Pharmakologie

Mit Rifa zusammen sinkt die Konz von Mida deutlich, mit Keto steigts! Das sind eben Bsp für Induktion und Hemmung.

Gewisse P450-Enzyme können durch verschiedene Substanzen induziert oder inhibiert werden. Diese können zufällig (unerwünschte Effekte) oder absichtlich (erwünschte Effekte) sein. Bsp. Beim Kernikterus werden CYP450 absichtlich induziert durch eine Phenobarbitaltherapie. das ist ein erwünschter effekt. 

Hepatischer Blutfluss ist entscheident für die Bioverfügbarkeit des Mediks?

Terfenadin wird wie viele Arzneimittel durch CYP3A4 metab. Jedoch hemmt Ketoconazol CYP3A4, also kein Abbau von Terfenadin. --> Das Problem dabei: zu viel Terfenadin hemmt den HERG-KANAL (ein spannungsaktivierter, einwärtsgleichrichtender Kaliumkanal in den Herzmusklezellen). --> dadurch Gefahr für Synkope!

Wissenschaft, die sich mit der Natur, den Effekten, dem Erkennen der toxischen Agentien im lebenden Organismus, ihre Nebenwirkungen und wie man sie behandeln kann auseinandersetzt:

Toxische Agentien können sein:

• chemische (xenobiotische):
  • natürliche
  • vegetale (pflanzliche)
  • animalische
  • mikrobiotische
  • synthetische (also zB mediks?)
• physische --> zB Sonnenstrahlen können auch toxisch sein

• Jedes aktive medikament hat einen
  • primären effekt (gewollter effekt)
  • sekundären effekt (ungewollter effekt)
• es gibt KEINEN unterschied zw synthetischen und pflanzlichen extrakten
• mögliche Gründe für die hervorgerufene toxizität:
  • Genetische Prädisposition des Pat. (ein medik ist nie 100% sicher) --> gewisse patientne tendieren eher dazu nebenwirkungen auszubilden als andere
  • unselektiver Wirkungsmechanismus des Mediks (ein mediks nie 100% selektiv)
  • unangebrachte anwendung des mediks (dosis ist dem physiopathologischen zustand des pat gar nicht angepasst. bei tiefer dosis, sind zwar keine second effects vorhanden aber gleichzeitg ist meistens auch die primär effect tiefer. deshalb muss die dosis an den physiopathologischen zustand des pat angepasst werden.)

merke: Die Dosis macht das Gift! 

• Effet secondaire:
  • effekt ist dosis abhängig und ist vorhersehbar (UAW type A) --> vorhersehbar weil sekund.effekte eines mediks gehören auch zu seinen wirkungen
  • entspricht nicht dem haupteffekt
  • ist unerwünscht
  • selten kann es erwünscht sein (eryhtromycine - effet procinétique)
• UAW= unerwünschte arzneimittelwirkung; ADR; EI (effet indesirable)
  • man redet von sekundärem effekt so lange es den patienten nicht negativ beeinflusst. sobald es einen negativen effekt auf den patienten hat reden wir von UAW. 
• alle beobachteten ungewollten effekte können sein:
  • Reaktion typ A: vorhersehbar --> sind aus dem pharamkoligshcne profil des mediks zu erwarten (sekundär), dosis abhängig --> auch reversibel wenn man mit therapie aufhört
  • Reaktion Typ B: unvorhersehbar, in der regel schwere nebenwirkung --> können reversible aber auch irrevers sein. 

Nein! auch pflanzliches usw können schwere UAW haben. --> bsp Nephropathie durch chinesische kräuter

• in Belgien, 1993: >100 Fälle von renaler insuff (-> dialyse) bei interstitieller nephritis, assoziert auf die einnahme von chinesischen kräutern um gewichtabzunehmen 
• ausserdem auch evolution von urothelialem krebs (vesica urinaria) in vielen fällen

1. ZNS
2. Herz/Circulation
3. Hematopoetisches System --> am häufigsten bei chemotherapien betroffen
4. Innere Organe
5. Haut
6. Muskeln/Knochen

Es gibt zielgerichtete unerwünschte Effekte und nicht-zielgerichtete unerwünschte Effekte. Sprich ein Medikament kann am Zielorgan wirken oder wo anders. Dabei bindet es an den spezifischen oder an einen nichtspezifischen Rezeptor. 

Modifizierung der Exposition --> Erhöhung der gewünschten pharmakolgishcen Aktion

mögliche Gründe können sein:

• Dosisfehler
• pharmakokinetische Modifikation
• Pharmakkodynamische Modifikation

bsp: Antihypertensiva --> Hypotension (heisst wenn ich eine overdose verabreiche --> dosisfehler --> pat könnte kollabieren/sterben)

1. psychotrope für schizophrene um auf ZNS zu wirken. blockieren dopaminerge reczeptoren, histaminerge rezeptorene...?richtiges gewebe, falscher rezeptor
2. zB betablocker für tachykardie. selektriv für beta1 rez. par son effect agoniste sur beta1. diminue la frequ cardiaque. mais pas 100% selectiv. deshalb wirkts auch auf beta2. diese sind in den bronchien. dadurch durch antagoniste wirkung machts in den brochnien...? was? ich glaube vasokonstriktion? 

Lisinopril --> Antihypertensiva --> ACE Hemmer

Bei zu grosser Dosis --> zu starker Effekt --> unerwünschte starke Hypotension