•Verapamil , Diltiazem (negativ inotrop)

•Kombination aus ACE Hemmer + Sartan + Aldosteronantagonist

•Antiarrhythmika Klasse 1 (erhöht Mortalität)

•Trizyklische Antidepressiva

-persistierende EF

- Pathophysiologie unklar

- bisher keine Therapie Einfluss auf Morbidität/Mortalität

-Patienten oft älter und hochsymptomatisch  mit schlechter Lebensqualität

Therapieziel: Symptom Minderung und Verbesserung der Lebensqualität.

1. Supraventrikuläre Tachykardien
a)Vorhofflimmern (unregelmässig)
b)Vorhofflattern (regelmässig)
c)AV Knotentachykardien
d)Akzessorische Leitungsbahnen

2. Kammertachykardien
a)„gutartig“ ohne Herzkrankheit
b)gefährlich (bei struktureller Herzkrankheit)

3.Kammerflimmern

4.Extrasystolen

Viele schwerwiegende--> braucht Management!

–Bradykardie (dosisabhängig, ältere > jüngere), QT Verlängerung (z.T. tödlich)
–Schilddrüsenfunktionsstörungen (zT tödlich) * 
–pulmonale Toxizität (zT tödlich),
–Leberfunktionsstörungen,
–Photosensibilität ; grau blaue Hautfarbe 
–Augen: Mikroablagerungen auf der Hornhaut (gelbbraun)
–neurologische UAW (Schlafstörungen, Albträume, Gedächtnisstörungen…)* 
–GIT UAW (Übelkeit, Geschmacksstörungen ( Metallgeschmack)**

*A > D
** D > A
 

•Atriale Rhythmusstörung --> verminderte Kontraktilität --> stagnierter Blutfluss --> Risiko
für atriale Thrombenbildung --> embolischer Schlaganfall

Klinisches Management: 
1. Prävention thromboembolische Komplikation
2. Optimale Therapie begleitender KV-Erkrankung
3. Besserung Symptomatik
4. Frequenzregulierung (strenger, wenn symptomatisch)
5. Korrektur der Rhythmusstörung mit Antiarrhythmika

Dient zur Abschätzung des Hirnschlag-risikos bei Vorhofflimmern

RF: 
> Congestive HI / LV-Dysfunktion
> Hypertonie
>Alter>75
>DM
> Schlaganfall (Hirnschlag, TIA, Thromboembolie)
> Vaskuläre KH (Myokardinfarkt, PAVK, Aortenplaque)
> Alter 65-74
>Sexuelle Kategorie (weiblich)

Kursiv: zählen doppelt 
>

•Tc Aggregationshemmer als Monotherapie bei VHF zur
Schlaganfallprophylaxe nicht empfohlen

•Tc Aggregationshemmer + OAK erhöhen das Blutungsrisiko, bei VHF
vermeiden, wenn nicht eine Indikation für TC Aggragationshemmer
besteht.

•Bei mechanischen Herzklappen oder mässiger bis schwerer
Mitralstenose : keine NOAK VKA

Blutstillung

1. Örtlich begrenzte Gefässverengung (Kontraktion)

2. Pfropfbildung durch Plättchen (Thrombozyten)

3. Gerinnung des Blutes (Durch GF, Gerinnsel/Thrombus)

VKA hemmen die Carboxylierung Vit K abhängiger Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) sowie der antikoagulatorisch wirkenden Proteine C und S

-->eingeschränkte Bindung von Ca

-->funktionell inaktive Gerinnungsfaktoren

Marcoumar und Sintrom (Vit. K Antagonisten)